{"paper_id":"1206f44b-c919-4003-bc43-b5d1e5bca89f","body_text":"Hendy Hendarto\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nEndometriosis merupakan penyakit ginekologi yang memberikan keluhan \nnyeri dan infertilitas, sering dijumpai pada perempuan usia reproduksi, \nsulit disembuhkan dan pada gilirannya nanti dapat menyebabkan \npenurunan kualitas hidup. Dampak penyakit endometriosis tidak hanya \nmenyebabkan masalah di bidang kesehatan saja, tetapi juga menimbulkan \nbeban berat di sisi sosioekonomi masyarakat. Dampak ekonomi yang \nberat tersebut diduga salah satunya disebabkan karena penatalaksanaan \nyang belum efektif efisien, yaitu lebih pada pengobatan mengatasi gejala \nklinis tanpa terapi khusus pada penyebab endometriosis.\nPada perjalanannya penyakit endometriosis banyak memberikan masalah \ndan kerugian tidak hanya bagi penderita, namun juga bagi dokter atau \ntenaga medis yang menangani. Berbagai penelitian dasar dan terapan \ndi bidang endometriosis dilakukan sekaligus dipublikasi namun seakan \nmenambah daftar panjang masalah yang muncul sehingga diangkat \nsebagai masalah pada buku ini yaitu sampai sejauh ini keterkaitan \npathogenesis yang belum terungkap dengan gejala klinis dan penanganan \nendometriosis yang belum optimal menimbulkan kontroversi.\nOleh karena itu, pada buku ini dibahas tentang berbagai aspek \nendometriosis baik dari segi keterkaitan teori patogenesis sampai klinis \npraktis, diagnosis dan panduan penatalaksanaan endometriosis, dengan \nharapan para pembaca mampu memahami dan mengatasi masalah dan \nmeminimalkan kontroversi endometriosis.\nPusat Penerbitan dan Percetakan UNAIR\nAirlangga University Press\nKampus C UNAIR - Mulyorejo, Surabaya 60115\nT elp. (031) 5992246, 5992247, 5928591 Fax. (031) 5992248\nE-mail: aup.unair@gmail.com\nSM74_Test\nC4 M4 Y4 40% 80% B C M Y B C M Y 40% 80% B C M Y B C M Y 80% B C M Y B C M Y 40% 80% B C M Y\n1\n2\n3\n4\n5\n5\n4\n3\n2\n1\n2\n3\n4\n5\n5\n4\n3\n2\nB C M Y 40% 80% B C M Y\n1\n2\n3\n4\n5\n5\n4\n3\n2\n1\n2\n3\n4\n5\n5\n4\n3\n2\nB C M Y 40% 80% B4 C4 M4 Y4 MY CY CM B C M Y 40% 80% B C M Y CMY CMY B4 C4 M4 Y4 40% 80% B C M Y B C M Y 40% 80% B C M Y B C\n34567891 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0 2 1 2 2\nPrinect/FOGRA 4 Dipco 2.0 Format 74 © 2003 FOGRA/Heidelberger Druckmaschinen AG\nCB\nM Y\nB\nB\nB\nB\nC\nB\nM\nB\nY\nB\nBCB\nM Y\nCB\nM Y\nB\nB\nB\nB\nC\nB\nM\nB\nY\nB\nBCB\nM Y\nAS\nBack\nAS\nFront\nBS\nBack\nBS\nFront\nPCM balance\n050602_T_SM74\n4321\nCalibration\nBlack Datum\nCalibration\nCyan Datum\nCalibration\nMagenta Datum\nCalibration\nYellow Datum\n\nENDOMETRIOSIS\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nENDOMETRIOSIS\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nENDOMETRIOSIS\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nENDOMETRIOSIS\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\n\n\nPasal 72 Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta:\n(1) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana \ndimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan \npidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling \nsedikit Rp1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) \ntahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).\n(2) Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau menjual \nkepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait \nsebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan penjara paling lama 5 (lima) tahun \ndan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).\n(3) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak memperbanyak penggunaan untuk \nkepentingan komersial suatu Program Komputer dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta \nrupiah).\n(4) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 17 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.000.000.000,00 (satu miliar \nrupiah).\n(5) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 19, Pasal 20, atau Pasal 29 ayat (3) \ndipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling \nbanyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(6) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 24 atau Pasal 55 dipidana \ndengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak \nRp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(7) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 25 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(8) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 27 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(9) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 28 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.500.000.000,00 (satu miliar lima \nratus juta rupiah).\nPasal 72 Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta:\n(1) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana \ndimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan \npidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling \nsedikit Rp1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) \ntahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).\n(2) Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau menjual \nkepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait \nsebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan penjara paling lama 5 (lima) tahun \ndan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).\n(3) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak memperbanyak penggunaan untuk \nkepentingan komersial suatu Program Komputer dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta \nrupiah).\n(4) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 17 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.000.000.000,00 (satu miliar \nrupiah).\n(5) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 19, Pasal 20, atau Pasal 29 ayat (3) \ndipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling \nbanyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(6) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 24 atau Pasal 55 dipidana \ndengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak \nRp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(7) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 25 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(8) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 27 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(9) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 28 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.500.000.000,00 (satu miliar lima \nratus juta rupiah).\nPasal 72 Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta:\n(1) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana \ndimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan \npidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling \nsedikit Rp1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) \ntahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).\n(2) Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau menjual \nkepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait \nsebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan penjara paling lama 5 (lima) tahun \ndan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).\n(3) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak memperbanyak penggunaan untuk \nkepentingan komersial suatu Program Komputer dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta \nrupiah).\n(4) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 17 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.000.000.000,00 (satu miliar \nrupiah).\n(5) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 19, Pasal 20, atau Pasal 29 ayat (3) \ndipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling \nbanyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(6) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 24 atau Pasal 55 dipidana \ndengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak \nRp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(7) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 25 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(8) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 27 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(9) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 28 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.500.000.000,00 (satu miliar lima \nratus juta rupiah).\nPasal 72 Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta:\n(1) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana \ndimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan \npidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling \nsedikit Rp1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) \ntahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).\n(2) Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau menjual \nkepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait \nsebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan penjara paling lama 5 (lima) tahun \ndan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).\n(3) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak memperbanyak penggunaan untuk \nkepentingan komersial suatu Program Komputer dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta \nrupiah).\n(4) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 17 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.000.000.000,00 (satu miliar \nrupiah).\n(5) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 19, Pasal 20, atau Pasal 29 ayat (3) \ndipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling \nbanyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(6) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 24 atau Pasal 55 dipidana \ndengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak \nRp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).\n(7) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 25 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(8) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 27 dipidana dengan pidana \npenjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak Rp150.000.000,00 \n(seratus lima puluh juta rupiah).\n(9) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 28 dipidana dengan pidana penjara paling \nlama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp1.500.000.000,00 (satu miliar lima \nratus juta rupiah).\n\nDr. H. Hendy Hendarto, dr., Sp.OG(K)\nDari aspek teori sampai penanganan klinis\nPusat Penerbitan dan Percetakan UNAIR\nAirlangga University Press\n\n© 2015 Airlangga University Press\n AUP 600/14.570/05.15 (0.255)\n Dilarang mengutip dan atau memperbanyak tanpa izin tertulis  \ndari Penerbit sebagian atau seluruhnya dalam bentuk apa pun, \n baik cetak, fotoprint, mikrofilm dan sebagainya.\n Cetakan pertama — 2015\nPenerbit:\nAirlangga University Press (AUP)\nKampus C Unair, Mulyorejo Surabaya 60115\nTelp. (031) 5992246, 5992247 Fax. (031) 5992248\nE-mail: aup.unair@gmail.com\nDicetak oleh:\nPusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP)\n(PNB 036/07.15/AUP-B2E)\nPerpustakaan Nasional RI. Data Katalog Dalam Terbitan (KDT)\nHendy Hendarto. Haji\n  Endometriosis dari aspek teori sampai penanganan \nklinis / H. Hendy Hendarto. -- Surabaya: Airlangga \nUniversity Press (AUP), 2015.\n    xiv, 96 hlm.; 15,8 x 23 cm.\n    Bibliografi : hlm 87-91\nIndeks.\nISBN 978-602-0820-04-0\n    1. Endometriosis  I. Judul\n       618.1\n15 16 17 18 19 / 9 8 7 6 5 4 3 2 1\nAnggota IKAPI: 001/JTI/95\nAnggota APPTI: 001/KTA/APPTI/X/2012\n\nv\nPRAKATA\nAssalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh\nAgar dapat menyelesaikan suatu masalah, diperlukan  kemampuan \nuntuk memahami masalah tersebut.  Memahami masalah berarti mengetahui \ndengan benar kenapa masalah tersebut terjadi, apa penyebab dan bagaimana \ncara praktis mengatasi  serta bagaimana antisipasi agar masalah tidak \nberulang. Endometriosis merupakan masalah kesehatan di bidang ginekologi \nyang cukup sulit diatasi. Perempuan usia reproduksi paling sering terkena \ndengan keluhan nyeri dan infertilitas. Walaupun jarang menyebabkan \nkematian namun bila endometriosis tidak ditangani dengan benar akan \nmenyebabkan penurunan kualitas hidup karena keluhan yang berlarut.\nPatogenesis endometriosis belum terungkap jelas sehingga pengobatan \nlebih ditujukan kepada keluhan, bukan kepada penyebab penyakit. Keadaan \ntersebut menyebabkan endometriosis sulit sembuh, bahkan menimbulkan \nkontroversi pada diagnosis, terapi dan hasil penanganan. Berbekal lebih \ndari sepuluh tahun pengabdian melayani masyarakat disertai melakukan \npengamatan, penelitian, dan pendidikan di Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr. Soetomo Surabaya, penulis mencoba mendokumentasikan dalam \nsebuah buku. Buku ini berisi pemahaman,  pengalaman, dan pemikiran \npenulis dan beberapa nara sumber lain tentang endometriosis dari aspek \nteori sampai penanganan klinis. Buku endometriosis ini ditujukan kepada \nsejawat dokter, spesialis/subspesialis Obstetri-Ginekologi, praktisi kesehatan \ndan kepada siapa pun yang tertarik agar mampu mengetahui dan memahami \npenyakit endometriosis serta cara penanganannya.\nTentu buku ini jauh dari sempurna. Saran, koreksi dan kritik membangun \nsangat diperlukan untuk penyempurnaan. Saya berharap buku ini dapat \nmembuka wawasan pembaca untuk mengenal dan menyelesaikan masalah \ndi masyarakat akibat penyakit endometriosis.\n \nSurabaya, 6 Januari 2015\nHendy Hendarto\nv\nPRAKATA\nAssalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh\nAgar dapat menyelesaikan suatu masalah, diperlukan  kemampuan \nuntuk memahami masalah tersebut.  Memahami masalah berarti mengetahui \ndengan benar kenapa masalah tersebut terjadi, apa penyebab dan bagaimana \ncara praktis mengatasi  serta bagaimana antisipasi agar masalah tidak \nberulang. Endometriosis merupakan masalah kesehatan di bidang ginekologi \nyang cukup sulit diatasi. Perempuan usia reproduksi paling sering terkena \ndengan keluhan nyeri dan infertilitas. Walaupun jarang menyebabkan \nkematian namun bila endometriosis tidak ditangani dengan benar akan \nmenyebabkan penurunan kualitas hidup karena keluhan yang berlarut.\nPatogenesis endometriosis belum terungkap jelas sehingga pengobatan \nlebih ditujukan kepada keluhan, bukan kepada penyebab penyakit. Keadaan \ntersebut menyebabkan endometriosis sulit sembuh, bahkan menimbulkan \nkontroversi pada diagnosis, terapi dan hasil penanganan. Berbekal lebih \ndari sepuluh tahun pengabdian melayani masyarakat disertai melakukan \npengamatan, penelitian, dan pendidikan di Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr. Soetomo Surabaya, penulis mencoba mendokumentasikan dalam \nsebuah buku. Buku ini berisi pemahaman,  pengalaman, dan pemikiran \npenulis dan beberapa nara sumber lain tentang endometriosis dari aspek \nteori sampai penanganan klinis. Buku endometriosis ini ditujukan kepada \nsejawat dokter, spesialis/subspesialis Obstetri-Ginekologi, praktisi kesehatan \ndan kepada siapa pun yang tertarik agar mampu mengetahui dan memahami \npenyakit endometriosis serta cara penanganannya.\nTentu buku ini jauh dari sempurna. Saran, koreksi dan kritik membangun \nsangat diperlukan untuk penyempurnaan. Saya berharap buku ini dapat \nmembuka wawasan pembaca untuk mengenal dan menyelesaikan masalah \ndi masyarakat akibat penyakit endometriosis.\n \nSurabaya, 6 Januari 2015\nHendy Hendarto\nv\nPRAKATA\nAssalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh\nAgar dapat menyelesaikan suatu masalah, diperlukan  kemampuan \nuntuk memahami masalah tersebut.  Memahami masalah berarti mengetahui \ndengan benar kenapa masalah tersebut terjadi, apa penyebab dan bagaimana \ncara praktis mengatasi  serta bagaimana antisipasi agar masalah tidak \nberulang. Endometriosis merupakan masalah kesehatan di bidang ginekologi \nyang cukup sulit diatasi. Perempuan usia reproduksi paling sering terkena \ndengan keluhan nyeri dan infertilitas. Walaupun jarang menyebabkan \nkematian namun bila endometriosis tidak ditangani dengan benar akan \nmenyebabkan penurunan kualitas hidup karena keluhan yang berlarut.\nPatogenesis endometriosis belum terungkap jelas sehingga pengobatan \nlebih ditujukan kepada keluhan, bukan kepada penyebab penyakit. Keadaan \ntersebut menyebabkan endometriosis sulit sembuh, bahkan menimbulkan \nkontroversi pada diagnosis, terapi dan hasil penanganan. Berbekal lebih \ndari sepuluh tahun pengabdian melayani masyarakat disertai melakukan \npengamatan, penelitian, dan pendidikan di Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr. Soetomo Surabaya, penulis mencoba mendokumentasikan dalam \nsebuah buku. Buku ini berisi pemahaman,  pengalaman, dan pemikiran \npenulis dan beberapa nara sumber lain tentang endometriosis dari aspek \nteori sampai penanganan klinis. Buku endometriosis ini ditujukan kepada \nsejawat dokter, spesialis/subspesialis Obstetri-Ginekologi, praktisi kesehatan \ndan kepada siapa pun yang tertarik agar mampu mengetahui dan memahami \npenyakit endometriosis serta cara penanganannya.\nTentu buku ini jauh dari sempurna. Saran, koreksi dan kritik membangun \nsangat diperlukan untuk penyempurnaan. Saya berharap buku ini dapat \nmembuka wawasan pembaca untuk mengenal dan menyelesaikan masalah \ndi masyarakat akibat penyakit endometriosis.\n \nSurabaya, 6 Januari 2015\nHendy Hendarto\nv\nPRAKATA\nAssalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh\nAgar dapat menyelesaikan suatu masalah, diperlukan  kemampuan \nuntuk memahami masalah tersebut.  Memahami masalah berarti mengetahui \ndengan benar kenapa masalah tersebut terjadi, apa penyebab dan bagaimana \ncara praktis mengatasi  serta bagaimana antisipasi agar masalah tidak \nberulang. Endometriosis merupakan masalah kesehatan di bidang ginekologi \nyang cukup sulit diatasi. Perempuan usia reproduksi paling sering terkena \ndengan keluhan nyeri dan infertilitas. Walaupun jarang menyebabkan \nkematian namun bila endometriosis tidak ditangani dengan benar akan \nmenyebabkan penurunan kualitas hidup karena keluhan yang berlarut.\nPatogenesis endometriosis belum terungkap jelas sehingga pengobatan \nlebih ditujukan kepada keluhan, bukan kepada penyebab penyakit. Keadaan \ntersebut menyebabkan endometriosis sulit sembuh, bahkan menimbulkan \nkontroversi pada diagnosis, terapi dan hasil penanganan. Berbekal lebih \ndari sepuluh tahun pengabdian melayani masyarakat disertai melakukan \npengamatan, penelitian, dan pendidikan di Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr. Soetomo Surabaya, penulis mencoba mendokumentasikan dalam \nsebuah buku. Buku ini berisi pemahaman,  pengalaman, dan pemikiran \npenulis dan beberapa nara sumber lain tentang endometriosis dari aspek \nteori sampai penanganan klinis. Buku endometriosis ini ditujukan kepada \nsejawat dokter, spesialis/subspesialis Obstetri-Ginekologi, praktisi kesehatan \ndan kepada siapa pun yang tertarik agar mampu mengetahui dan memahami \npenyakit endometriosis serta cara penanganannya.\nTentu buku ini jauh dari sempurna. Saran, koreksi dan kritik membangun \nsangat diperlukan untuk penyempurnaan. Saya berharap buku ini dapat \nmembuka wawasan pembaca untuk mengenal dan menyelesaikan masalah \ndi masyarakat akibat penyakit endometriosis.\n \nSurabaya, 6 Januari 2015\nHendy Hendarto\n\n\n\nvii\nDAFTAR ISI\nPrakata  .......................................................................................... v\nDaftar Isi  .......................................................................................... vii\nDaftar Gambar .................................................................................. ix\nDaftar Tabel ...................................................................................... xi\nDaftar Singkatan ............................................................................... xiii\nBAB 1 PENDAHULUAN  ............................................................ 1\nBAB 2 DEFINISI DAN PENGERTIAN  .................................... 5\nBAB 3 PREVALENSI ENDOMETRIOSIS  ............................... 7\nBAB 4 PATOGENESIS  .............................................................. 9\nTeori Aliran Balik Darah Haid (Retrograde Menstruation) . 9\nTeori Metaplasia ................................................................ 11\nTeori Hormon .................................................................... 12\nTeori Inflamasi dan Stres Oksidatif .................................... 16\nTeori Defek Sistem Imun .................................................... 17\nTeori Genetik ..................................................................... 19\nTeori Stem Cell .................................................................. 20\nBAB 5 GEJALA KLINIS  ............................................................ 23\nBAB 6 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN NYERI   25\nBAB 7 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN\n INFERTILITAS  ............................................................... 29\nPerlekatan Organ Panggul  ................................................ 29\nGangguan Folikulogenesis dan Fungsi Oosit ..................... 30\nGangguan Fungsi Sperma  ................................................ 31\nPenurunan Kualitas Embrio ............................................... 32\nGangguan Reseptivitas Endometrium ............................... 32\nBAB 8 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS \n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 35\nAnamnesis  ........................................................................ 36\nPemeriksaan Fisik dan Ginekologi  .................................... 37\nLaparoskopi untuk Diagnosis Endometriosis ..................... 38\nUSG Tansvagina untuk Diagnosis Kista Endometriosis  ..... 40\nvii\nDAFTAR ISI\nPrakata  .......................................................................................... v\nDaftar Isi  .......................................................................................... vii\nDaftar Gambar .................................................................................. ix\nDaftar Tabel ...................................................................................... xi\nDaftar Singkatan ............................................................................... xiii\nBAB 1 PENDAHULUAN  ............................................................ 1\nBAB 2 DEFINISI DAN PENGERTIAN  .................................... 5\nBAB 3 PREVALENSI ENDOMETRIOSIS  ............................... 7\nBAB 4 PATOGENESIS  .............................................................. 9\nTeori Aliran Balik Darah Haid (Retrograde Menstruation) . 9\nTeori Metaplasia ................................................................ 11\nTeori Hormon .................................................................... 12\nTeori Inflamasi dan Stres Oksidatif .................................... 16\nTeori Defek Sistem Imun .................................................... 17\nTeori Genetik ..................................................................... 19\nTeori Stem Cell .................................................................. 20\nBAB 5 GEJALA KLINIS  ............................................................ 23\nBAB 6 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN NYERI   25\nBAB 7 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN\n INFERTILITAS  ............................................................... 29\nPerlekatan Organ Panggul  ................................................ 29\nGangguan Folikulogenesis dan Fungsi Oosit ..................... 30\nGangguan Fungsi Sperma  ................................................ 31\nPenurunan Kualitas Embrio ............................................... 32\nGangguan Reseptivitas Endometrium ............................... 32\nBAB 8 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS \n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 35\nAnamnesis  ........................................................................ 36\nPemeriksaan Fisik dan Ginekologi  .................................... 37\nLaparoskopi untuk Diagnosis Endometriosis ..................... 38\nUSG Tansvagina untuk Diagnosis Kista Endometriosis  ..... 40\nvii\nDAFTAR ISI\nPrakata  .......................................................................................... v\nDaftar Isi  .......................................................................................... vii\nDaftar Gambar .................................................................................. ix\nDaftar Tabel ...................................................................................... xi\nDaftar Singkatan ............................................................................... xiii\nBAB 1 PENDAHULUAN  ............................................................ 1\nBAB 2 DEFINISI DAN PENGERTIAN  .................................... 5\nBAB 3 PREVALENSI ENDOMETRIOSIS  ............................... 7\nBAB 4 PATOGENESIS  .............................................................. 9\nTeori Aliran Balik Darah Haid (Retrograde Menstruation) . 9\nTeori Metaplasia ................................................................ 11\nTeori Hormon .................................................................... 12\nTeori Inflamasi dan Stres Oksidatif .................................... 16\nTeori Defek Sistem Imun .................................................... 17\nTeori Genetik ..................................................................... 19\nTeori Stem Cell .................................................................. 20\nBAB 5 GEJALA KLINIS  ............................................................ 23\nBAB 6 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN NYERI   25\nBAB 7 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN\n INFERTILITAS  ............................................................... 29\nPerlekatan Organ Panggul  ................................................ 29\nGangguan Folikulogenesis dan Fungsi Oosit ..................... 30\nGangguan Fungsi Sperma  ................................................ 31\nPenurunan Kualitas Embrio ............................................... 32\nGangguan Reseptivitas Endometrium ............................... 32\nBAB 8 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS \n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 35\nAnamnesis  ........................................................................ 36\nPemeriksaan Fisik dan Ginekologi  .................................... 37\nLaparoskopi untuk Diagnosis Endometriosis ..................... 38\nUSG Tansvagina untuk Diagnosis Kista Endometriosis  ..... 40\nvii\nDAFTAR ISI\nPrakata  .......................................................................................... v\nDaftar Isi  .......................................................................................... vii\nDaftar Gambar .................................................................................. ix\nDaftar Tabel ...................................................................................... xi\nDaftar Singkatan ............................................................................... xiii\nBAB 1 PENDAHULUAN  ............................................................ 1\nBAB 2 DEFINISI DAN PENGERTIAN  .................................... 5\nBAB 3 PREVALENSI ENDOMETRIOSIS  ............................... 7\nBAB 4 PATOGENESIS  .............................................................. 9\nTeori Aliran Balik Darah Haid (Retrograde Menstruation) . 9\nTeori Metaplasia ................................................................ 11\nTeori Hormon .................................................................... 12\nTeori Inflamasi dan Stres Oksidatif .................................... 16\nTeori Defek Sistem Imun .................................................... 17\nTeori Genetik ..................................................................... 19\nTeori Stem Cell .................................................................. 20\nBAB 5 GEJALA KLINIS  ............................................................ 23\nBAB 6 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN NYERI   25\nBAB 7 HUBUNGAN ENDOMETRIOSIS DENGAN\n INFERTILITAS  ............................................................... 29\nPerlekatan Organ Panggul  ................................................ 29\nGangguan Folikulogenesis dan Fungsi Oosit ..................... 30\nGangguan Fungsi Sperma  ................................................ 31\nPenurunan Kualitas Embrio ............................................... 32\nGangguan Reseptivitas Endometrium ............................... 32\nBAB 8 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS \n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 35\nAnamnesis  ........................................................................ 36\nPemeriksaan Fisik dan Ginekologi  .................................... 37\nLaparoskopi untuk Diagnosis Endometriosis ..................... 38\nUSG Tansvagina untuk Diagnosis Kista Endometriosis  ..... 40\n\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisviii\nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) .............. 41\nPenggunaan penanda tumor CA-125.  .............................. 42\nBAB 9 KLASIFIKASI ENDOMETRIOSIS  .............................. 43\nBAB 10 PENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS  .............. 47\nTerapi Medis untuk Nyeri Endometriosis ........................... 48\nPil Kontrasepsi Kombinasi ........................................ 49\nProgestogen.............................................................. 49\nDanazol .................................................................... 50\nAnalog GnRH  .......................................................... 51\nAromatase Inhibitor  ................................................. 53\nAnalgetika ................................................................ 54\nTerapi Empiris untuk Nyeri Endometriosis ................ 54\nTerapi Bedah untuk Nyeri Endometriosis  ......................... 55\nPerbedaan Teknik Ablasi dan Eksisi .......................... 57\nTerapi Bedah pada Kista Endometriosis ................... 58\nTerapi Bedah pada Deep Infiltrating Endometriosis \n(DIE)  ...................................................................... 60\nInterupsi Lintasan Saraf Panggul pada Nyeri \nEndometriosis ........................................................... 61\nTerapi Hormon Pra dan Pascabedah pada Endometriosis . 63\nBAB 11 PENANGANAN INFERTILITAS KARENA\n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 67\nExpectant Management  .................................................... 67\nTerapi Medis pada Infertilitas karena Endometriosis .......... 68\nTerapi Bedah pada Infertilitas karena Endometriosis ......... 69\nTerapi Kombinasi pada Infertilitas karena Endometriosis ... 71\nBAB 12 TERAPI MEDIS REPRODUKSI BERBANTU PADA \n INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS  ........... 73\nInseminasi Intra Uteri ........................................................ 74\nFertilisasi In Vitro pada Infertilitas karena Endometriosis ... 76\nBAB 13 ALGORITMA PENANGANAN ENDOMETRIOSIS  .. 81\nDaftar Pustaka  ................................................................................. 87\nIndeks  .......................................................................................... 93\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisviii\nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) .............. 41\nPenggunaan penanda tumor CA-125.  .............................. 42\nBAB 9 KLASIFIKASI ENDOMETRIOSIS  .............................. 43\nBAB 10 PENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS  .............. 47\nTerapi Medis untuk Nyeri Endometriosis ........................... 48\nPil Kontrasepsi Kombinasi ........................................ 49\nProgestogen.............................................................. 49\nDanazol .................................................................... 50\nAnalog GnRH  .......................................................... 51\nAromatase Inhibitor  ................................................. 53\nAnalgetika ................................................................ 54\nTerapi Empiris untuk Nyeri Endometriosis ................ 54\nTerapi Bedah untuk Nyeri Endometriosis  ......................... 55\nPerbedaan Teknik Ablasi dan Eksisi .......................... 57\nTerapi Bedah pada Kista Endometriosis ................... 58\nTerapi Bedah pada Deep Infiltrating Endometriosis \n(DIE)  ...................................................................... 60\nInterupsi Lintasan Saraf Panggul pada Nyeri \nEndometriosis ........................................................... 61\nTerapi Hormon Pra dan Pascabedah pada Endometriosis . 63\nBAB 11 PENANGANAN INFERTILITAS KARENA\n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 67\nExpectant Management  .................................................... 67\nTerapi Medis pada Infertilitas karena Endometriosis .......... 68\nTerapi Bedah pada Infertilitas karena Endometriosis ......... 69\nTerapi Kombinasi pada Infertilitas karena Endometriosis ... 71\nBAB 12 TERAPI MEDIS REPRODUKSI BERBANTU PADA \n INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS  ........... 73\nInseminasi Intra Uteri ........................................................ 74\nFertilisasi In Vitro pada Infertilitas karena Endometriosis ... 76\nBAB 13 ALGORITMA PENANGANAN ENDOMETRIOSIS  .. 81\nDaftar Pustaka  ................................................................................. 87\nIndeks  .......................................................................................... 93\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisviii\nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) .............. 41\nPenggunaan penanda tumor CA-125.  .............................. 42\nBAB 9 KLASIFIKASI ENDOMETRIOSIS  .............................. 43\nBAB 10 PENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS  .............. 47\nTerapi Medis untuk Nyeri Endometriosis ........................... 48\nPil Kontrasepsi Kombinasi ........................................ 49\nProgestogen.............................................................. 49\nDanazol .................................................................... 50\nAnalog GnRH  .......................................................... 51\nAromatase Inhibitor  ................................................. 53\nAnalgetika ................................................................ 54\nTerapi Empiris untuk Nyeri Endometriosis ................ 54\nTerapi Bedah untuk Nyeri Endometriosis  ......................... 55\nPerbedaan Teknik Ablasi dan Eksisi .......................... 57\nTerapi Bedah pada Kista Endometriosis ................... 58\nTerapi Bedah pada Deep Infiltrating Endometriosis \n(DIE)  ...................................................................... 60\nInterupsi Lintasan Saraf Panggul pada Nyeri \nEndometriosis ........................................................... 61\nTerapi Hormon Pra dan Pascabedah pada Endometriosis . 63\nBAB 11 PENANGANAN INFERTILITAS KARENA\n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 67\nExpectant Management  .................................................... 67\nTerapi Medis pada Infertilitas karena Endometriosis .......... 68\nTerapi Bedah pada Infertilitas karena Endometriosis ......... 69\nTerapi Kombinasi pada Infertilitas karena Endometriosis ... 71\nBAB 12 TERAPI MEDIS REPRODUKSI BERBANTU PADA \n INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS  ........... 73\nInseminasi Intra Uteri ........................................................ 74\nFertilisasi In Vitro pada Infertilitas karena Endometriosis ... 76\nBAB 13 ALGORITMA PENANGANAN ENDOMETRIOSIS  .. 81\nDaftar Pustaka  ................................................................................. 87\nIndeks  .......................................................................................... 93\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisviii\nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) .............. 41\nPenggunaan penanda tumor CA-125.  .............................. 42\nBAB 9 KLASIFIKASI ENDOMETRIOSIS  .............................. 43\nBAB 10 PENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS  .............. 47\nTerapi Medis untuk Nyeri Endometriosis ........................... 48\nPil Kontrasepsi Kombinasi ........................................ 49\nProgestogen.............................................................. 49\nDanazol .................................................................... 50\nAnalog GnRH  .......................................................... 51\nAromatase Inhibitor  ................................................. 53\nAnalgetika ................................................................ 54\nTerapi Empiris untuk Nyeri Endometriosis ................ 54\nTerapi Bedah untuk Nyeri Endometriosis  ......................... 55\nPerbedaan Teknik Ablasi dan Eksisi .......................... 57\nTerapi Bedah pada Kista Endometriosis ................... 58\nTerapi Bedah pada Deep Infiltrating Endometriosis \n(DIE)  ...................................................................... 60\nInterupsi Lintasan Saraf Panggul pada Nyeri \nEndometriosis ........................................................... 61\nTerapi Hormon Pra dan Pascabedah pada Endometriosis . 63\nBAB 11 PENANGANAN INFERTILITAS KARENA\n ENDOMETRIOSIS  ........................................................ 67\nExpectant Management  .................................................... 67\nTerapi Medis pada Infertilitas karena Endometriosis .......... 68\nTerapi Bedah pada Infertilitas karena Endometriosis ......... 69\nTerapi Kombinasi pada Infertilitas karena Endometriosis ... 71\nBAB 12 TERAPI MEDIS REPRODUKSI BERBANTU PADA \n INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS  ........... 73\nInseminasi Intra Uteri ........................................................ 74\nFertilisasi In Vitro pada Infertilitas karena Endometriosis ... 76\nBAB 13 ALGORITMA PENANGANAN ENDOMETRIOSIS  .. 81\nDaftar Pustaka  ................................................................................. 87\nIndeks  .......................................................................................... 93\n\nix\nDAFTAR GAMBAR\nGambar 3.1  Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok \n perempuan yang telah dipublikasi. ........................... 8\nGambar 4.1  Teori aliran balik darah haid (retrograde menstruation) 10\nGambar 4.2  Teori metaplasia ....................................................... 12\nGambar 4.3  Teori Hormon  .......................................................... 13\nGambar 4.4  Teori hormon resistensi progesteron ......................... 15\nGambar 4.5  Teori inflamasi  ......................................................... 17\nGambar 4.6  Teori defek sistem imun. ........................................... 18\nGambar 4.7  Teori stem cell ........................................................... 20\nGambar 6.1  Mekanisme nyeri pada endometriosis ....................... 26\nGambar 7.1  Mekanisme gangguan folikulogenesis pada \n endometriosis ........................................................... 31\nGambar 7.2  Mekanisme infertilitas pada endometriosis ............... 33\nGambar 8.1  Lesi endometriosis di peritoneum, uterus \n dan ovarium ............................................................. 39\nGambar 8.2  Kista endometriosis .................................................. 40\nGambar 8.3  Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI ......... 41\nGambar 9.1  Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM\n 1996 ......................................................................... 45\nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis ............ 48\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH .................. 51\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri \n endometriosis ........................................................... 56\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi ........................... 57\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista \n endometriosis  .......................................................... 59\nGambar 10.6 Lokasi LUNA dan PSN ............................................ 62\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri  ................................................ 76\nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi  in vitro ...................... 77\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \n pada penderita yang belum menikah/usia remaja ..... 84\nix\nDAFTAR GAMBAR\nGambar 3.1  Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok \n perempuan yang telah dipublikasi. ........................... 8\nGambar 4.1  Teori aliran balik darah haid (retrograde menstruation) 10\nGambar 4.2  Teori metaplasia ....................................................... 12\nGambar 4.3  Teori Hormon  .......................................................... 13\nGambar 4.4  Teori hormon resistensi progesteron ......................... 15\nGambar 4.5  Teori inflamasi  ......................................................... 17\nGambar 4.6  Teori defek sistem imun. ........................................... 18\nGambar 4.7  Teori stem cell ........................................................... 20\nGambar 6.1  Mekanisme nyeri pada endometriosis ....................... 26\nGambar 7.1  Mekanisme gangguan folikulogenesis pada \n endometriosis ........................................................... 31\nGambar 7.2  Mekanisme infertilitas pada endometriosis ............... 33\nGambar 8.1  Lesi endometriosis di peritoneum, uterus \n dan ovarium ............................................................. 39\nGambar 8.2  Kista endometriosis .................................................. 40\nGambar 8.3  Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI ......... 41\nGambar 9.1  Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM\n 1996 ......................................................................... 45\nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis ............ 48\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH .................. 51\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri \n endometriosis ........................................................... 56\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi ........................... 57\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista \n endometriosis  .......................................................... 59\nGambar 10.6 Lokasi LUNA dan PSN ............................................ 62\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri  ................................................ 76\nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi  in vitro ...................... 77\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \n pada penderita yang belum menikah/usia remaja ..... 84\nix\nDAFTAR GAMBAR\nGambar 3.1  Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok \n perempuan yang telah dipublikasi. ........................... 8\nGambar 4.1  Teori aliran balik darah haid (retrograde menstruation) 10\nGambar 4.2  Teori metaplasia ....................................................... 12\nGambar 4.3  Teori Hormon  .......................................................... 13\nGambar 4.4  Teori hormon resistensi progesteron ......................... 15\nGambar 4.5  Teori inflamasi  ......................................................... 17\nGambar 4.6  Teori defek sistem imun. ........................................... 18\nGambar 4.7  Teori stem cell ........................................................... 20\nGambar 6.1  Mekanisme nyeri pada endometriosis ....................... 26\nGambar 7.1  Mekanisme gangguan folikulogenesis pada \n endometriosis ........................................................... 31\nGambar 7.2  Mekanisme infertilitas pada endometriosis ............... 33\nGambar 8.1  Lesi endometriosis di peritoneum, uterus \n dan ovarium ............................................................. 39\nGambar 8.2  Kista endometriosis .................................................. 40\nGambar 8.3  Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI ......... 41\nGambar 9.1  Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM\n 1996 ......................................................................... 45\nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis ............ 48\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH .................. 51\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri \n endometriosis ........................................................... 56\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi ........................... 57\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista \n endometriosis  .......................................................... 59\nGambar 10.6 Lokasi LUNA dan PSN ............................................ 62\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri  ................................................ 76\nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi  in vitro ...................... 77\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \n pada penderita yang belum menikah/usia remaja ..... 84\nix\nDAFTAR GAMBAR\nGambar 3.1  Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok \n perempuan yang telah dipublikasi. ........................... 8\nGambar 4.1  Teori aliran balik darah haid (retrograde menstruation) 10\nGambar 4.2  Teori metaplasia ....................................................... 12\nGambar 4.3  Teori Hormon  .......................................................... 13\nGambar 4.4  Teori hormon resistensi progesteron ......................... 15\nGambar 4.5  Teori inflamasi  ......................................................... 17\nGambar 4.6  Teori defek sistem imun. ........................................... 18\nGambar 4.7  Teori stem cell ........................................................... 20\nGambar 6.1  Mekanisme nyeri pada endometriosis ....................... 26\nGambar 7.1  Mekanisme gangguan folikulogenesis pada \n endometriosis ........................................................... 31\nGambar 7.2  Mekanisme infertilitas pada endometriosis ............... 33\nGambar 8.1  Lesi endometriosis di peritoneum, uterus \n dan ovarium ............................................................. 39\nGambar 8.2  Kista endometriosis .................................................. 40\nGambar 8.3  Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI ......... 41\nGambar 9.1  Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM\n 1996 ......................................................................... 45\nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis ............ 48\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH .................. 51\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri \n endometriosis ........................................................... 56\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi ........................... 57\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista \n endometriosis  .......................................................... 59\nGambar 10.6 Lokasi LUNA dan PSN ............................................ 62\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri  ................................................ 76\nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi  in vitro ...................... 77\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \n pada penderita yang belum menikah/usia remaja ..... 84\n\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisx\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \npada penderita yang sudah menikah/belum ingin \n punya anak dan usia perimenopause ....................... 85\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas \n karena endometriosis ................................................ 86\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisx\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \npada penderita yang sudah menikah/belum ingin \n punya anak dan usia perimenopause ....................... 85\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas \n karena endometriosis ................................................ 86\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisx\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \npada penderita yang sudah menikah/belum ingin \n punya anak dan usia perimenopause ....................... 85\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas \n karena endometriosis ................................................ 86\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisx\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endometriosis \npada penderita yang sudah menikah/belum ingin \n punya anak dan usia perimenopause ....................... 85\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas \n karena endometriosis ................................................ 86\n\nxi\nDAFTAR TABEL\nTabel 4.1  Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis .......... 21\nTabel 5.1  Keluhan endometriosis .................................................. 23\nTabel 8.1  Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung .................. 36\nTabel 9.1  Stadium dan skor klasifikasi endometriosis .................... 44\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri  ........................................ 74\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi  in vitro 77\nxi\nDAFTAR TABEL\nTabel 4.1  Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis .......... 21\nTabel 5.1  Keluhan endometriosis .................................................. 23\nTabel 8.1  Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung .................. 36\nTabel 9.1  Stadium dan skor klasifikasi endometriosis .................... 44\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri  ........................................ 74\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi  in vitro 77\nxi\nDAFTAR TABEL\nTabel 4.1  Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis .......... 21\nTabel 5.1  Keluhan endometriosis .................................................. 23\nTabel 8.1  Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung .................. 36\nTabel 9.1  Stadium dan skor klasifikasi endometriosis .................... 44\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri  ........................................ 74\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi  in vitro 77\nxi\nDAFTAR TABEL\nTabel 4.1  Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis .......... 21\nTabel 5.1  Keluhan endometriosis .................................................. 23\nTabel 8.1  Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung .................. 36\nTabel 9.1  Stadium dan skor klasifikasi endometriosis .................... 44\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri  ........................................ 74\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi  in vitro 77\n\n\n\nxiii\nDAFTAR SINGKATAN\nAFC : Antral Follicle Count\nAFS : American Fertility Society\nAI : Aromatase Inhibitor\nAMH : Anti Mullerian Hormone\nASRM : American Society for Reproductive Medicine\nCA-125 : Cancer Antigen-125\nCI : Confidence Interval\nCO2 : Carbon dioxide\nCOX-2 : Cyclooxygenase-2\nCo-Act : Coactivator\nDIE : Deep Infiltrating Endometriosis\nDNA : Deoxyribonucleic Acid\nE1 : Estron\nE2 : Estradiol\nESHRE : European Society forHuman Reproduction and \nEmbriology\nFIV : Fertilisasi in vitro\nFSH : Follicle Stimulating Hormone\nGDF-9 : Growth Differentiation Factor-9\nGDG : Guideline Development Groups\nGPP : Good Practice Point\nhCG : human Chorionic Gonadotropin\nHIFERI : Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi\nhMG : human Menopausal Gonadotropin\n17β-HSD : 17 β hidroksisteroid dehidrogenase\nICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1\nICSI : Intracytoplasmic Sperm Injection\nIIU : Inseminasi Intra Uteri\nIL : Interleukin\nKIE : Komunikasi Informasi Edukasi\nKS : Klomifen Sitrat\nLFA : Lymphocyte Function-associated Antigen\nLH : Luteinizing Hormone\nxiii\nDAFTAR SINGKATAN\nAFC : Antral Follicle Count\nAFS : American Fertility Society\nAI : Aromatase Inhibitor\nAMH : Anti Mullerian Hormone\nASRM : American Society for Reproductive Medicine\nCA-125 : Cancer Antigen-125\nCI : Confidence Interval\nCO2 : Carbon dioxide\nCOX-2 : Cyclooxygenase-2\nCo-Act : Coactivator\nDIE : Deep Infiltrating Endometriosis\nDNA : Deoxyribonucleic Acid\nE1 : Estron\nE2 : Estradiol\nESHRE : European Society forHuman Reproduction and \nEmbriology\nFIV : Fertilisasi in vitro\nFSH : Follicle Stimulating Hormone\nGDF-9 : Growth Differentiation Factor-9\nGDG : Guideline Development Groups\nGPP : Good Practice Point\nhCG : human Chorionic Gonadotropin\nHIFERI : Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi\nhMG : human Menopausal Gonadotropin\n17β-HSD : 17 β hidroksisteroid dehidrogenase\nICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1\nICSI : Intracytoplasmic Sperm Injection\nIIU : Inseminasi Intra Uteri\nIL : Interleukin\nKIE : Komunikasi Informasi Edukasi\nKS : Klomifen Sitrat\nLFA : Lymphocyte Function-associated Antigen\nLH : Luteinizing Hormone\nxiii\nDAFTAR SINGKATAN\nAFC : Antral Follicle Count\nAFS : American Fertility Society\nAI : Aromatase Inhibitor\nAMH : Anti Mullerian Hormone\nASRM : American Society for Reproductive Medicine\nCA-125 : Cancer Antigen-125\nCI : Confidence Interval\nCO2 : Carbon dioxide\nCOX-2 : Cyclooxygenase-2\nCo-Act : Coactivator\nDIE : Deep Infiltrating Endometriosis\nDNA : Deoxyribonucleic Acid\nE1 : Estron\nE2 : Estradiol\nESHRE : European Society forHuman Reproduction and \nEmbriology\nFIV : Fertilisasi in vitro\nFSH : Follicle Stimulating Hormone\nGDF-9 : Growth Differentiation Factor-9\nGDG : Guideline Development Groups\nGPP : Good Practice Point\nhCG : human Chorionic Gonadotropin\nHIFERI : Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi\nhMG : human Menopausal Gonadotropin\n17β-HSD : 17 β hidroksisteroid dehidrogenase\nICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1\nICSI : Intracytoplasmic Sperm Injection\nIIU : Inseminasi Intra Uteri\nIL : Interleukin\nKIE : Komunikasi Informasi Edukasi\nKS : Klomifen Sitrat\nLFA : Lymphocyte Function-associated Antigen\nLH : Luteinizing Hormone\nxiii\nDAFTAR SINGKATAN\nAFC : Antral Follicle Count\nAFS : American Fertility Society\nAI : Aromatase Inhibitor\nAMH : Anti Mullerian Hormone\nASRM : American Society for Reproductive Medicine\nCA-125 : Cancer Antigen-125\nCI : Confidence Interval\nCO2 : Carbon dioxide\nCOX-2 : Cyclooxygenase-2\nCo-Act : Coactivator\nDIE : Deep Infiltrating Endometriosis\nDNA : Deoxyribonucleic Acid\nE1 : Estron\nE2 : Estradiol\nESHRE : European Society forHuman Reproduction and \nEmbriology\nFIV : Fertilisasi in vitro\nFSH : Follicle Stimulating Hormone\nGDF-9 : Growth Differentiation Factor-9\nGDG : Guideline Development Groups\nGPP : Good Practice Point\nhCG : human Chorionic Gonadotropin\nHIFERI : Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi\nhMG : human Menopausal Gonadotropin\n17β-HSD : 17 β hidroksisteroid dehidrogenase\nICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1\nICSI : Intracytoplasmic Sperm Injection\nIIU : Inseminasi Intra Uteri\nIL : Interleukin\nKIE : Komunikasi Informasi Edukasi\nKS : Klomifen Sitrat\nLFA : Lymphocyte Function-associated Antigen\nLH : Luteinizing Hormone\n\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisxiv\nLNG-IUS : Levonorgestrel-releasing Intrauterine System\nLUNA : Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation\nMAR : Medically Assisted Reproduction\nMCP-1 : Monocyte Chemotactic Protein-1\nMIF : Macrophage Migration Inhibitory Factor\nMMP : Matrix Metalioproteinase\nMPA : Medroksi Progesterone Asetat\nMRI : Magnetic Resonance Imaging\nNGF : Nerve Growth Factor\nNK : Natural Killer\nNNT : Number Needed to Treat\nNSAID : Non Steroid Anti Inflammation Drug\nOPU : Ovum pick-up\nOR : Odds Ratio\nPGE-2 : Prostaglandin-E2\nPKK : Pil Kontrasepsi Kombinasi\n2Pn : 2 Pronuclei\nPSN : Presacral Neurectomy\nRANTES : Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and \nSecreted\nRCOG : Royal College Obstetric Gynecology\nRCT : Randomized Clinical Trial\nRE : Reseptor Estrogen\nRNA : Ribonucleic Acid\nROS : Reactive Oxygen Species\nRP : Reseptor Progesteron\nRR : Relative Risk\nSSP : Sistem Saraf Pusat\nTAH-BSO : Total Abdominal Histerektomi-Bilateral Salping- \nooforektomi\nTNF-α : Tumor Necrosis Factor- α\nTRB : Teknologi Reproduksi Berbantu\nUSG : Ultrasonography\nVEGF : Vascular Endothelial Growth Factor\nWHO : World Health Organization\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisxiv\nLNG-IUS : Levonorgestrel-releasing Intrauterine System\nLUNA : Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation\nMAR : Medically Assisted Reproduction\nMCP-1 : Monocyte Chemotactic Protein-1\nMIF : Macrophage Migration Inhibitory Factor\nMMP : Matrix Metalioproteinase\nMPA : Medroksi Progesterone Asetat\nMRI : Magnetic Resonance Imaging\nNGF : Nerve Growth Factor\nNK : Natural Killer\nNNT : Number Needed to Treat\nNSAID : Non Steroid Anti Inflammation Drug\nOPU : Ovum pick-up\nOR : Odds Ratio\nPGE-2 : Prostaglandin-E2\nPKK : Pil Kontrasepsi Kombinasi\n2Pn : 2 Pronuclei\nPSN : Presacral Neurectomy\nRANTES : Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and \nSecreted\nRCOG : Royal College Obstetric Gynecology\nRCT : Randomized Clinical Trial\nRE : Reseptor Estrogen\nRNA : Ribonucleic Acid\nROS : Reactive Oxygen Species\nRP : Reseptor Progesteron\nRR : Relative Risk\nSSP : Sistem Saraf Pusat\nTAH-BSO : Total Abdominal Histerektomi-Bilateral Salping- \nooforektomi\nTNF-α : Tumor Necrosis Factor- α\nTRB : Teknologi Reproduksi Berbantu\nUSG : Ultrasonography\nVEGF : Vascular Endothelial Growth Factor\nWHO : World Health Organization\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisxiv\nLNG-IUS : Levonorgestrel-releasing Intrauterine System\nLUNA : Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation\nMAR : Medically Assisted Reproduction\nMCP-1 : Monocyte Chemotactic Protein-1\nMIF : Macrophage Migration Inhibitory Factor\nMMP : Matrix Metalioproteinase\nMPA : Medroksi Progesterone Asetat\nMRI : Magnetic Resonance Imaging\nNGF : Nerve Growth Factor\nNK : Natural Killer\nNNT : Number Needed to Treat\nNSAID : Non Steroid Anti Inflammation Drug\nOPU : Ovum pick-up\nOR : Odds Ratio\nPGE-2 : Prostaglandin-E2\nPKK : Pil Kontrasepsi Kombinasi\n2Pn : 2 Pronuclei\nPSN : Presacral Neurectomy\nRANTES : Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and \nSecreted\nRCOG : Royal College Obstetric Gynecology\nRCT : Randomized Clinical Trial\nRE : Reseptor Estrogen\nRNA : Ribonucleic Acid\nROS : Reactive Oxygen Species\nRP : Reseptor Progesteron\nRR : Relative Risk\nSSP : Sistem Saraf Pusat\nTAH-BSO : Total Abdominal Histerektomi-Bilateral Salping- \nooforektomi\nTNF-α : Tumor Necrosis Factor- α\nTRB : Teknologi Reproduksi Berbantu\nUSG : Ultrasonography\nVEGF : Vascular Endothelial Growth Factor\nWHO : World Health Organization\nENDOMETRIOSIS dari Aspek Teori sampai Penanganan Klinisxiv\nLNG-IUS : Levonorgestrel-releasing Intrauterine System\nLUNA : Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation\nMAR : Medically Assisted Reproduction\nMCP-1 : Monocyte Chemotactic Protein-1\nMIF : Macrophage Migration Inhibitory Factor\nMMP : Matrix Metalioproteinase\nMPA : Medroksi Progesterone Asetat\nMRI : Magnetic Resonance Imaging\nNGF : Nerve Growth Factor\nNK : Natural Killer\nNNT : Number Needed to Treat\nNSAID : Non Steroid Anti Inflammation Drug\nOPU : Ovum pick-up\nOR : Odds Ratio\nPGE-2 : Prostaglandin-E2\nPKK : Pil Kontrasepsi Kombinasi\n2Pn : 2 Pronuclei\nPSN : Presacral Neurectomy\nRANTES : Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and \nSecreted\nRCOG : Royal College Obstetric Gynecology\nRCT : Randomized Clinical Trial\nRE : Reseptor Estrogen\nRNA : Ribonucleic Acid\nROS : Reactive Oxygen Species\nRP : Reseptor Progesteron\nRR : Relative Risk\nSSP : Sistem Saraf Pusat\nTAH-BSO : Total Abdominal Histerektomi-Bilateral Salping- \nooforektomi\nTNF-α : Tumor Necrosis Factor- α\nTRB : Teknologi Reproduksi Berbantu\nUSG : Ultrasonography\nVEGF : Vascular Endothelial Growth Factor\nWHO : World Health Organization\n\n1\nPendahuluan\n1\n Tujuan:\nSetelah membaca materi tulisan buku ini pembaca diharapkan mengenal dan \nmemahami berbagai aspek penyakit endometriosis dari teori patogenesis sampai \ngejala klinis, diagnosis, dan penanganan klinis.\nNyeri dan infertilitas adalah dua gejala klinis yang menjadi keluhan \nutama penderita endometriosis. Kedua keluhan tersebut saling terkait dan \nbila tidak ditangani dengan baik akan sangat merugikan penderita. Apabila \ndihubungkan dengan gangguan organ reproduksi perempuan, sejauh \nini masih banyak yang belum terungkap pada kedua keluhan tersebut. \nEndometriosis merupakan penyakit ginekologi yang memberikan keluhan \nnyeri dan infertilitas, sering dijumpai pada perempuan usia reproduksi, sulit \ndisembuhkan dan pada gilirannya nanti dapat menyebabkan penurunan \nkualitas hidup (1,2). Berdasarkan pengamatan penulis di Klinik Fertilitas \nGraha Amerta bila keluhan nyeri dan infertilitas muncul bersama akan \nmenyebabkan penanganan endometriosis menjadi lebih sulit karena target \npengobatan yang berbeda. Pengobatan nyeri yang adekuat akan menekan \nfertilitas penderita sehingga prioritas terapi menjadi bermasalah. \nDampak penyakit endometriosis tidak hanya menyebabkan masalah \ndi bidang kesehatan saja, tetapi juga menimbulkan beban berat di sisi sosio-\nekonomi masyarakat. Telah dihitung beban ekonomi akibat penatalaksaan \nendometriosis di Eropa berkisar 0,8 juta hingga 12,5 miliar euro per tahun, \nmenyamai biaya akibat penyakit kronis diabetes melitus. Data studi endo-\n1\nPendahuluan\n1\n Tujuan:\nSetelah membaca materi tulisan buku ini pembaca diharapkan mengenal dan \nmemahami berbagai aspek penyakit endometriosis dari teori patogenesis sampai \ngejala klinis, diagnosis, dan penanganan klinis.\nNyeri dan infertilitas adalah dua gejala klinis yang menjadi keluhan \nutama penderita endometriosis. Kedua keluhan tersebut saling terkait dan \nbila tidak ditangani dengan baik akan sangat merugikan penderita. Apabila \ndihubungkan dengan gangguan organ reproduksi perempuan, sejauh \nini masih banyak yang belum terungkap pada kedua keluhan tersebut. \nEndometriosis merupakan penyakit ginekologi yang memberikan keluhan \nnyeri dan infertilitas, sering dijumpai pada perempuan usia reproduksi, sulit \ndisembuhkan dan pada gilirannya nanti dapat menyebabkan penurunan \nkualitas hidup (1,2). Berdasarkan pengamatan penulis di Klinik Fertilitas \nGraha Amerta bila keluhan nyeri dan infertilitas muncul bersama akan \nmenyebabkan penanganan endometriosis menjadi lebih sulit karena target \npengobatan yang berbeda. Pengobatan nyeri yang adekuat akan menekan \nfertilitas penderita sehingga prioritas terapi menjadi bermasalah. \nDampak penyakit endometriosis tidak hanya menyebabkan masalah \ndi bidang kesehatan saja, tetapi juga menimbulkan beban berat di sisi sosio-\nekonomi masyarakat. Telah dihitung beban ekonomi akibat penatalaksaan \nendometriosis di Eropa berkisar 0,8 juta hingga 12,5 miliar euro per tahun, \nmenyamai biaya akibat penyakit kronis diabetes melitus. Data studi endo-\n1\nPendahuluan\n1\n Tujuan:\nSetelah membaca materi tulisan buku ini pembaca diharapkan mengenal dan \nmemahami berbagai aspek penyakit endometriosis dari teori patogenesis sampai \ngejala klinis, diagnosis, dan penanganan klinis.\nNyeri dan infertilitas adalah dua gejala klinis yang menjadi keluhan \nutama penderita endometriosis. Kedua keluhan tersebut saling terkait dan \nbila tidak ditangani dengan baik akan sangat merugikan penderita. Apabila \ndihubungkan dengan gangguan organ reproduksi perempuan, sejauh \nini masih banyak yang belum terungkap pada kedua keluhan tersebut. \nEndometriosis merupakan penyakit ginekologi yang memberikan keluhan \nnyeri dan infertilitas, sering dijumpai pada perempuan usia reproduksi, sulit \ndisembuhkan dan pada gilirannya nanti dapat menyebabkan penurunan \nkualitas hidup (1,2). Berdasarkan pengamatan penulis di Klinik Fertilitas \nGraha Amerta bila keluhan nyeri dan infertilitas muncul bersama akan \nmenyebabkan penanganan endometriosis menjadi lebih sulit karena target \npengobatan yang berbeda. Pengobatan nyeri yang adekuat akan menekan \nfertilitas penderita sehingga prioritas terapi menjadi bermasalah. \nDampak penyakit endometriosis tidak hanya menyebabkan masalah \ndi bidang kesehatan saja, tetapi juga menimbulkan beban berat di sisi sosio-\nekonomi masyarakat. Telah dihitung beban ekonomi akibat penatalaksaan \nendometriosis di Eropa berkisar 0,8 juta hingga 12,5 miliar euro per tahun, \nmenyamai biaya akibat penyakit kronis diabetes melitus. Data studi endo-\n1\nPendahuluan\n1\n Tujuan:\nSetelah membaca materi tulisan buku ini pembaca diharapkan mengenal dan \nmemahami berbagai aspek penyakit endometriosis dari teori patogenesis sampai \ngejala klinis, diagnosis, dan penanganan klinis.\nNyeri dan infertilitas adalah dua gejala klinis yang menjadi keluhan \nutama penderita endometriosis. Kedua keluhan tersebut saling terkait dan \nbila tidak ditangani dengan baik akan sangat merugikan penderita. Apabila \ndihubungkan dengan gangguan organ reproduksi perempuan, sejauh \nini masih banyak yang belum terungkap pada kedua keluhan tersebut. \nEndometriosis merupakan penyakit ginekologi yang memberikan keluhan \nnyeri dan infertilitas, sering dijumpai pada perempuan usia reproduksi, sulit \ndisembuhkan dan pada gilirannya nanti dapat menyebabkan penurunan \nkualitas hidup (1,2). Berdasarkan pengamatan penulis di Klinik Fertilitas \nGraha Amerta bila keluhan nyeri dan infertilitas muncul bersama akan \nmenyebabkan penanganan endometriosis menjadi lebih sulit karena target \npengobatan yang berbeda. Pengobatan nyeri yang adekuat akan menekan \nfertilitas penderita sehingga prioritas terapi menjadi bermasalah. \nDampak penyakit endometriosis tidak hanya menyebabkan masalah \ndi bidang kesehatan saja, tetapi juga menimbulkan beban berat di sisi sosio-\nekonomi masyarakat. Telah dihitung beban ekonomi akibat penatalaksaan \nendometriosis di Eropa berkisar 0,8 juta hingga 12,5 miliar euro per tahun, \nmenyamai biaya akibat penyakit kronis diabetes melitus. Data studi endo-\n\nENDOMETRIOSIS2\ncost menyebutkan biaya akibat endometriosis setiap penderita per tahun \nadalah 9,579 euro dengan perincian rerata 6,298 euro untuk produktivitas \nkerja yang hilang dan 3,113 euro untuk biaya perawatan langsung, berarti \nbiaya produktivitas kerja yang hilang akibat keluhan endometriosis dua kali \nbiaya perawatan (3).\nDampak ekonomi yang berat tersebut diduga salah satu disebabkan \nkarena penatalaksanaan yang belum efektif efisien, yaitu lebih pada \npengobatan mengatasi gejala klinis tanpa terapi khusus pada penyebab \nendometriosis. Keadaan merugikan di atas disebabkan patogenesis \nendometriosis belum jelas terungkap, banyak terori telah disampaikan \ntetapi belum ada satupun penyebab pasti disepakati. Penegakan diagnosis \nendometriosis menjadi sulit, perlu waktu lama dan dibutuhkan konfirmasi \ndengan cara diagnosis lain. Kepastian diagnosis melalui beberapa tahap, mulai \ncara sederhana dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sampai dengan \npenggunaan metode canggih dengan biaya tinggi, berupa pemeriksaan \nlaboratorium bio marker, teknik pencitraan dan akhirnya tindakan bedah \nlaparoskopi dengan atau tanpa disertai biopsi konfirmasi histopatologi. Saat \nmelakukan diagnosis dengan laparoskopi harus ditentukan tingkat keparahan \natau gradasi endometriosis memakai sistem kualifikasi American Society \nfor Reproductive Medicine (ASRM) yang ternyata hasilnya tidak konsisten. \nGradasi endometriosis berat tetapi ternyata tidak sesuai dengan gejala klinis, \nyaitu hanya keluhan nyeri ringan. Keadaan tersebut membuat pengobatan \ntidak efisien, keluhan nyeri mungkin bisa diatasi tetapi penyakit endometriosis \ntetap tidak sembuh dan timbul kekambuhan. \nPada perjalanannya penyakit endometriosis banyak memberikan \nmasalah dan kerugian tidak hanya bagi penderita, namun juga bagi dokter \natau tenaga medis yang menangani. Telah banyak ahli menulis buku tentang \nendometriosis berdasarkan teori dan pengalaman, namun masih banyak \npetugas kesehatan kebingungan mengaplikasikan. Berbagai penelitian \ndasar dan terapan dibidang endometriosis dilakukan sekaligus dipublikasi \nnamun seakan menambah daftar panjang masalah yang muncul sehingga \ndiangkat sebagai masalah pada buku ini yaitu sampai sejauh ini \nketerkaitan patogenesis yang belum terungkap dengan gejala klinis \ndan penanganan endometriosis yang belum optimal menimbulkan \nkontroversi.\nOleh karena itu, pada buku ini dibahas tentang berbagai aspek \nendometriosis baik dari segi keterkaitan teori patogenesis sampai klinis \npraktis, diagnosis dan panduan penatalaksanaan endometriosis, dengan \nENDOMETRIOSIS2\ncost menyebutkan biaya akibat endometriosis setiap penderita per tahun \nadalah 9,579 euro dengan perincian rerata 6,298 euro untuk produktivitas \nkerja yang hilang dan 3,113 euro untuk biaya perawatan langsung, berarti \nbiaya produktivitas kerja yang hilang akibat keluhan endometriosis dua kali \nbiaya perawatan (3).\nDampak ekonomi yang berat tersebut diduga salah satu disebabkan \nkarena penatalaksanaan yang belum efektif efisien, yaitu lebih pada \npengobatan mengatasi gejala klinis tanpa terapi khusus pada penyebab \nendometriosis. Keadaan merugikan di atas disebabkan patogenesis \nendometriosis belum jelas terungkap, banyak terori telah disampaikan \ntetapi belum ada satupun penyebab pasti disepakati. Penegakan diagnosis \nendometriosis menjadi sulit, perlu waktu lama dan dibutuhkan konfirmasi \ndengan cara diagnosis lain. Kepastian diagnosis melalui beberapa tahap, mulai \ncara sederhana dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sampai dengan \npenggunaan metode canggih dengan biaya tinggi, berupa pemeriksaan \nlaboratorium bio marker, teknik pencitraan dan akhirnya tindakan bedah \nlaparoskopi dengan atau tanpa disertai biopsi konfirmasi histopatologi. Saat \nmelakukan diagnosis dengan laparoskopi harus ditentukan tingkat keparahan \natau gradasi endometriosis memakai sistem kualifikasi American Society \nfor Reproductive Medicine (ASRM) yang ternyata hasilnya tidak konsisten. \nGradasi endometriosis berat tetapi ternyata tidak sesuai dengan gejala klinis, \nyaitu hanya keluhan nyeri ringan. Keadaan tersebut membuat pengobatan \ntidak efisien, keluhan nyeri mungkin bisa diatasi tetapi penyakit endometriosis \ntetap tidak sembuh dan timbul kekambuhan. \nPada perjalanannya penyakit endometriosis banyak memberikan \nmasalah dan kerugian tidak hanya bagi penderita, namun juga bagi dokter \natau tenaga medis yang menangani. Telah banyak ahli menulis buku tentang \nendometriosis berdasarkan teori dan pengalaman, namun masih banyak \npetugas kesehatan kebingungan mengaplikasikan. Berbagai penelitian \ndasar dan terapan dibidang endometriosis dilakukan sekaligus dipublikasi \nnamun seakan menambah daftar panjang masalah yang muncul sehingga \ndiangkat sebagai masalah pada buku ini yaitu sampai sejauh ini \nketerkaitan patogenesis yang belum terungkap dengan gejala klinis \ndan penanganan endometriosis yang belum optimal menimbulkan \nkontroversi.\nOleh karena itu, pada buku ini dibahas tentang berbagai aspek \nendometriosis baik dari segi keterkaitan teori patogenesis sampai klinis \npraktis, diagnosis dan panduan penatalaksanaan endometriosis, dengan \nENDOMETRIOSIS2\ncost menyebutkan biaya akibat endometriosis setiap penderita per tahun \nadalah 9,579 euro dengan perincian rerata 6,298 euro untuk produktivitas \nkerja yang hilang dan 3,113 euro untuk biaya perawatan langsung, berarti \nbiaya produktivitas kerja yang hilang akibat keluhan endometriosis dua kali \nbiaya perawatan (3).\nDampak ekonomi yang berat tersebut diduga salah satu disebabkan \nkarena penatalaksanaan yang belum efektif efisien, yaitu lebih pada \npengobatan mengatasi gejala klinis tanpa terapi khusus pada penyebab \nendometriosis. Keadaan merugikan di atas disebabkan patogenesis \nendometriosis belum jelas terungkap, banyak terori telah disampaikan \ntetapi belum ada satupun penyebab pasti disepakati. Penegakan diagnosis \nendometriosis menjadi sulit, perlu waktu lama dan dibutuhkan konfirmasi \ndengan cara diagnosis lain. Kepastian diagnosis melalui beberapa tahap, mulai \ncara sederhana dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sampai dengan \npenggunaan metode canggih dengan biaya tinggi, berupa pemeriksaan \nlaboratorium bio marker, teknik pencitraan dan akhirnya tindakan bedah \nlaparoskopi dengan atau tanpa disertai biopsi konfirmasi histopatologi. Saat \nmelakukan diagnosis dengan laparoskopi harus ditentukan tingkat keparahan \natau gradasi endometriosis memakai sistem kualifikasi American Society \nfor Reproductive Medicine (ASRM) yang ternyata hasilnya tidak konsisten. \nGradasi endometriosis berat tetapi ternyata tidak sesuai dengan gejala klinis, \nyaitu hanya keluhan nyeri ringan. Keadaan tersebut membuat pengobatan \ntidak efisien, keluhan nyeri mungkin bisa diatasi tetapi penyakit endometriosis \ntetap tidak sembuh dan timbul kekambuhan. \nPada perjalanannya penyakit endometriosis banyak memberikan \nmasalah dan kerugian tidak hanya bagi penderita, namun juga bagi dokter \natau tenaga medis yang menangani. Telah banyak ahli menulis buku tentang \nendometriosis berdasarkan teori dan pengalaman, namun masih banyak \npetugas kesehatan kebingungan mengaplikasikan. Berbagai penelitian \ndasar dan terapan dibidang endometriosis dilakukan sekaligus dipublikasi \nnamun seakan menambah daftar panjang masalah yang muncul sehingga \ndiangkat sebagai masalah pada buku ini yaitu sampai sejauh ini \nketerkaitan patogenesis yang belum terungkap dengan gejala klinis \ndan penanganan endometriosis yang belum optimal menimbulkan \nkontroversi.\nOleh karena itu, pada buku ini dibahas tentang berbagai aspek \nendometriosis baik dari segi keterkaitan teori patogenesis sampai klinis \npraktis, diagnosis dan panduan penatalaksanaan endometriosis, dengan \nENDOMETRIOSIS2\ncost menyebutkan biaya akibat endometriosis setiap penderita per tahun \nadalah 9,579 euro dengan perincian rerata 6,298 euro untuk produktivitas \nkerja yang hilang dan 3,113 euro untuk biaya perawatan langsung, berarti \nbiaya produktivitas kerja yang hilang akibat keluhan endometriosis dua kali \nbiaya perawatan (3).\nDampak ekonomi yang berat tersebut diduga salah satu disebabkan \nkarena penatalaksanaan yang belum efektif efisien, yaitu lebih pada \npengobatan mengatasi gejala klinis tanpa terapi khusus pada penyebab \nendometriosis. Keadaan merugikan di atas disebabkan patogenesis \nendometriosis belum jelas terungkap, banyak terori telah disampaikan \ntetapi belum ada satupun penyebab pasti disepakati. Penegakan diagnosis \nendometriosis menjadi sulit, perlu waktu lama dan dibutuhkan konfirmasi \ndengan cara diagnosis lain. Kepastian diagnosis melalui beberapa tahap, mulai \ncara sederhana dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sampai dengan \npenggunaan metode canggih dengan biaya tinggi, berupa pemeriksaan \nlaboratorium bio marker, teknik pencitraan dan akhirnya tindakan bedah \nlaparoskopi dengan atau tanpa disertai biopsi konfirmasi histopatologi. Saat \nmelakukan diagnosis dengan laparoskopi harus ditentukan tingkat keparahan \natau gradasi endometriosis memakai sistem kualifikasi American Society \nfor Reproductive Medicine (ASRM) yang ternyata hasilnya tidak konsisten. \nGradasi endometriosis berat tetapi ternyata tidak sesuai dengan gejala klinis, \nyaitu hanya keluhan nyeri ringan. Keadaan tersebut membuat pengobatan \ntidak efisien, keluhan nyeri mungkin bisa diatasi tetapi penyakit endometriosis \ntetap tidak sembuh dan timbul kekambuhan. \nPada perjalanannya penyakit endometriosis banyak memberikan \nmasalah dan kerugian tidak hanya bagi penderita, namun juga bagi dokter \natau tenaga medis yang menangani. Telah banyak ahli menulis buku tentang \nendometriosis berdasarkan teori dan pengalaman, namun masih banyak \npetugas kesehatan kebingungan mengaplikasikan. Berbagai penelitian \ndasar dan terapan dibidang endometriosis dilakukan sekaligus dipublikasi \nnamun seakan menambah daftar panjang masalah yang muncul sehingga \ndiangkat sebagai masalah pada buku ini yaitu sampai sejauh ini \nketerkaitan patogenesis yang belum terungkap dengan gejala klinis \ndan penanganan endometriosis yang belum optimal menimbulkan \nkontroversi.\nOleh karena itu, pada buku ini dibahas tentang berbagai aspek \nendometriosis baik dari segi keterkaitan teori patogenesis sampai klinis \npraktis, diagnosis dan panduan penatalaksanaan endometriosis, dengan \n\n3Bab 1 Pendahuluan\nharapan para pembaca mampu memahami dan mengatasi masalah dan \nmeminimalkan kontroversi endometriosis.\nMateri bahasan pada buku ini tidak mencakup adenomiosis, suatu \npenyakit yang mirip dengan endometriosis, ditandai dengan adanya infiltrasi \njaringan endometrium ke miometrium.\n3Bab 1 Pendahuluan\nharapan para pembaca mampu memahami dan mengatasi masalah dan \nmeminimalkan kontroversi endometriosis.\nMateri bahasan pada buku ini tidak mencakup adenomiosis, suatu \npenyakit yang mirip dengan endometriosis, ditandai dengan adanya infiltrasi \njaringan endometrium ke miometrium.\n3Bab 1 Pendahuluan\nharapan para pembaca mampu memahami dan mengatasi masalah dan \nmeminimalkan kontroversi endometriosis.\nMateri bahasan pada buku ini tidak mencakup adenomiosis, suatu \npenyakit yang mirip dengan endometriosis, ditandai dengan adanya infiltrasi \njaringan endometrium ke miometrium.\n3Bab 1 Pendahuluan\nharapan para pembaca mampu memahami dan mengatasi masalah dan \nmeminimalkan kontroversi endometriosis.\nMateri bahasan pada buku ini tidak mencakup adenomiosis, suatu \npenyakit yang mirip dengan endometriosis, ditandai dengan adanya infiltrasi \njaringan endometrium ke miometrium.\n\n\n\n5\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 2 pembaca diharapkan memahami dan dapat \nmengungkapkan batasan dan mampu memberi makna serta penjelasan tentang \nendometriosis.\nSecara klasik pada awal definisi endometriosis adalah terdapat jaringan \nendometrium, baik kelenjar maupun stroma, di luar uterus. Pada dekade \nberikutnya endometriosis digambarkan sebagai penyakit yang menyebabkan \nnyeri dan membutuhkan tindakan operasi. Introduksi alat endoskopi pada \ntahun 1960 membawa perubahan gambaran endometriosis dan kemudian \ndikenal lesi endometriosis black-puckered yang banyak didapatkan pada \nperempuan dengan keluhan nyeri dan/infertilitas. Di tahun 1980 istilah non-\npigmented atau subtle endometriosis diperkenalkan, yaitu lesi endometriosis \nkecil, superfisial, tanpa warna hitam hemosiderin, tidak dikelilingi sklerosis \ntetapi aktif, misal white vesicle, flame like lesion  dan selanjutnya dikenal \nistilah endometriosis mikroskopis. Tahun 1990 perhatian mulai tertuju pada \nDeep Infiltrating Endometriosis yaitu lesi endometriosis yang infiltrasi masuk \ndalam di bawah peritoneum dan tidak selalu ditemukan dengan laparoskopi. \nPerubahan macam gambaran lesi dan definisi endometriosis tersebut di atas \nberkontribusi terjadi bias literatur (4,5). Definisi akhir yang saat ini disepakati \nadalah definisi menurut European Society for Human Reproduction and \nEmbriology (ESHRE), yaitu terdapat jaringan mirip endometrium berada di \nluar kavum uteri yang menginduksi reaksi inflamasi kronis (1,3).\nDefinisi dan Pengertian\n2\n5\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 2 pembaca diharapkan memahami dan dapat \nmengungkapkan batasan dan mampu memberi makna serta penjelasan tentang \nendometriosis.\nSecara klasik pada awal definisi endometriosis adalah terdapat jaringan \nendometrium, baik kelenjar maupun stroma, di luar uterus. Pada dekade \nberikutnya endometriosis digambarkan sebagai penyakit yang menyebabkan \nnyeri dan membutuhkan tindakan operasi. Introduksi alat endoskopi pada \ntahun 1960 membawa perubahan gambaran endometriosis dan kemudian \ndikenal lesi endometriosis black-puckered yang banyak didapatkan pada \nperempuan dengan keluhan nyeri dan/infertilitas. Di tahun 1980 istilah non-\npigmented atau subtle endometriosis diperkenalkan, yaitu lesi endometriosis \nkecil, superfisial, tanpa warna hitam hemosiderin, tidak dikelilingi sklerosis \ntetapi aktif, misal white vesicle, flame like lesion  dan selanjutnya dikenal \nistilah endometriosis mikroskopis. Tahun 1990 perhatian mulai tertuju pada \nDeep Infiltrating Endometriosis yaitu lesi endometriosis yang infiltrasi masuk \ndalam di bawah peritoneum dan tidak selalu ditemukan dengan laparoskopi. \nPerubahan macam gambaran lesi dan definisi endometriosis tersebut di atas \nberkontribusi terjadi bias literatur (4,5). Definisi akhir yang saat ini disepakati \nadalah definisi menurut European Society for Human Reproduction and \nEmbriology (ESHRE), yaitu terdapat jaringan mirip endometrium berada di \nluar kavum uteri yang menginduksi reaksi inflamasi kronis (1,3).\nDefinisi dan Pengertian\n2\n5\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 2 pembaca diharapkan memahami dan dapat \nmengungkapkan batasan dan mampu memberi makna serta penjelasan tentang \nendometriosis.\nSecara klasik pada awal definisi endometriosis adalah terdapat jaringan \nendometrium, baik kelenjar maupun stroma, di luar uterus. Pada dekade \nberikutnya endometriosis digambarkan sebagai penyakit yang menyebabkan \nnyeri dan membutuhkan tindakan operasi. Introduksi alat endoskopi pada \ntahun 1960 membawa perubahan gambaran endometriosis dan kemudian \ndikenal lesi endometriosis black-puckered yang banyak didapatkan pada \nperempuan dengan keluhan nyeri dan/infertilitas. Di tahun 1980 istilah non-\npigmented atau subtle endometriosis diperkenalkan, yaitu lesi endometriosis \nkecil, superfisial, tanpa warna hitam hemosiderin, tidak dikelilingi sklerosis \ntetapi aktif, misal white vesicle, flame like lesion  dan selanjutnya dikenal \nistilah endometriosis mikroskopis. Tahun 1990 perhatian mulai tertuju pada \nDeep Infiltrating Endometriosis yaitu lesi endometriosis yang infiltrasi masuk \ndalam di bawah peritoneum dan tidak selalu ditemukan dengan laparoskopi. \nPerubahan macam gambaran lesi dan definisi endometriosis tersebut di atas \nberkontribusi terjadi bias literatur (4,5). Definisi akhir yang saat ini disepakati \nadalah definisi menurut European Society for Human Reproduction and \nEmbriology (ESHRE), yaitu terdapat jaringan mirip endometrium berada di \nluar kavum uteri yang menginduksi reaksi inflamasi kronis (1,3).\nDefinisi dan Pengertian\n2\n5\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 2 pembaca diharapkan memahami dan dapat \nmengungkapkan batasan dan mampu memberi makna serta penjelasan tentang \nendometriosis.\nSecara klasik pada awal definisi endometriosis adalah terdapat jaringan \nendometrium, baik kelenjar maupun stroma, di luar uterus. Pada dekade \nberikutnya endometriosis digambarkan sebagai penyakit yang menyebabkan \nnyeri dan membutuhkan tindakan operasi. Introduksi alat endoskopi pada \ntahun 1960 membawa perubahan gambaran endometriosis dan kemudian \ndikenal lesi endometriosis black-puckered yang banyak didapatkan pada \nperempuan dengan keluhan nyeri dan/infertilitas. Di tahun 1980 istilah non-\npigmented atau subtle endometriosis diperkenalkan, yaitu lesi endometriosis \nkecil, superfisial, tanpa warna hitam hemosiderin, tidak dikelilingi sklerosis \ntetapi aktif, misal white vesicle, flame like lesion  dan selanjutnya dikenal \nistilah endometriosis mikroskopis. Tahun 1990 perhatian mulai tertuju pada \nDeep Infiltrating Endometriosis yaitu lesi endometriosis yang infiltrasi masuk \ndalam di bawah peritoneum dan tidak selalu ditemukan dengan laparoskopi. \nPerubahan macam gambaran lesi dan definisi endometriosis tersebut di atas \nberkontribusi terjadi bias literatur (4,5). Definisi akhir yang saat ini disepakati \nadalah definisi menurut European Society for Human Reproduction and \nEmbriology (ESHRE), yaitu terdapat jaringan mirip endometrium berada di \nluar kavum uteri yang menginduksi reaksi inflamasi kronis (1,3).\nDefinisi dan Pengertian\n2\n\nENDOMETRIOSIS6\nPada definisi disebutkan bahwa didapatkan jaringan endometrium \nberlokasi ektopik, di luar kavum uteri, lesi endometriosis tersebut dapat \nditemukan di beberapa tempat, yaitu peritoneum panggul, ovarium, dinding \nuterus, kavum douglasi, septum rektovagina, ureter, vesica urinaria, bahkan \nditemukan lokasi jauh walaupun jarang didapat misalnya usus, apendik, \nperikardium, pleura, dan sebagainya. Endometriosis disebut sebagai estrogen \ndependent disease karena tumbuh dan perkembangan jaringan endometrium \nektopik tersebut membutuhkan stimulasi hormon estrogen (3).\nDisebutkan pula terjadi reaksi inflamasi pada penderita endometriosis \nyaitu, terbukti banyak ditemukan makrofag aktif dan peningkatan jumlah \nsitokin proinflamasi di zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \ndibandingkan dengan perempuan tanpa endometriosis. Beberapa sitokin, \nmolekul adesi dan faktor solubel yang meningkat, yaitu: Interleukin (IL)-1 β, \nIL-6, IL-8, TNF-α, ICAM-1, dan RANTES serta didapatkan penumpukan Iron \ndi rongga panggul yang semua tersebut menjadi lingkungan mikro yang ideal \nuntuk pertumbuhan endometriosis (5,6,7). Penelitian penulis dan kawan-\nkawan di Klinik Fertilitas Graha Amarta dengan menggunakan tindakan \nlaparoskopi menunjukkan bahwa bertambah berat stadium endometriosis \nbertambah tinggi reaksi inflamasi, ditandai dengan konsentrasi TNF- ∝ di \nzalir peritoneum penderita endometriosis stadium berat lebih tinggi dari \npada stadium ringan dan kontrol bukan endometriosis. Peningkatan TNF-∝ \nakan memicu peningkatan proses aromatisasi estrogen di lesi endometriosis \nsehingga penyakit endometrosis semakin berkembang (8,9).\nENDOMETRIOSIS6\nPada definisi disebutkan bahwa didapatkan jaringan endometrium \nberlokasi ektopik, di luar kavum uteri, lesi endometriosis tersebut dapat \nditemukan di beberapa tempat, yaitu peritoneum panggul, ovarium, dinding \nuterus, kavum douglasi, septum rektovagina, ureter, vesica urinaria, bahkan \nditemukan lokasi jauh walaupun jarang didapat misalnya usus, apendik, \nperikardium, pleura, dan sebagainya. Endometriosis disebut sebagai estrogen \ndependent disease karena tumbuh dan perkembangan jaringan endometrium \nektopik tersebut membutuhkan stimulasi hormon estrogen (3).\nDisebutkan pula terjadi reaksi inflamasi pada penderita endometriosis \nyaitu, terbukti banyak ditemukan makrofag aktif dan peningkatan jumlah \nsitokin proinflamasi di zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \ndibandingkan dengan perempuan tanpa endometriosis. Beberapa sitokin, \nmolekul adesi dan faktor solubel yang meningkat, yaitu: Interleukin (IL)-1 β, \nIL-6, IL-8, TNF-α, ICAM-1, dan RANTES serta didapatkan penumpukan Iron \ndi rongga panggul yang semua tersebut menjadi lingkungan mikro yang ideal \nuntuk pertumbuhan endometriosis (5,6,7). Penelitian penulis dan kawan-\nkawan di Klinik Fertilitas Graha Amarta dengan menggunakan tindakan \nlaparoskopi menunjukkan bahwa bertambah berat stadium endometriosis \nbertambah tinggi reaksi inflamasi, ditandai dengan konsentrasi TNF- ∝ di \nzalir peritoneum penderita endometriosis stadium berat lebih tinggi dari \npada stadium ringan dan kontrol bukan endometriosis. Peningkatan TNF-∝ \nakan memicu peningkatan proses aromatisasi estrogen di lesi endometriosis \nsehingga penyakit endometrosis semakin berkembang (8,9).\nENDOMETRIOSIS6\nPada definisi disebutkan bahwa didapatkan jaringan endometrium \nberlokasi ektopik, di luar kavum uteri, lesi endometriosis tersebut dapat \nditemukan di beberapa tempat, yaitu peritoneum panggul, ovarium, dinding \nuterus, kavum douglasi, septum rektovagina, ureter, vesica urinaria, bahkan \nditemukan lokasi jauh walaupun jarang didapat misalnya usus, apendik, \nperikardium, pleura, dan sebagainya. Endometriosis disebut sebagai estrogen \ndependent disease karena tumbuh dan perkembangan jaringan endometrium \nektopik tersebut membutuhkan stimulasi hormon estrogen (3).\nDisebutkan pula terjadi reaksi inflamasi pada penderita endometriosis \nyaitu, terbukti banyak ditemukan makrofag aktif dan peningkatan jumlah \nsitokin proinflamasi di zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \ndibandingkan dengan perempuan tanpa endometriosis. Beberapa sitokin, \nmolekul adesi dan faktor solubel yang meningkat, yaitu: Interleukin (IL)-1 β, \nIL-6, IL-8, TNF-α, ICAM-1, dan RANTES serta didapatkan penumpukan Iron \ndi rongga panggul yang semua tersebut menjadi lingkungan mikro yang ideal \nuntuk pertumbuhan endometriosis (5,6,7). Penelitian penulis dan kawan-\nkawan di Klinik Fertilitas Graha Amarta dengan menggunakan tindakan \nlaparoskopi menunjukkan bahwa bertambah berat stadium endometriosis \nbertambah tinggi reaksi inflamasi, ditandai dengan konsentrasi TNF- ∝ di \nzalir peritoneum penderita endometriosis stadium berat lebih tinggi dari \npada stadium ringan dan kontrol bukan endometriosis. Peningkatan TNF-∝ \nakan memicu peningkatan proses aromatisasi estrogen di lesi endometriosis \nsehingga penyakit endometrosis semakin berkembang (8,9).\nENDOMETRIOSIS6\nPada definisi disebutkan bahwa didapatkan jaringan endometrium \nberlokasi ektopik, di luar kavum uteri, lesi endometriosis tersebut dapat \nditemukan di beberapa tempat, yaitu peritoneum panggul, ovarium, dinding \nuterus, kavum douglasi, septum rektovagina, ureter, vesica urinaria, bahkan \nditemukan lokasi jauh walaupun jarang didapat misalnya usus, apendik, \nperikardium, pleura, dan sebagainya. Endometriosis disebut sebagai estrogen \ndependent disease karena tumbuh dan perkembangan jaringan endometrium \nektopik tersebut membutuhkan stimulasi hormon estrogen (3).\nDisebutkan pula terjadi reaksi inflamasi pada penderita endometriosis \nyaitu, terbukti banyak ditemukan makrofag aktif dan peningkatan jumlah \nsitokin proinflamasi di zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \ndibandingkan dengan perempuan tanpa endometriosis. Beberapa sitokin, \nmolekul adesi dan faktor solubel yang meningkat, yaitu: Interleukin (IL)-1 β, \nIL-6, IL-8, TNF-α, ICAM-1, dan RANTES serta didapatkan penumpukan Iron \ndi rongga panggul yang semua tersebut menjadi lingkungan mikro yang ideal \nuntuk pertumbuhan endometriosis (5,6,7). Penelitian penulis dan kawan-\nkawan di Klinik Fertilitas Graha Amarta dengan menggunakan tindakan \nlaparoskopi menunjukkan bahwa bertambah berat stadium endometriosis \nbertambah tinggi reaksi inflamasi, ditandai dengan konsentrasi TNF- ∝ di \nzalir peritoneum penderita endometriosis stadium berat lebih tinggi dari \npada stadium ringan dan kontrol bukan endometriosis. Peningkatan TNF-∝ \nakan memicu peningkatan proses aromatisasi estrogen di lesi endometriosis \nsehingga penyakit endometrosis semakin berkembang (8,9).\n\n7\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 3 pembaca diharapkan memahami seberapa sering \npenyakit endometriosis terjadi pada sekelompok orang serta berbagai aspek \npenyebaran di masyarakat.\nSecara pasti angka kejadian endometriosis sulit diketahui, namun \nd i d u g a  b e r k i s a r  a n t a r a  2−10% pada populasi perempuan umum (3). \nPenentuan secara kuantitas kejadian endometriosis sulit, hal ini disebabkan \nbeberapa faktor, yaitu didapatkan endometriosis yang asimtomatis, modalitas \npencitraan (imaging) mempunyai sensitivitas rendah dan diagnostik pasti \ndilakukan memakai tindakan pembedahan laparoskopi (4). Telah dilaporkan \nangka kejadian endometriosis per tahun berdasarkan penggunaan tindakan \npembedahan, yaitu 1,6 kasus per 1000 perempuan usia 15 −49 tahun. \nKejadian endometriosis pada perempuan dengan keluhan dismenorea (nyeri \nhaid) adalah 40−80%, sedangkan pada perempuan dengan infertilitas sekitar \n20−50% (4). Data di Klinik Fertilitas Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo \nSurabaya tahun 1987 sampai 1991 melalui tindakan laparoskopi diagnostik \ndidapatkan data bahwa infertilitas disertai endometriosis berkisar 23,8% dan \npada tahun 1992 sampai 1993 meningkat menjadi 37,2%, terakhir pada \ntahun 2002 berkisar 50% (6). Speroff menyebutkan prevalensi endometriosis \ntanpa gejala diperkirakan sebesar 4% didapat pada perempuan yang \nmenjalani sterilisasi elektif, sedangkan data yang lain menyatakan berkisar \n2−50% terjadi pada perempuan asimtomatis didapatkan saat pemeriksaan \nlaparoskopi, tergantung pada kriteria diagnosis yang dipakai dan populasi \nPrevalensi Endometriosis\n3\n7\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 3 pembaca diharapkan memahami seberapa sering \npenyakit endometriosis terjadi pada sekelompok orang serta berbagai aspek \npenyebaran di masyarakat.\nSecara pasti angka kejadian endometriosis sulit diketahui, namun \nd i d u g a  b e r k i s a r  a n t a r a  2−10% pada populasi perempuan umum (3). \nPenentuan secara kuantitas kejadian endometriosis sulit, hal ini disebabkan \nbeberapa faktor, yaitu didapatkan endometriosis yang asimtomatis, modalitas \npencitraan (imaging) mempunyai sensitivitas rendah dan diagnostik pasti \ndilakukan memakai tindakan pembedahan laparoskopi (4). Telah dilaporkan \nangka kejadian endometriosis per tahun berdasarkan penggunaan tindakan \npembedahan, yaitu 1,6 kasus per 1000 perempuan usia 15 −49 tahun. \nKejadian endometriosis pada perempuan dengan keluhan dismenorea (nyeri \nhaid) adalah 40−80%, sedangkan pada perempuan dengan infertilitas sekitar \n20−50% (4). Data di Klinik Fertilitas Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo \nSurabaya tahun 1987 sampai 1991 melalui tindakan laparoskopi diagnostik \ndidapatkan data bahwa infertilitas disertai endometriosis berkisar 23,8% dan \npada tahun 1992 sampai 1993 meningkat menjadi 37,2%, terakhir pada \ntahun 2002 berkisar 50% (6). Speroff menyebutkan prevalensi endometriosis \ntanpa gejala diperkirakan sebesar 4% didapat pada perempuan yang \nmenjalani sterilisasi elektif, sedangkan data yang lain menyatakan berkisar \n2−50% terjadi pada perempuan asimtomatis didapatkan saat pemeriksaan \nlaparoskopi, tergantung pada kriteria diagnosis yang dipakai dan populasi \nPrevalensi Endometriosis\n3\n7\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 3 pembaca diharapkan memahami seberapa sering \npenyakit endometriosis terjadi pada sekelompok orang serta berbagai aspek \npenyebaran di masyarakat.\nSecara pasti angka kejadian endometriosis sulit diketahui, namun \nd i d u g a  b e r k i s a r  a n t a r a  2−10% pada populasi perempuan umum (3). \nPenentuan secara kuantitas kejadian endometriosis sulit, hal ini disebabkan \nbeberapa faktor, yaitu didapatkan endometriosis yang asimtomatis, modalitas \npencitraan (imaging) mempunyai sensitivitas rendah dan diagnostik pasti \ndilakukan memakai tindakan pembedahan laparoskopi (4). Telah dilaporkan \nangka kejadian endometriosis per tahun berdasarkan penggunaan tindakan \npembedahan, yaitu 1,6 kasus per 1000 perempuan usia 15 −49 tahun. \nKejadian endometriosis pada perempuan dengan keluhan dismenorea (nyeri \nhaid) adalah 40−80%, sedangkan pada perempuan dengan infertilitas sekitar \n20−50% (4). Data di Klinik Fertilitas Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo \nSurabaya tahun 1987 sampai 1991 melalui tindakan laparoskopi diagnostik \ndidapatkan data bahwa infertilitas disertai endometriosis berkisar 23,8% dan \npada tahun 1992 sampai 1993 meningkat menjadi 37,2%, terakhir pada \ntahun 2002 berkisar 50% (6). Speroff menyebutkan prevalensi endometriosis \ntanpa gejala diperkirakan sebesar 4% didapat pada perempuan yang \nmenjalani sterilisasi elektif, sedangkan data yang lain menyatakan berkisar \n2−50% terjadi pada perempuan asimtomatis didapatkan saat pemeriksaan \nlaparoskopi, tergantung pada kriteria diagnosis yang dipakai dan populasi \nPrevalensi Endometriosis\n3\n7\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 3 pembaca diharapkan memahami seberapa sering \npenyakit endometriosis terjadi pada sekelompok orang serta berbagai aspek \npenyebaran di masyarakat.\nSecara pasti angka kejadian endometriosis sulit diketahui, namun \nd i d u g a  b e r k i s a r  a n t a r a  2−10% pada populasi perempuan umum (3). \nPenentuan secara kuantitas kejadian endometriosis sulit, hal ini disebabkan \nbeberapa faktor, yaitu didapatkan endometriosis yang asimtomatis, modalitas \npencitraan (imaging) mempunyai sensitivitas rendah dan diagnostik pasti \ndilakukan memakai tindakan pembedahan laparoskopi (4). Telah dilaporkan \nangka kejadian endometriosis per tahun berdasarkan penggunaan tindakan \npembedahan, yaitu 1,6 kasus per 1000 perempuan usia 15 −49 tahun. \nKejadian endometriosis pada perempuan dengan keluhan dismenorea (nyeri \nhaid) adalah 40−80%, sedangkan pada perempuan dengan infertilitas sekitar \n20−50% (4). Data di Klinik Fertilitas Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo \nSurabaya tahun 1987 sampai 1991 melalui tindakan laparoskopi diagnostik \ndidapatkan data bahwa infertilitas disertai endometriosis berkisar 23,8% dan \npada tahun 1992 sampai 1993 meningkat menjadi 37,2%, terakhir pada \ntahun 2002 berkisar 50% (6). Speroff menyebutkan prevalensi endometriosis \ntanpa gejala diperkirakan sebesar 4% didapat pada perempuan yang \nmenjalani sterilisasi elektif, sedangkan data yang lain menyatakan berkisar \n2−50% terjadi pada perempuan asimtomatis didapatkan saat pemeriksaan \nlaparoskopi, tergantung pada kriteria diagnosis yang dipakai dan populasi \nPrevalensi Endometriosis\n3\n\nENDOMETRIOSIS8\nyang dipelajari. Pada remaja ditemukan berkisar 25−47% dengan keluhan \nnyeri panggul (4,7).\nGambar 3.1 Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok perempuan yang telah \ndipublikasi.\nENDOMETRIOSIS8\nyang dipelajari. Pada remaja ditemukan berkisar 25−47% dengan keluhan \nnyeri panggul (4,7).\nGambar 3.1 Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok perempuan yang telah \ndipublikasi.\nENDOMETRIOSIS8\nyang dipelajari. Pada remaja ditemukan berkisar 25−47% dengan keluhan \nnyeri panggul (4,7).\nGambar 3.1 Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok perempuan yang telah \ndipublikasi.\nENDOMETRIOSIS8\nyang dipelajari. Pada remaja ditemukan berkisar 25−47% dengan keluhan \nnyeri panggul (4,7).\nGambar 3.1 Prevalensi endometriosis pada beberapa kelompok perempuan yang telah \ndipublikasi.\n\n9\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 4 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \nberbagai aspek mekanisme patologi endometriosis serta beberapa teori yang \ndikembangkan untuk memahami bagaimana endometriosis terjadi.\nGambaran tentang penyakit endometriosis telah diketahui sejak lama, \nyaitu tahun 1690 oleh sarjana Jerman bernama Daniel Shroen. Sejak saat itu \nsampai sekarang telah didapatkan banyak teori yang menerangkan, namun \nsebegitu jauh penyebab pasti endometriosis masih belum diketahui (4). Di \nbawah ini akan dijelaskan berbagai faktor yang menerangkan patogenesis \nendometriosis di antaranya berupa faktor predisposisi pada perkembangan \nendometriosis, interkoneksi antara mekanisme patologi saat inisiasi dan \npropagasi lesi endometriosis di tempat yang berbeda.\nTEORI ALIRAN BALIK DARAH HAID (RETROGRADE \nMENSTRUATION)\nDari berbagai teori yang ada teori aliran balik darah haid termasuk \nteori paling tua menerangkan etiologi endometriosis. Pada teori tersebut \ndigambarkan bahwa terdapat aliran balik darah haid yang berisi jaringan \nendometrium melalui saluran tuba falopii kemudian tumpah keluar dan \nmelakukan implantasi di rongga peritoneum. Teori yang dikembangkan \noleh Sampson pada tahun 1927 ini telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan \nlaparoskopi yang memang terbukti bahwa terdapat aliran balik darah haid \nPatogenesis\n4\n9\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 4 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \nberbagai aspek mekanisme patologi endometriosis serta beberapa teori yang \ndikembangkan untuk memahami bagaimana endometriosis terjadi.\nGambaran tentang penyakit endometriosis telah diketahui sejak lama, \nyaitu tahun 1690 oleh sarjana Jerman bernama Daniel Shroen. Sejak saat itu \nsampai sekarang telah didapatkan banyak teori yang menerangkan, namun \nsebegitu jauh penyebab pasti endometriosis masih belum diketahui (4). Di \nbawah ini akan dijelaskan berbagai faktor yang menerangkan patogenesis \nendometriosis di antaranya berupa faktor predisposisi pada perkembangan \nendometriosis, interkoneksi antara mekanisme patologi saat inisiasi dan \npropagasi lesi endometriosis di tempat yang berbeda.\nTEORI ALIRAN BALIK DARAH HAID (RETROGRADE \nMENSTRUATION)\nDari berbagai teori yang ada teori aliran balik darah haid termasuk \nteori paling tua menerangkan etiologi endometriosis. Pada teori tersebut \ndigambarkan bahwa terdapat aliran balik darah haid yang berisi jaringan \nendometrium melalui saluran tuba falopii kemudian tumpah keluar dan \nmelakukan implantasi di rongga peritoneum. Teori yang dikembangkan \noleh Sampson pada tahun 1927 ini telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan \nlaparoskopi yang memang terbukti bahwa terdapat aliran balik darah haid \nPatogenesis\n4\n9\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 4 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \nberbagai aspek mekanisme patologi endometriosis serta beberapa teori yang \ndikembangkan untuk memahami bagaimana endometriosis terjadi.\nGambaran tentang penyakit endometriosis telah diketahui sejak lama, \nyaitu tahun 1690 oleh sarjana Jerman bernama Daniel Shroen. Sejak saat itu \nsampai sekarang telah didapatkan banyak teori yang menerangkan, namun \nsebegitu jauh penyebab pasti endometriosis masih belum diketahui (4). Di \nbawah ini akan dijelaskan berbagai faktor yang menerangkan patogenesis \nendometriosis di antaranya berupa faktor predisposisi pada perkembangan \nendometriosis, interkoneksi antara mekanisme patologi saat inisiasi dan \npropagasi lesi endometriosis di tempat yang berbeda.\nTEORI ALIRAN BALIK DARAH HAID (RETROGRADE \nMENSTRUATION)\nDari berbagai teori yang ada teori aliran balik darah haid termasuk \nteori paling tua menerangkan etiologi endometriosis. Pada teori tersebut \ndigambarkan bahwa terdapat aliran balik darah haid yang berisi jaringan \nendometrium melalui saluran tuba falopii kemudian tumpah keluar dan \nmelakukan implantasi di rongga peritoneum. Teori yang dikembangkan \noleh Sampson pada tahun 1927 ini telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan \nlaparoskopi yang memang terbukti bahwa terdapat aliran balik darah haid \nPatogenesis\n4\n9\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 4 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \nberbagai aspek mekanisme patologi endometriosis serta beberapa teori yang \ndikembangkan untuk memahami bagaimana endometriosis terjadi.\nGambaran tentang penyakit endometriosis telah diketahui sejak lama, \nyaitu tahun 1690 oleh sarjana Jerman bernama Daniel Shroen. Sejak saat itu \nsampai sekarang telah didapatkan banyak teori yang menerangkan, namun \nsebegitu jauh penyebab pasti endometriosis masih belum diketahui (4). Di \nbawah ini akan dijelaskan berbagai faktor yang menerangkan patogenesis \nendometriosis di antaranya berupa faktor predisposisi pada perkembangan \nendometriosis, interkoneksi antara mekanisme patologi saat inisiasi dan \npropagasi lesi endometriosis di tempat yang berbeda.\nTEORI ALIRAN BALIK DARAH HAID (RETROGRADE \nMENSTRUATION)\nDari berbagai teori yang ada teori aliran balik darah haid termasuk \nteori paling tua menerangkan etiologi endometriosis. Pada teori tersebut \ndigambarkan bahwa terdapat aliran balik darah haid yang berisi jaringan \nendometrium melalui saluran tuba falopii kemudian tumpah keluar dan \nmelakukan implantasi di rongga peritoneum. Teori yang dikembangkan \noleh Sampson pada tahun 1927 ini telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan \nlaparoskopi yang memang terbukti bahwa terdapat aliran balik darah haid \nPatogenesis\n4\n\nENDOMETRIOSIS10\npada sebagian besar perempuan. Beberapa bukti mendukung teori Sampson, \nyaitu meningkatnya kejadian endometriosis pada perempuan dengan anomali \nduktus Mulleri berupa obstruksi pada kanalis serviks sehingga darah haid \ntidak bisa keluar secara normal di uterus. Berdasarkan teori ini endometriosis \nmerupakan konsekuensi dari aliran balik darah haid melalui saluran telur \nyang berlanjut dengan implantasi dan tumbuh di peritoneum dan ovarium \n(7,10,11,12).\nDengan memakai dasar teori aliran balik darah haid telah dilakukan \nbeberapa pembuktian dengan penelitian pada hewan coba. Lesi endometriosis \ndapat diinduksi dengan cara inokulasi produk darah haid otologus di rongga \nperitoneum hewan babon dan macaca, dengan keberhasilan tumbuh \nmenjadi endometriosis dengan sekali inokulasi mencapai 47% (12). Kuswojo, \npenulis dan kawan-kawan melakukan penelitian menginjeksikan kerokan \nendometrium yang berasal dari uterus perempuan pasca operasi histerektomi \nke dalam rongga perut hewan coba mencit didapatkan hasil pertumbuhan \nlesi endometriosis dengan tingkat keberhasilan sebesar 87,5% (13).\nBeberapa bukti pendukung teori John Sampson di atas adalah sebagai \nberikut. \n Pada pemeriksaan laparoskopi saat haid terlihat aliran darah keluar dari \nfimbria.\n Endometriosis tampak di ovarium, kavum douglasi, ligamentum \nsakrouterinum, dinding belakang uterus dan ligamentum latum.\nGambar 4.1 Teori aliran balik darah haid ( retrograde menstruation ) melalui tuba falopii (Teori \nSampson)\nENDOMETRIOSIS10\npada sebagian besar perempuan. Beberapa bukti mendukung teori Sampson, \nyaitu meningkatnya kejadian endometriosis pada perempuan dengan anomali \nduktus Mulleri berupa obstruksi pada kanalis serviks sehingga darah haid \ntidak bisa keluar secara normal di uterus. Berdasarkan teori ini endometriosis \nmerupakan konsekuensi dari aliran balik darah haid melalui saluran telur \nyang berlanjut dengan implantasi dan tumbuh di peritoneum dan ovarium \n(7,10,11,12).\nDengan memakai dasar teori aliran balik darah haid telah dilakukan \nbeberapa pembuktian dengan penelitian pada hewan coba. Lesi endometriosis \ndapat diinduksi dengan cara inokulasi produk darah haid otologus di rongga \nperitoneum hewan babon dan macaca, dengan keberhasilan tumbuh \nmenjadi endometriosis dengan sekali inokulasi mencapai 47% (12). Kuswojo, \npenulis dan kawan-kawan melakukan penelitian menginjeksikan kerokan \nendometrium yang berasal dari uterus perempuan pasca operasi histerektomi \nke dalam rongga perut hewan coba mencit didapatkan hasil pertumbuhan \nlesi endometriosis dengan tingkat keberhasilan sebesar 87,5% (13).\nBeberapa bukti pendukung teori John Sampson di atas adalah sebagai \nberikut. \n Pada pemeriksaan laparoskopi saat haid terlihat aliran darah keluar dari \nfimbria.\n Endometriosis tampak di ovarium, kavum douglasi, ligamentum \nsakrouterinum, dinding belakang uterus dan ligamentum latum.\nGambar 4.1 Teori aliran balik darah haid ( retrograde menstruation ) melalui tuba falopii (Teori \nSampson)\nENDOMETRIOSIS10\npada sebagian besar perempuan. Beberapa bukti mendukung teori Sampson, \nyaitu meningkatnya kejadian endometriosis pada perempuan dengan anomali \nduktus Mulleri berupa obstruksi pada kanalis serviks sehingga darah haid \ntidak bisa keluar secara normal di uterus. Berdasarkan teori ini endometriosis \nmerupakan konsekuensi dari aliran balik darah haid melalui saluran telur \nyang berlanjut dengan implantasi dan tumbuh di peritoneum dan ovarium \n(7,10,11,12).\nDengan memakai dasar teori aliran balik darah haid telah dilakukan \nbeberapa pembuktian dengan penelitian pada hewan coba. Lesi endometriosis \ndapat diinduksi dengan cara inokulasi produk darah haid otologus di rongga \nperitoneum hewan babon dan macaca, dengan keberhasilan tumbuh \nmenjadi endometriosis dengan sekali inokulasi mencapai 47% (12). Kuswojo, \npenulis dan kawan-kawan melakukan penelitian menginjeksikan kerokan \nendometrium yang berasal dari uterus perempuan pasca operasi histerektomi \nke dalam rongga perut hewan coba mencit didapatkan hasil pertumbuhan \nlesi endometriosis dengan tingkat keberhasilan sebesar 87,5% (13).\nBeberapa bukti pendukung teori John Sampson di atas adalah sebagai \nberikut. \n Pada pemeriksaan laparoskopi saat haid terlihat aliran darah keluar dari \nfimbria.\n Endometriosis tampak di ovarium, kavum douglasi, ligamentum \nsakrouterinum, dinding belakang uterus dan ligamentum latum.\nGambar 4.1 Teori aliran balik darah haid ( retrograde menstruation ) melalui tuba falopii (Teori \nSampson)\nENDOMETRIOSIS10\npada sebagian besar perempuan. Beberapa bukti mendukung teori Sampson, \nyaitu meningkatnya kejadian endometriosis pada perempuan dengan anomali \nduktus Mulleri berupa obstruksi pada kanalis serviks sehingga darah haid \ntidak bisa keluar secara normal di uterus. Berdasarkan teori ini endometriosis \nmerupakan konsekuensi dari aliran balik darah haid melalui saluran telur \nyang berlanjut dengan implantasi dan tumbuh di peritoneum dan ovarium \n(7,10,11,12).\nDengan memakai dasar teori aliran balik darah haid telah dilakukan \nbeberapa pembuktian dengan penelitian pada hewan coba. Lesi endometriosis \ndapat diinduksi dengan cara inokulasi produk darah haid otologus di rongga \nperitoneum hewan babon dan macaca, dengan keberhasilan tumbuh \nmenjadi endometriosis dengan sekali inokulasi mencapai 47% (12). Kuswojo, \npenulis dan kawan-kawan melakukan penelitian menginjeksikan kerokan \nendometrium yang berasal dari uterus perempuan pasca operasi histerektomi \nke dalam rongga perut hewan coba mencit didapatkan hasil pertumbuhan \nlesi endometriosis dengan tingkat keberhasilan sebesar 87,5% (13).\nBeberapa bukti pendukung teori John Sampson di atas adalah sebagai \nberikut. \n Pada pemeriksaan laparoskopi saat haid terlihat aliran darah keluar dari \nfimbria.\n Endometriosis tampak di ovarium, kavum douglasi, ligamentum \nsakrouterinum, dinding belakang uterus dan ligamentum latum.\nGambar 4.1 Teori aliran balik darah haid ( retrograde menstruation ) melalui tuba falopii (Teori \nSampson)\n\n\n11Bab 4 Patogenesis\nƒ Angka kejadian endometriosis meningkat pada perempuan yang \nmengalami hambatan aliran darah haid melalui vagina.\nWalaupun secara umum 76−90% perempuan mengalami aliran balik \ndarah haid, namun ternyata tidak semuanya menjadi endometriosis, hanya \nsekitar 10% saja. Beberapa data menyimpulkan bahwa penyimpangan \nrespons imun yang tidak lazim di lingkungan zalir peritonum berperan besar \npada patogenesis endometriosis serta hubungan endometriosis dengan \ninfertilitas (7,10,12).\nDisebutkan juga bahwa disfungsi uterus mempunyai peran krusial pada \nkejadian endometriosis. Pada komponen darah haid ditemukan fragmen \nlapisan basal endometrium, selanjutnya fragmen tersebut melakukan dislokasi \ntranstuba karena adanya disperistaltik tuba hingga terbentuk endometriosis \nperitoneum (14).\nBerdasarkan data yang ada sampai saat ini teori aliran balik darah \nhaid merupakan teori yang paling banyak dianut, walaupun demikian masih \nterdapat beberapa hal yang tidak dapat diterangkan dengan teori ini, yaitu \nmisal kejadian endometriosis pada anak perempuan yang masih belum haid, \nkejadian pada bayi dan pria.\nTEORI METAPLASIA\nTeori ini menyatakan bahwa endometriosis berasal dari sel ekstra uteri \nyang secara abormal melakukan transdiferensiasi atau transformasi menjadi \nsel endometriosis (12). Teori metaplasia c elomic mempostulasikan bahwa \nendometriosis berasal dari metaplasia sel-sel yang sudah terspesialisasi di \nlapisan mesotel di peritoneum dan organ visera abdomen. Diduga hormon \ndan faktor imunologi yang berperan menstimuli sel-sel peritoneum tersebut \nmenjadi sel mirip endometrium (12,15).\nTeori metaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis \npada remaja putri prepubertas yang belum mendapat haid. Ternyata \nendometriosis juga ditemukan pada fetus perempuan, keadaan ini diduga \nmerupakan hasil defek embriogenesis. Berdasarkan teori ini sel embrionik \nresidu dari duktus Wolf dan Mulleri tetap persisten dan karena pengaruh \nhormon estrogen menjadi berkembang menjadi endometriosis (15). Teori \nmetaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis pada \nremaja bahkan selanjutnya berkembang menjadi endometriosis stadium berat \ndan progresif. \n11Bab 4 Patogenesis\nƒ Angka kejadian endometriosis meningkat pada perempuan yang \nmengalami hambatan aliran darah haid melalui vagina.\nWalaupun secara umum 76−90% perempuan mengalami aliran balik \ndarah haid, namun ternyata tidak semuanya menjadi endometriosis, hanya \nsekitar 10% saja. Beberapa data menyimpulkan bahwa penyimpangan \nrespons imun yang tidak lazim di lingkungan zalir peritonum berperan besar \npada patogenesis endometriosis serta hubungan endometriosis dengan \ninfertilitas (7,10,12).\nDisebutkan juga bahwa disfungsi uterus mempunyai peran krusial pada \nkejadian endometriosis. Pada komponen darah haid ditemukan fragmen \nlapisan basal endometrium, selanjutnya fragmen tersebut melakukan dislokasi \ntranstuba karena adanya disperistaltik tuba hingga terbentuk endometriosis \nperitoneum (14).\nBerdasarkan data yang ada sampai saat ini teori aliran balik darah \nhaid merupakan teori yang paling banyak dianut, walaupun demikian masih \nterdapat beberapa hal yang tidak dapat diterangkan dengan teori ini, yaitu \nmisal kejadian endometriosis pada anak perempuan yang masih belum haid, \nkejadian pada bayi dan pria.\nTEORI METAPLASIA\nTeori ini menyatakan bahwa endometriosis berasal dari sel ekstra uteri \nyang secara abormal melakukan transdiferensiasi atau transformasi menjadi \nsel endometriosis (12). Teori metaplasia c elomic mempostulasikan bahwa \nendometriosis berasal dari metaplasia sel-sel yang sudah terspesialisasi di \nlapisan mesotel di peritoneum dan organ visera abdomen. Diduga hormon \ndan faktor imunologi yang berperan menstimuli sel-sel peritoneum tersebut \nmenjadi sel mirip endometrium (12,15).\nTeori metaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis \npada remaja putri prepubertas yang belum mendapat haid. Ternyata \nendometriosis juga ditemukan pada fetus perempuan, keadaan ini diduga \nmerupakan hasil defek embriogenesis. Berdasarkan teori ini sel embrionik \nresidu dari duktus Wolf dan Mulleri tetap persisten dan karena pengaruh \nhormon estrogen menjadi berkembang menjadi endometriosis (15). Teori \nmetaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis pada \nremaja bahkan selanjutnya berkembang menjadi endometriosis stadium berat \ndan progresif. \n11Bab 4 Patogenesis\nƒ Angka kejadian endometriosis meningkat pada perempuan yang \nmengalami hambatan aliran darah haid melalui vagina.\nWalaupun secara umum 76−90% perempuan mengalami aliran balik \ndarah haid, namun ternyata tidak semuanya menjadi endometriosis, hanya \nsekitar 10% saja. Beberapa data menyimpulkan bahwa penyimpangan \nrespons imun yang tidak lazim di lingkungan zalir peritonum berperan besar \npada patogenesis endometriosis serta hubungan endometriosis dengan \ninfertilitas (7,10,12).\nDisebutkan juga bahwa disfungsi uterus mempunyai peran krusial pada \nkejadian endometriosis. Pada komponen darah haid ditemukan fragmen \nlapisan basal endometrium, selanjutnya fragmen tersebut melakukan dislokasi \ntranstuba karena adanya disperistaltik tuba hingga terbentuk endometriosis \nperitoneum (14).\nBerdasarkan data yang ada sampai saat ini teori aliran balik darah \nhaid merupakan teori yang paling banyak dianut, walaupun demikian masih \nterdapat beberapa hal yang tidak dapat diterangkan dengan teori ini, yaitu \nmisal kejadian endometriosis pada anak perempuan yang masih belum haid, \nkejadian pada bayi dan pria.\nTEORI METAPLASIA\nTeori ini menyatakan bahwa endometriosis berasal dari sel ekstra uteri \nyang secara abormal melakukan transdiferensiasi atau transformasi menjadi \nsel endometriosis (12). Teori metaplasia c elomic mempostulasikan bahwa \nendometriosis berasal dari metaplasia sel-sel yang sudah terspesialisasi di \nlapisan mesotel di peritoneum dan organ visera abdomen. Diduga hormon \ndan faktor imunologi yang berperan menstimuli sel-sel peritoneum tersebut \nmenjadi sel mirip endometrium (12,15).\nTeori metaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis \npada remaja putri prepubertas yang belum mendapat haid. Ternyata \nendometriosis juga ditemukan pada fetus perempuan, keadaan ini diduga \nmerupakan hasil defek embriogenesis. Berdasarkan teori ini sel embrionik \nresidu dari duktus Wolf dan Mulleri tetap persisten dan karena pengaruh \nhormon estrogen menjadi berkembang menjadi endometriosis (15). Teori \nmetaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis pada \nremaja bahkan selanjutnya berkembang menjadi endometriosis stadium berat \ndan progresif. \n11Bab 4 Patogenesis\nƒ Angka kejadian endometriosis meningkat pada perempuan yang \nmengalami hambatan aliran darah haid melalui vagina.\nWalaupun secara umum 76−90% perempuan mengalami aliran balik \ndarah haid, namun ternyata tidak semuanya menjadi endometriosis, hanya \nsekitar 10% saja. Beberapa data menyimpulkan bahwa penyimpangan \nrespons imun yang tidak lazim di lingkungan zalir peritonum berperan besar \npada patogenesis endometriosis serta hubungan endometriosis dengan \ninfertilitas (7,10,12).\nDisebutkan juga bahwa disfungsi uterus mempunyai peran krusial pada \nkejadian endometriosis. Pada komponen darah haid ditemukan fragmen \nlapisan basal endometrium, selanjutnya fragmen tersebut melakukan dislokasi \ntranstuba karena adanya disperistaltik tuba hingga terbentuk endometriosis \nperitoneum (14).\nBerdasarkan data yang ada sampai saat ini teori aliran balik darah \nhaid merupakan teori yang paling banyak dianut, walaupun demikian masih \nterdapat beberapa hal yang tidak dapat diterangkan dengan teori ini, yaitu \nmisal kejadian endometriosis pada anak perempuan yang masih belum haid, \nkejadian pada bayi dan pria.\nTEORI METAPLASIA\nTeori ini menyatakan bahwa endometriosis berasal dari sel ekstra uteri \nyang secara abormal melakukan transdiferensiasi atau transformasi menjadi \nsel endometriosis (12). Teori metaplasia c elomic mempostulasikan bahwa \nendometriosis berasal dari metaplasia sel-sel yang sudah terspesialisasi di \nlapisan mesotel di peritoneum dan organ visera abdomen. Diduga hormon \ndan faktor imunologi yang berperan menstimuli sel-sel peritoneum tersebut \nmenjadi sel mirip endometrium (12,15).\nTeori metaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis \npada remaja putri prepubertas yang belum mendapat haid. Ternyata \nendometriosis juga ditemukan pada fetus perempuan, keadaan ini diduga \nmerupakan hasil defek embriogenesis. Berdasarkan teori ini sel embrionik \nresidu dari duktus Wolf dan Mulleri tetap persisten dan karena pengaruh \nhormon estrogen menjadi berkembang menjadi endometriosis (15). Teori \nmetaplasia coelomic ini dapat menerangkan kejadian endometriosis pada \nremaja bahkan selanjutnya berkembang menjadi endometriosis stadium berat \ndan progresif. \n\nENDOMETRIOSIS12\nFaktor biokimia dan imunologi endogen berperan menginduksi sel-\nsel undifferentiated  berdiferensiasi menjadi sel mirip endometrium di \nlokasi ektopik. Gambaran diatas didukung oleh studi Hormone-dependent \ntransformation dari sel peritoneum menjadi Mullerian-type cells (12).\nTeori hormon\nTerkait dengan teori sebelumnya bahwa kejadian endometriosis sebagian \nbesar didapatkan pada perempuan usia reproduksi dan tidak terjadi pada \nperempuan usia pascamenopause yang sudah tidak mempunyai hormon \nestrogen lagi. Tampak hormon seks steroid berperan sentral pada patogenesis \nendometriosis. Pada siklus haid normal hormon estrogen berperan pada \nproliferasi endometrium, keadaan ini sama dengan endometriosis dimana \nhormon estrogen menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan \nmeningkatkan respon jaringan endometriosis terhadap estrogen (12). \nPerubahan hormon tersebut berpengaruh pada proliferasi sel endometrium \nektopik, penempelan pada mesotelium dan penghindaran dari clearance \nsistem imun tubuh. Keadaan di atas mendukung konsep bahwa endometriosis \nadalah estrogen dependent disease (15).\nDi dalam jaringan endometriosis didapatkan formasi estrogen yang \ntinggi. Hormon estrogen yang berada di dalam jaringan endometriosis dapat \nberasal dari tiga sumber, yaitu dari ovarium, jaringan ekstraovarium (jaringan \nGambar 4.2 Teori metaplasia pada patogenesis endometriosis\nENDOMETRIOSIS12\nFaktor biokimia dan imunologi endogen berperan menginduksi sel-\nsel undifferentiated  berdiferensiasi menjadi sel mirip endometrium di \nlokasi ektopik. Gambaran diatas didukung oleh studi Hormone-dependent \ntransformation dari sel peritoneum menjadi Mullerian-type cells (12).\nTeori hormon\nTerkait dengan teori sebelumnya bahwa kejadian endometriosis sebagian \nbesar didapatkan pada perempuan usia reproduksi dan tidak terjadi pada \nperempuan usia pascamenopause yang sudah tidak mempunyai hormon \nestrogen lagi. Tampak hormon seks steroid berperan sentral pada patogenesis \nendometriosis. Pada siklus haid normal hormon estrogen berperan pada \nproliferasi endometrium, keadaan ini sama dengan endometriosis dimana \nhormon estrogen menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan \nmeningkatkan respon jaringan endometriosis terhadap estrogen (12). \nPerubahan hormon tersebut berpengaruh pada proliferasi sel endometrium \nektopik, penempelan pada mesotelium dan penghindaran dari clearance \nsistem imun tubuh. Keadaan di atas mendukung konsep bahwa endometriosis \nadalah estrogen dependent disease (15).\nDi dalam jaringan endometriosis didapatkan formasi estrogen yang \ntinggi. Hormon estrogen yang berada di dalam jaringan endometriosis dapat \nberasal dari tiga sumber, yaitu dari ovarium, jaringan ekstraovarium (jaringan \nGambar 4.2 Teori metaplasia pada patogenesis endometriosis\nENDOMETRIOSIS12\nFaktor biokimia dan imunologi endogen berperan menginduksi sel-\nsel undifferentiated  berdiferensiasi menjadi sel mirip endometrium di \nlokasi ektopik. Gambaran diatas didukung oleh studi Hormone-dependent \ntransformation dari sel peritoneum menjadi Mullerian-type cells (12).\nTeori hormon\nTerkait dengan teori sebelumnya bahwa kejadian endometriosis sebagian \nbesar didapatkan pada perempuan usia reproduksi dan tidak terjadi pada \nperempuan usia pascamenopause yang sudah tidak mempunyai hormon \nestrogen lagi. Tampak hormon seks steroid berperan sentral pada patogenesis \nendometriosis. Pada siklus haid normal hormon estrogen berperan pada \nproliferasi endometrium, keadaan ini sama dengan endometriosis dimana \nhormon estrogen menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan \nmeningkatkan respon jaringan endometriosis terhadap estrogen (12). \nPerubahan hormon tersebut berpengaruh pada proliferasi sel endometrium \nektopik, penempelan pada mesotelium dan penghindaran dari clearance \nsistem imun tubuh. Keadaan di atas mendukung konsep bahwa endometriosis \nadalah estrogen dependent disease (15).\nDi dalam jaringan endometriosis didapatkan formasi estrogen yang \ntinggi. Hormon estrogen yang berada di dalam jaringan endometriosis dapat \nberasal dari tiga sumber, yaitu dari ovarium, jaringan ekstraovarium (jaringan \nGambar 4.2 Teori metaplasia pada patogenesis endometriosis\nENDOMETRIOSIS12\nFaktor biokimia dan imunologi endogen berperan menginduksi sel-\nsel undifferentiated  berdiferensiasi menjadi sel mirip endometrium di \nlokasi ektopik. Gambaran diatas didukung oleh studi Hormone-dependent \ntransformation dari sel peritoneum menjadi Mullerian-type cells (12).\nTeori hormon\nTerkait dengan teori sebelumnya bahwa kejadian endometriosis sebagian \nbesar didapatkan pada perempuan usia reproduksi dan tidak terjadi pada \nperempuan usia pascamenopause yang sudah tidak mempunyai hormon \nestrogen lagi. Tampak hormon seks steroid berperan sentral pada patogenesis \nendometriosis. Pada siklus haid normal hormon estrogen berperan pada \nproliferasi endometrium, keadaan ini sama dengan endometriosis dimana \nhormon estrogen menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan \nmeningkatkan respon jaringan endometriosis terhadap estrogen (12). \nPerubahan hormon tersebut berpengaruh pada proliferasi sel endometrium \nektopik, penempelan pada mesotelium dan penghindaran dari clearance \nsistem imun tubuh. Keadaan di atas mendukung konsep bahwa endometriosis \nadalah estrogen dependent disease (15).\nDi dalam jaringan endometriosis didapatkan formasi estrogen yang \ntinggi. Hormon estrogen yang berada di dalam jaringan endometriosis dapat \nberasal dari tiga sumber, yaitu dari ovarium, jaringan ekstraovarium (jaringan \nGambar 4.2 Teori metaplasia pada patogenesis endometriosis\n\n\n13Bab 4 Patogenesis\nadiposa dan kulit) dan berasal dari produksi jaringan endometriosis itu sendiri. \nSumber utama estradiol adalah androstenedion (A) yang berasal dari adrenal \ndan ovarium, kemudian dikonversi menjadi estron (E1) dan selanjutnya \nmenjadi estradiol (E2). Telah terbukti terdapat peningkatan ekspresi enzim \n17b hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1  di jaringan endometriosis yang \nmengkatalisis konversi dari E1 ke E2. Didapatkan bukti pula bahwa estradiol \ndan sitokin Interleukin (IL)-1 b dan Tumor Necrosis Factor  (TNF)- a yang \nmeningkat pada endometriosis akan mengaktivasi enzim siklo-oksigenase-2 \n(COX-2) hingga akan meningkatkan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 ini \nadalah stimulator paling poten untuk aktivitas aromatase di stroma jaringan \nendometriosis (16). \nSelain itu didapatkan perbedaan aktivitas enzim 17 b hidroksisteroid \ndehidrogenase (17 b-HSD) antara di jaringan endometrium eutopik \n(endometrium yang berada didalam kavum uteri) dan di jaringan endometrium \nektopik (endometriosis). Di jaringan endometrium eutopik terdapat \nkeseimbangan antara 17 b-HSD tipe 1 dan tipe 2. Perlu diketahui sebagai \nrespons adanya hormon progesteron pada siklus normal endometrium, \nGambar 4.3 Teori Hormon: Biosintesis hormon estrogen di jaringan endometriosis. \nAndrostenedion (A) di jaringan endometriosis berasal dari adrenal dan ovarium. A mengalami \nproses aromatisasi menjadi estron dan selanjutnya dikonversi menjadi estradiol (E2). Kadar \nIL-1b, TNF- a dan E2 yang tinggi di jaringan endometriosis akan mengaktivasi enzim COX-2 \nsehingga terjadi peningkatan PGE2 yang berasal dari asam arakhidonat. PGE2 merupakan \nstimulator poten proses aromatisasi. Di jaringan endometriosis terjadi resistensi progesteron \nsehingga terjadi penurunan enzim 17 b-HSD tipe 2(16).\nLesi/jaringan endometriosis\n13Bab 4 Patogenesis\nadiposa dan kulit) dan berasal dari produksi jaringan endometriosis itu sendiri. \nSumber utama estradiol adalah androstenedion (A) yang berasal dari adrenal \ndan ovarium, kemudian dikonversi menjadi estron (E1) dan selanjutnya \nmenjadi estradiol (E2). Telah terbukti terdapat peningkatan ekspresi enzim \n17b hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1  di jaringan endometriosis yang \nmengkatalisis konversi dari E1 ke E2. Didapatkan bukti pula bahwa estradiol \ndan sitokin Interleukin (IL)-1 b dan Tumor Necrosis Factor  (TNF)- a yang \nmeningkat pada endometriosis akan mengaktivasi enzim siklo-oksigenase-2 \n(COX-2) hingga akan meningkatkan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 ini \nadalah stimulator paling poten untuk aktivitas aromatase di stroma jaringan \nendometriosis (16). \nSelain itu didapatkan perbedaan aktivitas enzim 17 b hidroksisteroid \ndehidrogenase (17 b-HSD) antara di jaringan endometrium eutopik \n(endometrium yang berada didalam kavum uteri) dan di jaringan endometrium \nektopik (endometriosis). Di jaringan endometrium eutopik terdapat \nkeseimbangan antara 17 b-HSD tipe 1 dan tipe 2. Perlu diketahui sebagai \nrespons adanya hormon progesteron pada siklus normal endometrium, \nGambar 4.3 Teori Hormon: Biosintesis hormon estrogen di jaringan endometriosis. \nAndrostenedion (A) di jaringan endometriosis berasal dari adrenal dan ovarium. A mengalami \nproses aromatisasi menjadi estron dan selanjutnya dikonversi menjadi estradiol (E2). Kadar \nIL-1b, TNF- a dan E2 yang tinggi di jaringan endometriosis akan mengaktivasi enzim COX-2 \nsehingga terjadi peningkatan PGE2 yang berasal dari asam arakhidonat. PGE2 merupakan \nstimulator poten proses aromatisasi. Di jaringan endometriosis terjadi resistensi progesteron \nsehingga terjadi penurunan enzim 17 b-HSD tipe 2(16).\nLesi/jaringan endometriosis\n13Bab 4 Patogenesis\nadiposa dan kulit) dan berasal dari produksi jaringan endometriosis itu sendiri. \nSumber utama estradiol adalah androstenedion (A) yang berasal dari adrenal \ndan ovarium, kemudian dikonversi menjadi estron (E1) dan selanjutnya \nmenjadi estradiol (E2). Telah terbukti terdapat peningkatan ekspresi enzim \n17b hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1  di jaringan endometriosis yang \nmengkatalisis konversi dari E1 ke E2. Didapatkan bukti pula bahwa estradiol \ndan sitokin Interleukin (IL)-1 b dan Tumor Necrosis Factor  (TNF)- a yang \nmeningkat pada endometriosis akan mengaktivasi enzim siklo-oksigenase-2 \n(COX-2) hingga akan meningkatkan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 ini \nadalah stimulator paling poten untuk aktivitas aromatase di stroma jaringan \nendometriosis (16). \nSelain itu didapatkan perbedaan aktivitas enzim 17 b hidroksisteroid \ndehidrogenase (17 b-HSD) antara di jaringan endometrium eutopik \n(endometrium yang berada didalam kavum uteri) dan di jaringan endometrium \nektopik (endometriosis). Di jaringan endometrium eutopik terdapat \nkeseimbangan antara 17 b-HSD tipe 1 dan tipe 2. Perlu diketahui sebagai \nrespons adanya hormon progesteron pada siklus normal endometrium, \nGambar 4.3 Teori Hormon: Biosintesis hormon estrogen di jaringan endometriosis. \nAndrostenedion (A) di jaringan endometriosis berasal dari adrenal dan ovarium. A mengalami \nproses aromatisasi menjadi estron dan selanjutnya dikonversi menjadi estradiol (E2). Kadar \nIL-1b, TNF- a dan E2 yang tinggi di jaringan endometriosis akan mengaktivasi enzim COX-2 \nsehingga terjadi peningkatan PGE2 yang berasal dari asam arakhidonat. PGE2 merupakan \nstimulator poten proses aromatisasi. Di jaringan endometriosis terjadi resistensi progesteron \nsehingga terjadi penurunan enzim 17 b-HSD tipe 2(16).\nLesi/jaringan endometriosis\n13Bab 4 Patogenesis\nadiposa dan kulit) dan berasal dari produksi jaringan endometriosis itu sendiri. \nSumber utama estradiol adalah androstenedion (A) yang berasal dari adrenal \ndan ovarium, kemudian dikonversi menjadi estron (E1) dan selanjutnya \nmenjadi estradiol (E2). Telah terbukti terdapat peningkatan ekspresi enzim \n17b hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1  di jaringan endometriosis yang \nmengkatalisis konversi dari E1 ke E2. Didapatkan bukti pula bahwa estradiol \ndan sitokin Interleukin (IL)-1 b dan Tumor Necrosis Factor  (TNF)- a yang \nmeningkat pada endometriosis akan mengaktivasi enzim siklo-oksigenase-2 \n(COX-2) hingga akan meningkatkan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 ini \nadalah stimulator paling poten untuk aktivitas aromatase di stroma jaringan \nendometriosis (16). \nSelain itu didapatkan perbedaan aktivitas enzim 17 b hidroksisteroid \ndehidrogenase (17 b-HSD) antara di jaringan endometrium eutopik \n(endometrium yang berada didalam kavum uteri) dan di jaringan endometrium \nektopik (endometriosis). Di jaringan endometrium eutopik terdapat \nkeseimbangan antara 17 b-HSD tipe 1 dan tipe 2. Perlu diketahui sebagai \nrespons adanya hormon progesteron pada siklus normal endometrium, \nGambar 4.3 Teori Hormon: Biosintesis hormon estrogen di jaringan endometriosis. \nAndrostenedion (A) di jaringan endometriosis berasal dari adrenal dan ovarium. A mengalami \nproses aromatisasi menjadi estron dan selanjutnya dikonversi menjadi estradiol (E2). Kadar \nIL-1b, TNF- a dan E2 yang tinggi di jaringan endometriosis akan mengaktivasi enzim COX-2 \nsehingga terjadi peningkatan PGE2 yang berasal dari asam arakhidonat. PGE2 merupakan \nstimulator poten proses aromatisasi. Di jaringan endometriosis terjadi resistensi progesteron \nsehingga terjadi penurunan enzim 17 b-HSD tipe 2(16).\nLesi/jaringan endometriosis\n\nENDOMETRIOSIS14\nenzim 17β-HSD tipe 2 akan melakukan inaktivasi estradiol dengan cara \nmengkonversi menjadi estron yang lebih tidak poten. \nBerbeda dengan kejadian di jaringan endometriosis, yaitu terdapat \npenurunan ekspresi enzim 17 β-HSD tipe 2 yang berakibat tidak mampu \nmelakukan konversi E2 ke E1 seperti pada siklus normal sehingga kadar \nestradiol yang poten tetap tinggi pada jaringan endometriosis. Keadaan ini \nkarena terjadi resistensi progesteron di jaringan endometriosis. (16).\nBagaimana dengan peran progesteron? Seperti diketahui pada siklus \nhaid normal progesteron berfungsi untuk mengibangi peran proliferasi \nestrogen di endometrium eutopik. Timbul pemikiran bahwa keterkaitan \nprogesteron dengan patogenesis endometriosis dalam bentuk terjadi resistensi \nprogesteron di endometrium ektopik. Peran keseimbangan kerja mitotik \ndan proliferasi estrogen di endometrium oleh progesteron pada fase sekresi \nsiklus haid tidak terjadi di jaringan endometriosis dan aktivitas proliferasi \nmeningkat di endometrium eutopik pada fase sekresi perempuan penderita \nendometriosis. Telah dibuktikan bahwa pada jaringan endometriosis terdapat \nekspresi reseptor progesteron yang rendah dan berfungsi abnormal sehingga \nterjadi resistensi progesteron (15,16).\nAspek molekuler yang mendasari resistensi progesteron di endometriosis \nadalah penurunan secara general kadar reseptor progesteron (RP) terutama \nberkurangnya isoform RP-B sehingga menyebabkan sinyal parakrin \nmenghilang. Telah dibuktikan bahwa mekanisme transkripsi dan epigenetik \nberupa hipermetilasi pada regio promoter RP-B berkontribusi pada proses \nresistensi progesteron.\nJaringan endometriosis tidak mampu mengaktivasi enzim 17 β-HSD \ntipe 2 karena terdapat “down-regulation” RP-B sehingga gagal melakukan \nmetabolisme estradiol menjadi estron yang lebih tidak poten. Konsekuensi \nadalah pasien akan terpapar dengan Estradiol kadar tinggi terus-menerus. \nPemahaman terhadap mekanisme molekuler yang mendasari defisiensi \nRP-B menjadi salah satu pemikiran penting pada patogenesis endometriosis \n(15,17). \nKonsep resistensi progesteron pada endometriosis melibatkan ekspresi \nabnormal reseptor estrogen (RE) α dan reseptor estrogen (RE) β yang \nberdampak pada penurunan ekspresi reseptor progesteron (RP). Suatu \nmekanisme kompleks yang melibatkan regulasi promoter pada gen reseptor \nestrogen bertanggung jawab terhadap keadaan patologis di stroma jaringan \nendometriosis tersebut. Berbeda dengan kejadian di jaringan endometrium \nnormal, di jaringan endometriosis terjadi hipometilasi CpG island pada regio \npromoter gen REβ. Selanjutnya daerah hipometilasi tersebut diduduki oleh \nENDOMETRIOSIS14\nenzim 17β-HSD tipe 2 akan melakukan inaktivasi estradiol dengan cara \nmengkonversi menjadi estron yang lebih tidak poten. \nBerbeda dengan kejadian di jaringan endometriosis, yaitu terdapat \npenurunan ekspresi enzim 17 β-HSD tipe 2 yang berakibat tidak mampu \nmelakukan konversi E2 ke E1 seperti pada siklus normal sehingga kadar \nestradiol yang poten tetap tinggi pada jaringan endometriosis. Keadaan ini \nkarena terjadi resistensi progesteron di jaringan endometriosis. (16).\nBagaimana dengan peran progesteron? Seperti diketahui pada siklus \nhaid normal progesteron berfungsi untuk mengibangi peran proliferasi \nestrogen di endometrium eutopik. Timbul pemikiran bahwa keterkaitan \nprogesteron dengan patogenesis endometriosis dalam bentuk terjadi resistensi \nprogesteron di endometrium ektopik. Peran keseimbangan kerja mitotik \ndan proliferasi estrogen di endometrium oleh progesteron pada fase sekresi \nsiklus haid tidak terjadi di jaringan endometriosis dan aktivitas proliferasi \nmeningkat di endometrium eutopik pada fase sekresi perempuan penderita \nendometriosis. Telah dibuktikan bahwa pada jaringan endometriosis terdapat \nekspresi reseptor progesteron yang rendah dan berfungsi abnormal sehingga \nterjadi resistensi progesteron (15,16).\nAspek molekuler yang mendasari resistensi progesteron di endometriosis \nadalah penurunan secara general kadar reseptor progesteron (RP) terutama \nberkurangnya isoform RP-B sehingga menyebabkan sinyal parakrin \nmenghilang. Telah dibuktikan bahwa mekanisme transkripsi dan epigenetik \nberupa hipermetilasi pada regio promoter RP-B berkontribusi pada proses \nresistensi progesteron.\nJaringan endometriosis tidak mampu mengaktivasi enzim 17 β-HSD \ntipe 2 karena terdapat “down-regulation” RP-B sehingga gagal melakukan \nmetabolisme estradiol menjadi estron yang lebih tidak poten. Konsekuensi \nadalah pasien akan terpapar dengan Estradiol kadar tinggi terus-menerus. \nPemahaman terhadap mekanisme molekuler yang mendasari defisiensi \nRP-B menjadi salah satu pemikiran penting pada patogenesis endometriosis \n(15,17). \nKonsep resistensi progesteron pada endometriosis melibatkan ekspresi \nabnormal reseptor estrogen (RE) α dan reseptor estrogen (RE) β yang \nberdampak pada penurunan ekspresi reseptor progesteron (RP). Suatu \nmekanisme kompleks yang melibatkan regulasi promoter pada gen reseptor \nestrogen bertanggung jawab terhadap keadaan patologis di stroma jaringan \nendometriosis tersebut. Berbeda dengan kejadian di jaringan endometrium \nnormal, di jaringan endometriosis terjadi hipometilasi CpG island pada regio \npromoter gen REβ. Selanjutnya daerah hipometilasi tersebut diduduki oleh \nENDOMETRIOSIS14\nenzim 17β-HSD tipe 2 akan melakukan inaktivasi estradiol dengan cara \nmengkonversi menjadi estron yang lebih tidak poten. \nBerbeda dengan kejadian di jaringan endometriosis, yaitu terdapat \npenurunan ekspresi enzim 17 β-HSD tipe 2 yang berakibat tidak mampu \nmelakukan konversi E2 ke E1 seperti pada siklus normal sehingga kadar \nestradiol yang poten tetap tinggi pada jaringan endometriosis. Keadaan ini \nkarena terjadi resistensi progesteron di jaringan endometriosis. (16).\nBagaimana dengan peran progesteron? Seperti diketahui pada siklus \nhaid normal progesteron berfungsi untuk mengibangi peran proliferasi \nestrogen di endometrium eutopik. Timbul pemikiran bahwa keterkaitan \nprogesteron dengan patogenesis endometriosis dalam bentuk terjadi resistensi \nprogesteron di endometrium ektopik. Peran keseimbangan kerja mitotik \ndan proliferasi estrogen di endometrium oleh progesteron pada fase sekresi \nsiklus haid tidak terjadi di jaringan endometriosis dan aktivitas proliferasi \nmeningkat di endometrium eutopik pada fase sekresi perempuan penderita \nendometriosis. Telah dibuktikan bahwa pada jaringan endometriosis terdapat \nekspresi reseptor progesteron yang rendah dan berfungsi abnormal sehingga \nterjadi resistensi progesteron (15,16).\nAspek molekuler yang mendasari resistensi progesteron di endometriosis \nadalah penurunan secara general kadar reseptor progesteron (RP) terutama \nberkurangnya isoform RP-B sehingga menyebabkan sinyal parakrin \nmenghilang. Telah dibuktikan bahwa mekanisme transkripsi dan epigenetik \nberupa hipermetilasi pada regio promoter RP-B berkontribusi pada proses \nresistensi progesteron.\nJaringan endometriosis tidak mampu mengaktivasi enzim 17 β-HSD \ntipe 2 karena terdapat “down-regulation” RP-B sehingga gagal melakukan \nmetabolisme estradiol menjadi estron yang lebih tidak poten. Konsekuensi \nadalah pasien akan terpapar dengan Estradiol kadar tinggi terus-menerus. \nPemahaman terhadap mekanisme molekuler yang mendasari defisiensi \nRP-B menjadi salah satu pemikiran penting pada patogenesis endometriosis \n(15,17). \nKonsep resistensi progesteron pada endometriosis melibatkan ekspresi \nabnormal reseptor estrogen (RE) α dan reseptor estrogen (RE) β yang \nberdampak pada penurunan ekspresi reseptor progesteron (RP). Suatu \nmekanisme kompleks yang melibatkan regulasi promoter pada gen reseptor \nestrogen bertanggung jawab terhadap keadaan patologis di stroma jaringan \nendometriosis tersebut. Berbeda dengan kejadian di jaringan endometrium \nnormal, di jaringan endometriosis terjadi hipometilasi CpG island pada regio \npromoter gen REβ. Selanjutnya daerah hipometilasi tersebut diduduki oleh \nENDOMETRIOSIS14\nenzim 17β-HSD tipe 2 akan melakukan inaktivasi estradiol dengan cara \nmengkonversi menjadi estron yang lebih tidak poten. \nBerbeda dengan kejadian di jaringan endometriosis, yaitu terdapat \npenurunan ekspresi enzim 17 β-HSD tipe 2 yang berakibat tidak mampu \nmelakukan konversi E2 ke E1 seperti pada siklus normal sehingga kadar \nestradiol yang poten tetap tinggi pada jaringan endometriosis. Keadaan ini \nkarena terjadi resistensi progesteron di jaringan endometriosis. (16).\nBagaimana dengan peran progesteron? Seperti diketahui pada siklus \nhaid normal progesteron berfungsi untuk mengibangi peran proliferasi \nestrogen di endometrium eutopik. Timbul pemikiran bahwa keterkaitan \nprogesteron dengan patogenesis endometriosis dalam bentuk terjadi resistensi \nprogesteron di endometrium ektopik. Peran keseimbangan kerja mitotik \ndan proliferasi estrogen di endometrium oleh progesteron pada fase sekresi \nsiklus haid tidak terjadi di jaringan endometriosis dan aktivitas proliferasi \nmeningkat di endometrium eutopik pada fase sekresi perempuan penderita \nendometriosis. Telah dibuktikan bahwa pada jaringan endometriosis terdapat \nekspresi reseptor progesteron yang rendah dan berfungsi abnormal sehingga \nterjadi resistensi progesteron (15,16).\nAspek molekuler yang mendasari resistensi progesteron di endometriosis \nadalah penurunan secara general kadar reseptor progesteron (RP) terutama \nberkurangnya isoform RP-B sehingga menyebabkan sinyal parakrin \nmenghilang. Telah dibuktikan bahwa mekanisme transkripsi dan epigenetik \nberupa hipermetilasi pada regio promoter RP-B berkontribusi pada proses \nresistensi progesteron.\nJaringan endometriosis tidak mampu mengaktivasi enzim 17 β-HSD \ntipe 2 karena terdapat “down-regulation” RP-B sehingga gagal melakukan \nmetabolisme estradiol menjadi estron yang lebih tidak poten. Konsekuensi \nadalah pasien akan terpapar dengan Estradiol kadar tinggi terus-menerus. \nPemahaman terhadap mekanisme molekuler yang mendasari defisiensi \nRP-B menjadi salah satu pemikiran penting pada patogenesis endometriosis \n(15,17). \nKonsep resistensi progesteron pada endometriosis melibatkan ekspresi \nabnormal reseptor estrogen (RE) α dan reseptor estrogen (RE) β yang \nberdampak pada penurunan ekspresi reseptor progesteron (RP). Suatu \nmekanisme kompleks yang melibatkan regulasi promoter pada gen reseptor \nestrogen bertanggung jawab terhadap keadaan patologis di stroma jaringan \nendometriosis tersebut. Berbeda dengan kejadian di jaringan endometrium \nnormal, di jaringan endometriosis terjadi hipometilasi CpG island pada regio \npromoter gen REβ. Selanjutnya daerah hipometilasi tersebut diduduki oleh \n\n15Bab 4 Patogenesis\ncoactivator  (Co-Act) berupa enhancer transcriptional complex, kemudian \nakan mengaktivasi ekspresi RE b. Peningkatan ekpresi RE b akan menekan \nekspresi REa yang selanjutnya membuat terjadi penurunan ratio REa : REb. \nKondisi rasio REa : REb yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmemicu pergeseran dari estradiol stimulasi menjadi estradiol inhibisi ke \nekspresi reseptor progesteron. \nGambar 4.4 Teori hormon resistensi progesteron. (A) Terjadi hipometilasi CpG island di regio \npromoter gen REb di stroma jaringan endometriosis sehingga terjadi aktivasi dan peningkatan \nekspresi REb. (B) Peningkatan REb akan menekan REa. (C) Rasio REa: REb yang rendah akan \nmemicu inhibisi RP-B (17).\n15Bab 4 Patogenesis\ncoactivator  (Co-Act) berupa enhancer transcriptional complex, kemudian \nakan mengaktivasi ekspresi RE b. Peningkatan ekpresi RE b akan menekan \nekspresi REa yang selanjutnya membuat terjadi penurunan ratio REa : REb. \nKondisi rasio REa : REb yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmemicu pergeseran dari estradiol stimulasi menjadi estradiol inhibisi ke \nekspresi reseptor progesteron. \nGambar 4.4 Teori hormon resistensi progesteron. (A) Terjadi hipometilasi CpG island di regio \npromoter gen REb di stroma jaringan endometriosis sehingga terjadi aktivasi dan peningkatan \nekspresi REb. (B) Peningkatan REb akan menekan REa. (C) Rasio REa: REb yang rendah akan \nmemicu inhibisi RP-B (17).\n15Bab 4 Patogenesis\ncoactivator  (Co-Act) berupa enhancer transcriptional complex, kemudian \nakan mengaktivasi ekspresi RE b. Peningkatan ekpresi RE b akan menekan \nekspresi REa yang selanjutnya membuat terjadi penurunan ratio REa : REb. \nKondisi rasio REa : REb yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmemicu pergeseran dari estradiol stimulasi menjadi estradiol inhibisi ke \nekspresi reseptor progesteron. \nGambar 4.4 Teori hormon resistensi progesteron. (A) Terjadi hipometilasi CpG island di regio \npromoter gen REb di stroma jaringan endometriosis sehingga terjadi aktivasi dan peningkatan \nekspresi REb. (B) Peningkatan REb akan menekan REa. (C) Rasio REa: REb yang rendah akan \nmemicu inhibisi RP-B (17).\n15Bab 4 Patogenesis\ncoactivator  (Co-Act) berupa enhancer transcriptional complex, kemudian \nakan mengaktivasi ekspresi RE b. Peningkatan ekpresi RE b akan menekan \nekspresi REa yang selanjutnya membuat terjadi penurunan ratio REa : REb. \nKondisi rasio REa : REb yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmemicu pergeseran dari estradiol stimulasi menjadi estradiol inhibisi ke \nekspresi reseptor progesteron. \nGambar 4.4 Teori hormon resistensi progesteron. (A) Terjadi hipometilasi CpG island di regio \npromoter gen REb di stroma jaringan endometriosis sehingga terjadi aktivasi dan peningkatan \nekspresi REb. (B) Peningkatan REb akan menekan REa. (C) Rasio REa: REb yang rendah akan \nmemicu inhibisi RP-B (17).\n\n\nENDOMETRIOSIS16\nMekanisme ini yang menjadi jawaban etiologi penurunan RP-B di \nstroma jaringan endometriosis yang berkontribusi pada patogenesis resistensi \nprogesteron pada perempuan dengan endometriosis (17).\nEkspresi RP -B yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmengganggu interaksi epitel-stroma normal sehingga sel epitel akan rusak \ndan selanjutnya terjadi defisiensi enzin 17β-HSD tipe 2 dan pada gilirannya \nterjadi resistensi progesteron.\nTEORI INFLAMASI DAN STRES OKSIDATIF\nBeberapa studi membuktikan telah terjadi peningkatan penanda inflamasi \ndi serum dan zalir peritoneum perempuan penderita endometriosis. Selain \nitu, keluhan nyeri pada penderita endometriosis dapat berkurang dengan \npemberian obat nonsteroid antiinflamasi. Bukti diatas mendukung inflamasi \nkronis terlibat pada patogenesis endometriosis (16,18). Di zalir peritoneum \nperempuan dengan endometriosis ditemukan banyak makrofag aktif dan \nsejumlah sitokin. Suatu protein mirip haptoglobin ditemukan berikatan \ndengan makrofag di zalir peritoneum sehingga membuat makrofag tersebut \nkehilangan kemampuan fagositosis dan justru akan mengeluarkan beberapa \nsitokin pro-inflamasi, yaitu interleukin (IL)-6, macrophage migration inhibitory \nfactor (MIF), TNF-α, IL-1β, IL-8, regulated on activation normal T expressed \nand secreted (RANTES) dan monocyte chemotactic protein (MCP)-1. Di \njaringan endometriosis TNF- α memicu sel endometriosis memproduksi \nprostaglandin (PG)F2α dan PGE2, sedangkan makrofag di zalir peritoneum \njuga mensekresi enzim cyclo-oxigenase (COX)-2 yang memproduksi PGE2 \ndan selanjutnya akan mengaktivasi steroidogenic acute regulatory protein dan \naromatase. Aktivasi PGE2 akan menyebabkan terjadi peningkatan estradiol \nlokal di jaringan endometriosis. Mekanisme di atas yang mendasari interaksi \nestrogen-dependent dengan proses inflamasi di endometriosis (15).\nSelain itu patogenesis endometriosis juga terkait dengan oksidasi \nlipoprotein dan selanjutnya Reactive Oxygen Species  (ROS) akan \nmenyebabkan peroksidasi lipid yang mengakibatkan kerusakan DNA sel \nendometrium (12). Volume zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \nmeningkat lebih tinggi dari normal yang ditandai dengan peningkatan air dan \nelektolit sebagai sumber ROS (18). \nROS akan menyebabkan terjadi pelepasan produk pro inflamasi dan stres \noksidatif sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, selanjutnya mengakibatkan \npenumpukan limfosit dan makrofag yang kaya dengan produksi sitokin. \nENDOMETRIOSIS16\nMekanisme ini yang menjadi jawaban etiologi penurunan RP-B di \nstroma jaringan endometriosis yang berkontribusi pada patogenesis resistensi \nprogesteron pada perempuan dengan endometriosis (17).\nEkspresi RP -B yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmengganggu interaksi epitel-stroma normal sehingga sel epitel akan rusak \ndan selanjutnya terjadi defisiensi enzin 17β-HSD tipe 2 dan pada gilirannya \nterjadi resistensi progesteron.\nTEORI INFLAMASI DAN STRES OKSIDATIF\nBeberapa studi membuktikan telah terjadi peningkatan penanda inflamasi \ndi serum dan zalir peritoneum perempuan penderita endometriosis. Selain \nitu, keluhan nyeri pada penderita endometriosis dapat berkurang dengan \npemberian obat nonsteroid antiinflamasi. Bukti diatas mendukung inflamasi \nkronis terlibat pada patogenesis endometriosis (16,18). Di zalir peritoneum \nperempuan dengan endometriosis ditemukan banyak makrofag aktif dan \nsejumlah sitokin. Suatu protein mirip haptoglobin ditemukan berikatan \ndengan makrofag di zalir peritoneum sehingga membuat makrofag tersebut \nkehilangan kemampuan fagositosis dan justru akan mengeluarkan beberapa \nsitokin pro-inflamasi, yaitu interleukin (IL)-6, macrophage migration inhibitory \nfactor (MIF), TNF-α, IL-1β, IL-8, regulated on activation normal T expressed \nand secreted (RANTES) dan monocyte chemotactic protein (MCP)-1. Di \njaringan endometriosis TNF- α memicu sel endometriosis memproduksi \nprostaglandin (PG)F2α dan PGE2, sedangkan makrofag di zalir peritoneum \njuga mensekresi enzim cyclo-oxigenase (COX)-2 yang memproduksi PGE2 \ndan selanjutnya akan mengaktivasi steroidogenic acute regulatory protein dan \naromatase. Aktivasi PGE2 akan menyebabkan terjadi peningkatan estradiol \nlokal di jaringan endometriosis. Mekanisme di atas yang mendasari interaksi \nestrogen-dependent dengan proses inflamasi di endometriosis (15).\nSelain itu patogenesis endometriosis juga terkait dengan oksidasi \nlipoprotein dan selanjutnya Reactive Oxygen Species  (ROS) akan \nmenyebabkan peroksidasi lipid yang mengakibatkan kerusakan DNA sel \nendometrium (12). Volume zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \nmeningkat lebih tinggi dari normal yang ditandai dengan peningkatan air dan \nelektolit sebagai sumber ROS (18). \nROS akan menyebabkan terjadi pelepasan produk pro inflamasi dan stres \noksidatif sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, selanjutnya mengakibatkan \npenumpukan limfosit dan makrofag yang kaya dengan produksi sitokin. \nENDOMETRIOSIS16\nMekanisme ini yang menjadi jawaban etiologi penurunan RP-B di \nstroma jaringan endometriosis yang berkontribusi pada patogenesis resistensi \nprogesteron pada perempuan dengan endometriosis (17).\nEkspresi RP -B yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmengganggu interaksi epitel-stroma normal sehingga sel epitel akan rusak \ndan selanjutnya terjadi defisiensi enzin 17β-HSD tipe 2 dan pada gilirannya \nterjadi resistensi progesteron.\nTEORI INFLAMASI DAN STRES OKSIDATIF\nBeberapa studi membuktikan telah terjadi peningkatan penanda inflamasi \ndi serum dan zalir peritoneum perempuan penderita endometriosis. Selain \nitu, keluhan nyeri pada penderita endometriosis dapat berkurang dengan \npemberian obat nonsteroid antiinflamasi. Bukti diatas mendukung inflamasi \nkronis terlibat pada patogenesis endometriosis (16,18). Di zalir peritoneum \nperempuan dengan endometriosis ditemukan banyak makrofag aktif dan \nsejumlah sitokin. Suatu protein mirip haptoglobin ditemukan berikatan \ndengan makrofag di zalir peritoneum sehingga membuat makrofag tersebut \nkehilangan kemampuan fagositosis dan justru akan mengeluarkan beberapa \nsitokin pro-inflamasi, yaitu interleukin (IL)-6, macrophage migration inhibitory \nfactor (MIF), TNF-α, IL-1β, IL-8, regulated on activation normal T expressed \nand secreted (RANTES) dan monocyte chemotactic protein (MCP)-1. Di \njaringan endometriosis TNF- α memicu sel endometriosis memproduksi \nprostaglandin (PG)F2α dan PGE2, sedangkan makrofag di zalir peritoneum \njuga mensekresi enzim cyclo-oxigenase (COX)-2 yang memproduksi PGE2 \ndan selanjutnya akan mengaktivasi steroidogenic acute regulatory protein dan \naromatase. Aktivasi PGE2 akan menyebabkan terjadi peningkatan estradiol \nlokal di jaringan endometriosis. Mekanisme di atas yang mendasari interaksi \nestrogen-dependent dengan proses inflamasi di endometriosis (15).\nSelain itu patogenesis endometriosis juga terkait dengan oksidasi \nlipoprotein dan selanjutnya Reactive Oxygen Species  (ROS) akan \nmenyebabkan peroksidasi lipid yang mengakibatkan kerusakan DNA sel \nendometrium (12). Volume zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \nmeningkat lebih tinggi dari normal yang ditandai dengan peningkatan air dan \nelektolit sebagai sumber ROS (18). \nROS akan menyebabkan terjadi pelepasan produk pro inflamasi dan stres \noksidatif sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, selanjutnya mengakibatkan \npenumpukan limfosit dan makrofag yang kaya dengan produksi sitokin. \nENDOMETRIOSIS16\nMekanisme ini yang menjadi jawaban etiologi penurunan RP-B di \nstroma jaringan endometriosis yang berkontribusi pada patogenesis resistensi \nprogesteron pada perempuan dengan endometriosis (17).\nEkspresi RP -B yang rendah di stroma jaringan endometriosis akan \nmengganggu interaksi epitel-stroma normal sehingga sel epitel akan rusak \ndan selanjutnya terjadi defisiensi enzin 17β-HSD tipe 2 dan pada gilirannya \nterjadi resistensi progesteron.\nTEORI INFLAMASI DAN STRES OKSIDATIF\nBeberapa studi membuktikan telah terjadi peningkatan penanda inflamasi \ndi serum dan zalir peritoneum perempuan penderita endometriosis. Selain \nitu, keluhan nyeri pada penderita endometriosis dapat berkurang dengan \npemberian obat nonsteroid antiinflamasi. Bukti diatas mendukung inflamasi \nkronis terlibat pada patogenesis endometriosis (16,18). Di zalir peritoneum \nperempuan dengan endometriosis ditemukan banyak makrofag aktif dan \nsejumlah sitokin. Suatu protein mirip haptoglobin ditemukan berikatan \ndengan makrofag di zalir peritoneum sehingga membuat makrofag tersebut \nkehilangan kemampuan fagositosis dan justru akan mengeluarkan beberapa \nsitokin pro-inflamasi, yaitu interleukin (IL)-6, macrophage migration inhibitory \nfactor (MIF), TNF-α, IL-1β, IL-8, regulated on activation normal T expressed \nand secreted (RANTES) dan monocyte chemotactic protein (MCP)-1. Di \njaringan endometriosis TNF- α memicu sel endometriosis memproduksi \nprostaglandin (PG)F2α dan PGE2, sedangkan makrofag di zalir peritoneum \njuga mensekresi enzim cyclo-oxigenase (COX)-2 yang memproduksi PGE2 \ndan selanjutnya akan mengaktivasi steroidogenic acute regulatory protein dan \naromatase. Aktivasi PGE2 akan menyebabkan terjadi peningkatan estradiol \nlokal di jaringan endometriosis. Mekanisme di atas yang mendasari interaksi \nestrogen-dependent dengan proses inflamasi di endometriosis (15).\nSelain itu patogenesis endometriosis juga terkait dengan oksidasi \nlipoprotein dan selanjutnya Reactive Oxygen Species  (ROS) akan \nmenyebabkan peroksidasi lipid yang mengakibatkan kerusakan DNA sel \nendometrium (12). Volume zalir peritoneum perempuan dengan endometriosis \nmeningkat lebih tinggi dari normal yang ditandai dengan peningkatan air dan \nelektolit sebagai sumber ROS (18). \nROS akan menyebabkan terjadi pelepasan produk pro inflamasi dan stres \noksidatif sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, selanjutnya mengakibatkan \npenumpukan limfosit dan makrofag yang kaya dengan produksi sitokin. \n\n17Bab 4 Patogenesis\nBeberapa sitokin tersebut akan menginduksi oksidasi enzim dan mempromosi \npertumbuhan sel endotel. Akumulasi ROS berkontribusi pada perkembangan \npenyakit endometriosis beserta keluhannya (12). \nTeori defek sisTem imun\nKemampuan jaringan endometrium untuk mampu bertahan hidup di \nlokasi ektopik diduga berhubungan dengan respons imun penderita yang \nabnormal. Sampai sekarang belum diketahui imunitas abnormal ini sebagai \nsebab atau akibat kejadian endometriosis (19). Telah diketahui terjadi \nperubahan imunitas seluler maupun humoral pada penderita endometriosis \nsehingga respons imun yang abnormal ini akan menghasilkan eleminasi \nyang tidak efektif terhadap debris-debris aliran balik darah haid. Kondisi ini \nmenjadi faktor penyebab perkembangan penyakit endometriosis (7). \nRegurgitasi jaringan endometrium kedalam rongga peritoneum \nmemicu respon inflamasi sehingga menyebakan penumpukan makrofag \ndan leukosit lokal. Pada penderita endometriosis makrofag peritoneum akan \nteraktivasi, sedangkan sel NK akan terepresi karena ada perubahan ekspresi \nGambar 4.5  Teori inflamasi pada patogenesis endometriosis. Makrofag di zalir peritoneum \nmenjadi aktif dan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi untuk menstimuli lingkungan \nmikro yang ideal bagi pertumbuhan jaringan endometriosis.\n17Bab 4 Patogenesis\nBeberapa sitokin tersebut akan menginduksi oksidasi enzim dan mempromosi \npertumbuhan sel endotel. Akumulasi ROS berkontribusi pada perkembangan \npenyakit endometriosis beserta keluhannya (12). \nTeori defek sisTem imun\nKemampuan jaringan endometrium untuk mampu bertahan hidup di \nlokasi ektopik diduga berhubungan dengan respons imun penderita yang \nabnormal. Sampai sekarang belum diketahui imunitas abnormal ini sebagai \nsebab atau akibat kejadian endometriosis (19). Telah diketahui terjadi \nperubahan imunitas seluler maupun humoral pada penderita endometriosis \nsehingga respons imun yang abnormal ini akan menghasilkan eleminasi \nyang tidak efektif terhadap debris-debris aliran balik darah haid. Kondisi ini \nmenjadi faktor penyebab perkembangan penyakit endometriosis (7). \nRegurgitasi jaringan endometrium kedalam rongga peritoneum \nmemicu respon inflamasi sehingga menyebakan penumpukan makrofag \ndan leukosit lokal. Pada penderita endometriosis makrofag peritoneum akan \nteraktivasi, sedangkan sel NK akan terepresi karena ada perubahan ekspresi \nGambar 4.5  Teori inflamasi pada patogenesis endometriosis. Makrofag di zalir peritoneum \nmenjadi aktif dan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi untuk menstimuli lingkungan \nmikro yang ideal bagi pertumbuhan jaringan endometriosis.\n17Bab 4 Patogenesis\nBeberapa sitokin tersebut akan menginduksi oksidasi enzim dan mempromosi \npertumbuhan sel endotel. Akumulasi ROS berkontribusi pada perkembangan \npenyakit endometriosis beserta keluhannya (12). \nTeori defek sisTem imun\nKemampuan jaringan endometrium untuk mampu bertahan hidup di \nlokasi ektopik diduga berhubungan dengan respons imun penderita yang \nabnormal. Sampai sekarang belum diketahui imunitas abnormal ini sebagai \nsebab atau akibat kejadian endometriosis (19). Telah diketahui terjadi \nperubahan imunitas seluler maupun humoral pada penderita endometriosis \nsehingga respons imun yang abnormal ini akan menghasilkan eleminasi \nyang tidak efektif terhadap debris-debris aliran balik darah haid. Kondisi ini \nmenjadi faktor penyebab perkembangan penyakit endometriosis (7). \nRegurgitasi jaringan endometrium kedalam rongga peritoneum \nmemicu respon inflamasi sehingga menyebakan penumpukan makrofag \ndan leukosit lokal. Pada penderita endometriosis makrofag peritoneum akan \nteraktivasi, sedangkan sel NK akan terepresi karena ada perubahan ekspresi \nGambar 4.5  Teori inflamasi pada patogenesis endometriosis. Makrofag di zalir peritoneum \nmenjadi aktif dan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi untuk menstimuli lingkungan \nmikro yang ideal bagi pertumbuhan jaringan endometriosis.\n17Bab 4 Patogenesis\nBeberapa sitokin tersebut akan menginduksi oksidasi enzim dan mempromosi \npertumbuhan sel endotel. Akumulasi ROS berkontribusi pada perkembangan \npenyakit endometriosis beserta keluhannya (12). \nTeori defek sisTem imun\nKemampuan jaringan endometrium untuk mampu bertahan hidup di \nlokasi ektopik diduga berhubungan dengan respons imun penderita yang \nabnormal. Sampai sekarang belum diketahui imunitas abnormal ini sebagai \nsebab atau akibat kejadian endometriosis (19). Telah diketahui terjadi \nperubahan imunitas seluler maupun humoral pada penderita endometriosis \nsehingga respons imun yang abnormal ini akan menghasilkan eleminasi \nyang tidak efektif terhadap debris-debris aliran balik darah haid. Kondisi ini \nmenjadi faktor penyebab perkembangan penyakit endometriosis (7). \nRegurgitasi jaringan endometrium kedalam rongga peritoneum \nmemicu respon inflamasi sehingga menyebakan penumpukan makrofag \ndan leukosit lokal. Pada penderita endometriosis makrofag peritoneum akan \nteraktivasi, sedangkan sel NK akan terepresi karena ada perubahan ekspresi \nGambar 4.5  Teori inflamasi pada patogenesis endometriosis. Makrofag di zalir peritoneum \nmenjadi aktif dan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi untuk menstimuli lingkungan \nmikro yang ideal bagi pertumbuhan jaringan endometriosis.\n\n\nENDOMETRIOSIS18\nreseptor killer. Keadaan ini menyebabkan penyakit endometriosis menjadi \nberkembang melalui peningkatan produksi sitokin dan faktor pertumbuhan \nyang menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan penghambatan fungsi \nscavenger (20).\nRespons inflamasi pada endometriosis akan menyebabkan defek \nimunsurveilen sehingga menghambat eliminasi debris darah haid dan \nmemicu implantasi serta pertumbuhan sel endometrium di lokasi ektopik. \nGambar 4.6 Teori defek sistem imun. (A) Pada perempuan dengan endometriosis aktivitas \nsitotoksik sel NK terrepresi (B) Sistem imunsurveilen tidak mampu mengenali sel endometriosis \nkarena terjadi peningkatan ekspresi sICAM-1 sehingga tidak terjadi interaksi LFA-1/ICAM-1\nA\nB\nENDOMETRIOSIS18\nreseptor killer. Keadaan ini menyebabkan penyakit endometriosis menjadi \nberkembang melalui peningkatan produksi sitokin dan faktor pertumbuhan \nyang menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan penghambatan fungsi \nscavenger (20).\nRespons inflamasi pada endometriosis akan menyebabkan defek \nimunsurveilen sehingga menghambat eliminasi debris darah haid dan \nmemicu implantasi serta pertumbuhan sel endometrium di lokasi ektopik. \nGambar 4.6 Teori defek sistem imun. (A) Pada perempuan dengan endometriosis aktivitas \nsitotoksik sel NK terrepresi (B) Sistem imunsurveilen tidak mampu mengenali sel endometriosis \nkarena terjadi peningkatan ekspresi sICAM-1 sehingga tidak terjadi interaksi LFA-1/ICAM-1\nA\nB\nENDOMETRIOSIS18\nreseptor killer. Keadaan ini menyebabkan penyakit endometriosis menjadi \nberkembang melalui peningkatan produksi sitokin dan faktor pertumbuhan \nyang menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan penghambatan fungsi \nscavenger (20).\nRespons inflamasi pada endometriosis akan menyebabkan defek \nimunsurveilen sehingga menghambat eliminasi debris darah haid dan \nmemicu implantasi serta pertumbuhan sel endometrium di lokasi ektopik. \nGambar 4.6 Teori defek sistem imun. (A) Pada perempuan dengan endometriosis aktivitas \nsitotoksik sel NK terrepresi (B) Sistem imunsurveilen tidak mampu mengenali sel endometriosis \nkarena terjadi peningkatan ekspresi sICAM-1 sehingga tidak terjadi interaksi LFA-1/ICAM-1\nA\nB\nENDOMETRIOSIS18\nreseptor killer. Keadaan ini menyebabkan penyakit endometriosis menjadi \nberkembang melalui peningkatan produksi sitokin dan faktor pertumbuhan \nyang menstimulasi proliferasi endometrium ektopik dan penghambatan fungsi \nscavenger (20).\nRespons inflamasi pada endometriosis akan menyebabkan defek \nimunsurveilen sehingga menghambat eliminasi debris darah haid dan \nmemicu implantasi serta pertumbuhan sel endometrium di lokasi ektopik. \nGambar 4.6 Teori defek sistem imun. (A) Pada perempuan dengan endometriosis aktivitas \nsitotoksik sel NK terrepresi (B) Sistem imunsurveilen tidak mampu mengenali sel endometriosis \nkarena terjadi peningkatan ekspresi sICAM-1 sehingga tidak terjadi interaksi LFA-1/ICAM-1\nA\nB\n\n19Bab 4 Patogenesis\nSelain itu salah satu konsep menarik pada patogenesis endometriosis adalah \nsel endometriotik ektopik mempunyai kemampuan menghindar terhadap \nsistem imunosurveilen tubuh. Hal ini diterangkan dengan adanya ICAM-1 \n(intercelluler adhesion molecule-1) yang akan membangkitkan reseptor soluble \ndan akan mengikat ligand leukosit serta berkompetisi dengan kemampuan \nleukosit berpartisipasi pada interaksi sel-sel homotipik dan heterotipik. Pada \nbeberapa penelitian didapatkan ekspresi sICAM-1 mRNA dan protein yang \nmeningkat pada kultur sel endometriotik (20,21).\nTEORI GENETIK\nDasar teori genetik pada patogenesis endometriosis adalah laporan \nterkait agregasi famili dan risiko tinggi pada first degree relative serta kejadian \nendometriosis pada saudara kembar. Dengan menggunakan linkage analysis \nbeberapa candidate genes yang mempunyai potensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis telah ditemukan. Beberapa gen tersebut \nantara lain gen yang mengkode detoksifikasi enzim, polimorfisme reseptor \nestrogen dan gen yang berhubungan dengan sistem imun tubuh. Polimorfisme \nkomponen reseptor dioksin bersama-sama dengan gen terkait detoksifikasi \nberkontribusi pada kejadian endometriosis tingkat lanjut (12,18). \nEndometriosis adalah penyakit yang sangat tergantung dengan hormon \nestrogen. Sangat mungkin bahwa variasi genetik yang menghasilkan \npeningkatan pengaruh estrogen pada lesi endometriosis akan memengaruhi \nperkembangan endometriosis.\n Telah terbukti bahwa perempuan dengan polimorfisme RE α allele \nmempunyai prognosis buruk dibandingkan dengan perempuan dengan \nwild-type genotype. Kondisi ini menunjukkan bahwa polimorfisme gen RE α \nmerupakan faktor risiko genetik untuk endometriosis dan terkait dengan \nkekambuhan endometriosis (16). Selain itu polimorfisme gen yang mengkode \nsitokin dan protein imunomodulator berimplikasi juga pada patogenesis \nendometriosis. Predisposisi genetik ternyata meningkatkan kejadian \nkerusakan seluler, misal mutasi genetik dapat menyebabkan kerusakan sel \nyang berimplikasi pada progresivitas endometriosis. Hal ini tampak pada \npenderita endometriosis berupa perubahan perilaku sel endometrium yang \nmemungkinkan dapat tumbuh di lingkungan ekstrauteri (12). \nGenomewide association studies  terakhir telah mengidentifikasi lokus \nbaru untuk endometriosis. Secara kolektif data tersebut menunjukkan bahwa \n19Bab 4 Patogenesis\nSelain itu salah satu konsep menarik pada patogenesis endometriosis adalah \nsel endometriotik ektopik mempunyai kemampuan menghindar terhadap \nsistem imunosurveilen tubuh. Hal ini diterangkan dengan adanya ICAM-1 \n(intercelluler adhesion molecule-1) yang akan membangkitkan reseptor soluble \ndan akan mengikat ligand leukosit serta berkompetisi dengan kemampuan \nleukosit berpartisipasi pada interaksi sel-sel homotipik dan heterotipik. Pada \nbeberapa penelitian didapatkan ekspresi sICAM-1 mRNA dan protein yang \nmeningkat pada kultur sel endometriotik (20,21).\nTEORI GENETIK\nDasar teori genetik pada patogenesis endometriosis adalah laporan \nterkait agregasi famili dan risiko tinggi pada first degree relative serta kejadian \nendometriosis pada saudara kembar. Dengan menggunakan linkage analysis \nbeberapa candidate genes yang mempunyai potensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis telah ditemukan. Beberapa gen tersebut \nantara lain gen yang mengkode detoksifikasi enzim, polimorfisme reseptor \nestrogen dan gen yang berhubungan dengan sistem imun tubuh. Polimorfisme \nkomponen reseptor dioksin bersama-sama dengan gen terkait detoksifikasi \nberkontribusi pada kejadian endometriosis tingkat lanjut (12,18). \nEndometriosis adalah penyakit yang sangat tergantung dengan hormon \nestrogen. Sangat mungkin bahwa variasi genetik yang menghasilkan \npeningkatan pengaruh estrogen pada lesi endometriosis akan memengaruhi \nperkembangan endometriosis.\n Telah terbukti bahwa perempuan dengan polimorfisme RE α allele \nmempunyai prognosis buruk dibandingkan dengan perempuan dengan \nwild-type genotype. Kondisi ini menunjukkan bahwa polimorfisme gen RE α \nmerupakan faktor risiko genetik untuk endometriosis dan terkait dengan \nkekambuhan endometriosis (16). Selain itu polimorfisme gen yang mengkode \nsitokin dan protein imunomodulator berimplikasi juga pada patogenesis \nendometriosis. Predisposisi genetik ternyata meningkatkan kejadian \nkerusakan seluler, misal mutasi genetik dapat menyebabkan kerusakan sel \nyang berimplikasi pada progresivitas endometriosis. Hal ini tampak pada \npenderita endometriosis berupa perubahan perilaku sel endometrium yang \nmemungkinkan dapat tumbuh di lingkungan ekstrauteri (12). \nGenomewide association studies  terakhir telah mengidentifikasi lokus \nbaru untuk endometriosis. Secara kolektif data tersebut menunjukkan bahwa \n19Bab 4 Patogenesis\nSelain itu salah satu konsep menarik pada patogenesis endometriosis adalah \nsel endometriotik ektopik mempunyai kemampuan menghindar terhadap \nsistem imunosurveilen tubuh. Hal ini diterangkan dengan adanya ICAM-1 \n(intercelluler adhesion molecule-1) yang akan membangkitkan reseptor soluble \ndan akan mengikat ligand leukosit serta berkompetisi dengan kemampuan \nleukosit berpartisipasi pada interaksi sel-sel homotipik dan heterotipik. Pada \nbeberapa penelitian didapatkan ekspresi sICAM-1 mRNA dan protein yang \nmeningkat pada kultur sel endometriotik (20,21).\nTEORI GENETIK\nDasar teori genetik pada patogenesis endometriosis adalah laporan \nterkait agregasi famili dan risiko tinggi pada first degree relative serta kejadian \nendometriosis pada saudara kembar. Dengan menggunakan linkage analysis \nbeberapa candidate genes yang mempunyai potensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis telah ditemukan. Beberapa gen tersebut \nantara lain gen yang mengkode detoksifikasi enzim, polimorfisme reseptor \nestrogen dan gen yang berhubungan dengan sistem imun tubuh. Polimorfisme \nkomponen reseptor dioksin bersama-sama dengan gen terkait detoksifikasi \nberkontribusi pada kejadian endometriosis tingkat lanjut (12,18). \nEndometriosis adalah penyakit yang sangat tergantung dengan hormon \nestrogen. Sangat mungkin bahwa variasi genetik yang menghasilkan \npeningkatan pengaruh estrogen pada lesi endometriosis akan memengaruhi \nperkembangan endometriosis.\n Telah terbukti bahwa perempuan dengan polimorfisme RE α allele \nmempunyai prognosis buruk dibandingkan dengan perempuan dengan \nwild-type genotype. Kondisi ini menunjukkan bahwa polimorfisme gen RE α \nmerupakan faktor risiko genetik untuk endometriosis dan terkait dengan \nkekambuhan endometriosis (16). Selain itu polimorfisme gen yang mengkode \nsitokin dan protein imunomodulator berimplikasi juga pada patogenesis \nendometriosis. Predisposisi genetik ternyata meningkatkan kejadian \nkerusakan seluler, misal mutasi genetik dapat menyebabkan kerusakan sel \nyang berimplikasi pada progresivitas endometriosis. Hal ini tampak pada \npenderita endometriosis berupa perubahan perilaku sel endometrium yang \nmemungkinkan dapat tumbuh di lingkungan ekstrauteri (12). \nGenomewide association studies  terakhir telah mengidentifikasi lokus \nbaru untuk endometriosis. Secara kolektif data tersebut menunjukkan bahwa \n19Bab 4 Patogenesis\nSelain itu salah satu konsep menarik pada patogenesis endometriosis adalah \nsel endometriotik ektopik mempunyai kemampuan menghindar terhadap \nsistem imunosurveilen tubuh. Hal ini diterangkan dengan adanya ICAM-1 \n(intercelluler adhesion molecule-1) yang akan membangkitkan reseptor soluble \ndan akan mengikat ligand leukosit serta berkompetisi dengan kemampuan \nleukosit berpartisipasi pada interaksi sel-sel homotipik dan heterotipik. Pada \nbeberapa penelitian didapatkan ekspresi sICAM-1 mRNA dan protein yang \nmeningkat pada kultur sel endometriotik (20,21).\nTEORI GENETIK\nDasar teori genetik pada patogenesis endometriosis adalah laporan \nterkait agregasi famili dan risiko tinggi pada first degree relative serta kejadian \nendometriosis pada saudara kembar. Dengan menggunakan linkage analysis \nbeberapa candidate genes yang mempunyai potensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis telah ditemukan. Beberapa gen tersebut \nantara lain gen yang mengkode detoksifikasi enzim, polimorfisme reseptor \nestrogen dan gen yang berhubungan dengan sistem imun tubuh. Polimorfisme \nkomponen reseptor dioksin bersama-sama dengan gen terkait detoksifikasi \nberkontribusi pada kejadian endometriosis tingkat lanjut (12,18). \nEndometriosis adalah penyakit yang sangat tergantung dengan hormon \nestrogen. Sangat mungkin bahwa variasi genetik yang menghasilkan \npeningkatan pengaruh estrogen pada lesi endometriosis akan memengaruhi \nperkembangan endometriosis.\n Telah terbukti bahwa perempuan dengan polimorfisme RE α allele \nmempunyai prognosis buruk dibandingkan dengan perempuan dengan \nwild-type genotype. Kondisi ini menunjukkan bahwa polimorfisme gen RE α \nmerupakan faktor risiko genetik untuk endometriosis dan terkait dengan \nkekambuhan endometriosis (16). Selain itu polimorfisme gen yang mengkode \nsitokin dan protein imunomodulator berimplikasi juga pada patogenesis \nendometriosis. Predisposisi genetik ternyata meningkatkan kejadian \nkerusakan seluler, misal mutasi genetik dapat menyebabkan kerusakan sel \nyang berimplikasi pada progresivitas endometriosis. Hal ini tampak pada \npenderita endometriosis berupa perubahan perilaku sel endometrium yang \nmemungkinkan dapat tumbuh di lingkungan ekstrauteri (12). \nGenomewide association studies  terakhir telah mengidentifikasi lokus \nbaru untuk endometriosis. Secara kolektif data tersebut menunjukkan bahwa \n\nENDOMETRIOSIS20\nendometriosis dengan tipe berbeda berhubungan dengan perubahan kluster \ngen berbeda yang meregulasi aberasi fungsi sel secara spesifik (12).\nTeori sTem Cell\nSejak teori Sampson dikemukakan telah banyak pendapat maupun \nteori lain dikembangkan, namun penjelasan etiologi dan patogenesis \nendometriosis tetap belum tuntas dan penuh teka-teki. Saat ini dikemukakan \nteori stem cell yang membuka wacana lanjut terkini untuk mengetahui etiologi \nendometriosis.\nStem cell adalah sel yang tidak/belum terspesialisasi yang mempunyai \ndua sifat, yaitu mampu berdiferensiasi menjadi sel lain dan mampu \nmemperbarui atau meregenerasi diri sendiri ( self renewal). Secara spesifik \ntelah diketahui eksistensi stem cell pada regenerasi endometrium setiap bulan \nsetelah haid dan pada reepitelialisasi endometrium pascapersalinan dan kuret. \nStem cell tersebut ditemukan berada pada lapisan basalis endometrium. Saat \nini sel klonogenik yang merupakan representasi populasi stem cell pada \nGambar 4.7 Teori stem cell pada endometriosis. Sel progenitor ( stem cell) yang berasal dari \nlapisan basalis endometrium refluks ke peritoneum dan dengan stimulasi dari lingkungan \nmikro misal: sitokin dan faktor pertumbuhan akan memicu fungsi stem cell yaitu sel renewal, \ninvasi dan diferensiasi. Sel progenitor  bone marrow melalui sirkulasi hematogen dan limfatik \nikut berkontribusi pada patogenesis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS20\nendometriosis dengan tipe berbeda berhubungan dengan perubahan kluster \ngen berbeda yang meregulasi aberasi fungsi sel secara spesifik (12).\nTeori sTem Cell\nSejak teori Sampson dikemukakan telah banyak pendapat maupun \nteori lain dikembangkan, namun penjelasan etiologi dan patogenesis \nendometriosis tetap belum tuntas dan penuh teka-teki. Saat ini dikemukakan \nteori stem cell yang membuka wacana lanjut terkini untuk mengetahui etiologi \nendometriosis.\nStem cell adalah sel yang tidak/belum terspesialisasi yang mempunyai \ndua sifat, yaitu mampu berdiferensiasi menjadi sel lain dan mampu \nmemperbarui atau meregenerasi diri sendiri ( self renewal). Secara spesifik \ntelah diketahui eksistensi stem cell pada regenerasi endometrium setiap bulan \nsetelah haid dan pada reepitelialisasi endometrium pascapersalinan dan kuret. \nStem cell tersebut ditemukan berada pada lapisan basalis endometrium. Saat \nini sel klonogenik yang merupakan representasi populasi stem cell pada \nGambar 4.7 Teori stem cell pada endometriosis. Sel progenitor ( stem cell) yang berasal dari \nlapisan basalis endometrium refluks ke peritoneum dan dengan stimulasi dari lingkungan \nmikro misal: sitokin dan faktor pertumbuhan akan memicu fungsi stem cell yaitu sel renewal, \ninvasi dan diferensiasi. Sel progenitor  bone marrow melalui sirkulasi hematogen dan limfatik \nikut berkontribusi pada patogenesis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS20\nendometriosis dengan tipe berbeda berhubungan dengan perubahan kluster \ngen berbeda yang meregulasi aberasi fungsi sel secara spesifik (12).\nTeori sTem Cell\nSejak teori Sampson dikemukakan telah banyak pendapat maupun \nteori lain dikembangkan, namun penjelasan etiologi dan patogenesis \nendometriosis tetap belum tuntas dan penuh teka-teki. Saat ini dikemukakan \nteori stem cell yang membuka wacana lanjut terkini untuk mengetahui etiologi \nendometriosis.\nStem cell adalah sel yang tidak/belum terspesialisasi yang mempunyai \ndua sifat, yaitu mampu berdiferensiasi menjadi sel lain dan mampu \nmemperbarui atau meregenerasi diri sendiri ( self renewal). Secara spesifik \ntelah diketahui eksistensi stem cell pada regenerasi endometrium setiap bulan \nsetelah haid dan pada reepitelialisasi endometrium pascapersalinan dan kuret. \nStem cell tersebut ditemukan berada pada lapisan basalis endometrium. Saat \nini sel klonogenik yang merupakan representasi populasi stem cell pada \nGambar 4.7 Teori stem cell pada endometriosis. Sel progenitor ( stem cell) yang berasal dari \nlapisan basalis endometrium refluks ke peritoneum dan dengan stimulasi dari lingkungan \nmikro misal: sitokin dan faktor pertumbuhan akan memicu fungsi stem cell yaitu sel renewal, \ninvasi dan diferensiasi. Sel progenitor  bone marrow melalui sirkulasi hematogen dan limfatik \nikut berkontribusi pada patogenesis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS20\nendometriosis dengan tipe berbeda berhubungan dengan perubahan kluster \ngen berbeda yang meregulasi aberasi fungsi sel secara spesifik (12).\nTeori sTem Cell\nSejak teori Sampson dikemukakan telah banyak pendapat maupun \nteori lain dikembangkan, namun penjelasan etiologi dan patogenesis \nendometriosis tetap belum tuntas dan penuh teka-teki. Saat ini dikemukakan \nteori stem cell yang membuka wacana lanjut terkini untuk mengetahui etiologi \nendometriosis.\nStem cell adalah sel yang tidak/belum terspesialisasi yang mempunyai \ndua sifat, yaitu mampu berdiferensiasi menjadi sel lain dan mampu \nmemperbarui atau meregenerasi diri sendiri ( self renewal). Secara spesifik \ntelah diketahui eksistensi stem cell pada regenerasi endometrium setiap bulan \nsetelah haid dan pada reepitelialisasi endometrium pascapersalinan dan kuret. \nStem cell tersebut ditemukan berada pada lapisan basalis endometrium. Saat \nini sel klonogenik yang merupakan representasi populasi stem cell pada \nGambar 4.7 Teori stem cell pada endometriosis. Sel progenitor ( stem cell) yang berasal dari \nlapisan basalis endometrium refluks ke peritoneum dan dengan stimulasi dari lingkungan \nmikro misal: sitokin dan faktor pertumbuhan akan memicu fungsi stem cell yaitu sel renewal, \ninvasi dan diferensiasi. Sel progenitor  bone marrow melalui sirkulasi hematogen dan limfatik \nikut berkontribusi pada patogenesis endometriosis.\n\n\n21Bab 4 Patogenesis\nendometrium manusia telah diidentifikasi dan diduga kuat berkaitan dengan \ntumbuhnya formasi jaringan endometrium ektopik (12, 22).\nTeori kombinasi lebih bisa diterima untuk patogenesis endometriosis, \nyaitu eksistensi stem cell  endometrium pluripoten dan kontribusi bone \nmarrow sebagai sumber lain stem cell endometrium. Stem cell endometrium \nyang lepas melalui saluran tuba falopii saat menstruasi bertanggung jawab \nterhadap terjadinya implan endometriosis dan juga stem cell yang bersirkulasi \nberasal dari bone marrow dapat mencapai rongga peritoneum ikut berperan \npada patogenesis endometriosis (22).\nObservasi dilakukan pada hewan baboon yang dilakukan induksi \npemberian jaringan endometrium lapisan basalis yang kaya stem cell ternyata \nmenghasilkan 100% jaringan endometriosis pada seluruh hewan coba. \nLapisan basalis endometrium yang berisi stem cell /sel progenitor mampu \nbertahan tetap hidup menjadi deposit endometriosis karena kemampuan \nuntuk regenerasi dibandingkan dengan sel endometrium lapisan fungsional \n(10,20). Ternyata saat terjadi aliran balik darah haid perempuan penderita \nendometriosis melepaskan lebih banyak lamina basalis dibandingkan \nTabel 4.1 Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis (12)\nTeori Mekanisme\nAliran balik darah haid Aliran balik darah haid berisi jaringan endometrium \nmenuju rongga panggul sehingga terjadi implantasi \nmenjadi jaringan endometriosis\nMetaplasia Transformasi sel-sel peritoneum menjadi jaringan \nendometriosis melalui stimulasi faktor hormon dan \nimunologi\nHormon Proliferasi jaringan endometriosis distimulasi oleh \nhormon estrogen dan dikontrol oleh resistensi \nprogesteron\nInflamasi dan stres \noksidatif\nProduksi sel imun dan beberapa sitokin mempromosi \npertumbuhan jaringan endometriosis\nDefek sistem imun Menghambat eliminasi debris menstruasi dan \nmempromosi pertumbuhan dan implantasi jaringan \nendometriosis\nGenetik Penyakit poligenik/multifaktor melibatkan beberapa \ngen kandidat yang berpotensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis\nStem cell Inisiasi deposit jaringan endometriosis oleh sel-sel \nyang belum berdiferensiasi dengan kemampuan \nmelakukan regenerasi\n21Bab 4 Patogenesis\nendometrium manusia telah diidentifikasi dan diduga kuat berkaitan dengan \ntumbuhnya formasi jaringan endometrium ektopik (12, 22).\nTeori kombinasi lebih bisa diterima untuk patogenesis endometriosis, \nyaitu eksistensi stem cell  endometrium pluripoten dan kontribusi bone \nmarrow sebagai sumber lain stem cell endometrium. Stem cell endometrium \nyang lepas melalui saluran tuba falopii saat menstruasi bertanggung jawab \nterhadap terjadinya implan endometriosis dan juga stem cell yang bersirkulasi \nberasal dari bone marrow dapat mencapai rongga peritoneum ikut berperan \npada patogenesis endometriosis (22).\nObservasi dilakukan pada hewan baboon yang dilakukan induksi \npemberian jaringan endometrium lapisan basalis yang kaya stem cell ternyata \nmenghasilkan 100% jaringan endometriosis pada seluruh hewan coba. \nLapisan basalis endometrium yang berisi stem cell /sel progenitor mampu \nbertahan tetap hidup menjadi deposit endometriosis karena kemampuan \nuntuk regenerasi dibandingkan dengan sel endometrium lapisan fungsional \n(10,20). Ternyata saat terjadi aliran balik darah haid perempuan penderita \nendometriosis melepaskan lebih banyak lamina basalis dibandingkan \nTabel 4.1 Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis (12)\nTeori Mekanisme\nAliran balik darah haid Aliran balik darah haid berisi jaringan endometrium \nmenuju rongga panggul sehingga terjadi implantasi \nmenjadi jaringan endometriosis\nMetaplasia Transformasi sel-sel peritoneum menjadi jaringan \nendometriosis melalui stimulasi faktor hormon dan \nimunologi\nHormon Proliferasi jaringan endometriosis distimulasi oleh \nhormon estrogen dan dikontrol oleh resistensi \nprogesteron\nInflamasi dan stres \noksidatif\nProduksi sel imun dan beberapa sitokin mempromosi \npertumbuhan jaringan endometriosis\nDefek sistem imun Menghambat eliminasi debris menstruasi dan \nmempromosi pertumbuhan dan implantasi jaringan \nendometriosis\nGenetik Penyakit poligenik/multifaktor melibatkan beberapa \ngen kandidat yang berpotensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis\nStem cell Inisiasi deposit jaringan endometriosis oleh sel-sel \nyang belum berdiferensiasi dengan kemampuan \nmelakukan regenerasi\n21Bab 4 Patogenesis\nendometrium manusia telah diidentifikasi dan diduga kuat berkaitan dengan \ntumbuhnya formasi jaringan endometrium ektopik (12, 22).\nTeori kombinasi lebih bisa diterima untuk patogenesis endometriosis, \nyaitu eksistensi stem cell  endometrium pluripoten dan kontribusi bone \nmarrow sebagai sumber lain stem cell endometrium. Stem cell endometrium \nyang lepas melalui saluran tuba falopii saat menstruasi bertanggung jawab \nterhadap terjadinya implan endometriosis dan juga stem cell yang bersirkulasi \nberasal dari bone marrow dapat mencapai rongga peritoneum ikut berperan \npada patogenesis endometriosis (22).\nObservasi dilakukan pada hewan baboon yang dilakukan induksi \npemberian jaringan endometrium lapisan basalis yang kaya stem cell ternyata \nmenghasilkan 100% jaringan endometriosis pada seluruh hewan coba. \nLapisan basalis endometrium yang berisi stem cell /sel progenitor mampu \nbertahan tetap hidup menjadi deposit endometriosis karena kemampuan \nuntuk regenerasi dibandingkan dengan sel endometrium lapisan fungsional \n(10,20). Ternyata saat terjadi aliran balik darah haid perempuan penderita \nendometriosis melepaskan lebih banyak lamina basalis dibandingkan \nTabel 4.1 Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis (12)\nTeori Mekanisme\nAliran balik darah haid Aliran balik darah haid berisi jaringan endometrium \nmenuju rongga panggul sehingga terjadi implantasi \nmenjadi jaringan endometriosis\nMetaplasia Transformasi sel-sel peritoneum menjadi jaringan \nendometriosis melalui stimulasi faktor hormon dan \nimunologi\nHormon Proliferasi jaringan endometriosis distimulasi oleh \nhormon estrogen dan dikontrol oleh resistensi \nprogesteron\nInflamasi dan stres \noksidatif\nProduksi sel imun dan beberapa sitokin mempromosi \npertumbuhan jaringan endometriosis\nDefek sistem imun Menghambat eliminasi debris menstruasi dan \nmempromosi pertumbuhan dan implantasi jaringan \nendometriosis\nGenetik Penyakit poligenik/multifaktor melibatkan beberapa \ngen kandidat yang berpotensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis\nStem cell Inisiasi deposit jaringan endometriosis oleh sel-sel \nyang belum berdiferensiasi dengan kemampuan \nmelakukan regenerasi\n21Bab 4 Patogenesis\nendometrium manusia telah diidentifikasi dan diduga kuat berkaitan dengan \ntumbuhnya formasi jaringan endometrium ektopik (12, 22).\nTeori kombinasi lebih bisa diterima untuk patogenesis endometriosis, \nyaitu eksistensi stem cell  endometrium pluripoten dan kontribusi bone \nmarrow sebagai sumber lain stem cell endometrium. Stem cell endometrium \nyang lepas melalui saluran tuba falopii saat menstruasi bertanggung jawab \nterhadap terjadinya implan endometriosis dan juga stem cell yang bersirkulasi \nberasal dari bone marrow dapat mencapai rongga peritoneum ikut berperan \npada patogenesis endometriosis (22).\nObservasi dilakukan pada hewan baboon yang dilakukan induksi \npemberian jaringan endometrium lapisan basalis yang kaya stem cell ternyata \nmenghasilkan 100% jaringan endometriosis pada seluruh hewan coba. \nLapisan basalis endometrium yang berisi stem cell /sel progenitor mampu \nbertahan tetap hidup menjadi deposit endometriosis karena kemampuan \nuntuk regenerasi dibandingkan dengan sel endometrium lapisan fungsional \n(10,20). Ternyata saat terjadi aliran balik darah haid perempuan penderita \nendometriosis melepaskan lebih banyak lamina basalis dibandingkan \nTabel 4.1 Teori patogenesis dan mekanisme endometriosis (12)\nTeori Mekanisme\nAliran balik darah haid Aliran balik darah haid berisi jaringan endometrium \nmenuju rongga panggul sehingga terjadi implantasi \nmenjadi jaringan endometriosis\nMetaplasia Transformasi sel-sel peritoneum menjadi jaringan \nendometriosis melalui stimulasi faktor hormon dan \nimunologi\nHormon Proliferasi jaringan endometriosis distimulasi oleh \nhormon estrogen dan dikontrol oleh resistensi \nprogesteron\nInflamasi dan stres \noksidatif\nProduksi sel imun dan beberapa sitokin mempromosi \npertumbuhan jaringan endometriosis\nDefek sistem imun Menghambat eliminasi debris menstruasi dan \nmempromosi pertumbuhan dan implantasi jaringan \nendometriosis\nGenetik Penyakit poligenik/multifaktor melibatkan beberapa \ngen kandidat yang berpotensi keterkaitan biologis \ndengan kejadian endometriosis\nStem cell Inisiasi deposit jaringan endometriosis oleh sel-sel \nyang belum berdiferensiasi dengan kemampuan \nmelakukan regenerasi\n\nENDOMETRIOSIS22\nperempuan sehat tanpa endometriosis. Stimulasi sitokin dan faktor \npertumbuhan pada sel endometrium lapisan basal ektopik akan terjadi \naktivasi renewal invasi, dan kemudian berdiferensiasi menjadi jaringan \nendometriosis (12,22).\nSebagai alternatif lain stem cell yang berasal dari bone marrow akan \nberkontribusi diseminasi hematogen melalui pembuluh darah atau secara \nlimpatik menuju lokasi ektopik.\nPerlu diketahui bahwa stem cell  tersebut agar dapat berdiferensiasi \nmenjadi sel matur harus dalam koordinasi dengan lingkungan niche untuk \nmemicu regenerasi menjadi jaringan endometriosis. Lingkungan niche \ndiperlukan sebagai pembuat sinyal kepada stem cell bone marrow homing \nmenuju lokasi ektopik (12,22).\nENDOMETRIOSIS22\nperempuan sehat tanpa endometriosis. Stimulasi sitokin dan faktor \npertumbuhan pada sel endometrium lapisan basal ektopik akan terjadi \naktivasi renewal invasi, dan kemudian berdiferensiasi menjadi jaringan \nendometriosis (12,22).\nSebagai alternatif lain stem cell yang berasal dari bone marrow akan \nberkontribusi diseminasi hematogen melalui pembuluh darah atau secara \nlimpatik menuju lokasi ektopik.\nPerlu diketahui bahwa stem cell  tersebut agar dapat berdiferensiasi \nmenjadi sel matur harus dalam koordinasi dengan lingkungan niche untuk \nmemicu regenerasi menjadi jaringan endometriosis. Lingkungan niche \ndiperlukan sebagai pembuat sinyal kepada stem cell bone marrow homing \nmenuju lokasi ektopik (12,22).\nENDOMETRIOSIS22\nperempuan sehat tanpa endometriosis. Stimulasi sitokin dan faktor \npertumbuhan pada sel endometrium lapisan basal ektopik akan terjadi \naktivasi renewal invasi, dan kemudian berdiferensiasi menjadi jaringan \nendometriosis (12,22).\nSebagai alternatif lain stem cell yang berasal dari bone marrow akan \nberkontribusi diseminasi hematogen melalui pembuluh darah atau secara \nlimpatik menuju lokasi ektopik.\nPerlu diketahui bahwa stem cell  tersebut agar dapat berdiferensiasi \nmenjadi sel matur harus dalam koordinasi dengan lingkungan niche untuk \nmemicu regenerasi menjadi jaringan endometriosis. Lingkungan niche \ndiperlukan sebagai pembuat sinyal kepada stem cell bone marrow homing \nmenuju lokasi ektopik (12,22).\nENDOMETRIOSIS22\nperempuan sehat tanpa endometriosis. Stimulasi sitokin dan faktor \npertumbuhan pada sel endometrium lapisan basal ektopik akan terjadi \naktivasi renewal invasi, dan kemudian berdiferensiasi menjadi jaringan \nendometriosis (12,22).\nSebagai alternatif lain stem cell yang berasal dari bone marrow akan \nberkontribusi diseminasi hematogen melalui pembuluh darah atau secara \nlimpatik menuju lokasi ektopik.\nPerlu diketahui bahwa stem cell  tersebut agar dapat berdiferensiasi \nmenjadi sel matur harus dalam koordinasi dengan lingkungan niche untuk \nmemicu regenerasi menjadi jaringan endometriosis. Lingkungan niche \ndiperlukan sebagai pembuat sinyal kepada stem cell bone marrow homing \nmenuju lokasi ektopik (12,22).\n\n23\nTujuan: \nSetelah membaca materi Bab 5 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \ngejala klinis endometriosis sebagai dasar untuk diagnosis dan penatalaksanaan. \nTerdapat dua masalah yang sering menjadi keluhan perempuan dengan \nendometriosis, yaitu nyeri dan infertilitas atau kesulitan punya anak. Berdasarkan \neksplorasi yang dilakukan beberapa studi pada penderita endometriosis \ndihasilkan suatu daftar panjang keluhan dan tanda endometriosis antara \nlain nyeri haid, nyeri panggul, nyeri sanggama, keluhan intestinal siklik, \ncapai/kelelahan dan infertilitas. Keluhan nyeri tersebut biasanya berhubungan \ndengan siklus haid, tergantung pada lokasi lesi endometriosis tetapi tidak pada \nstadium (1,3). Kadang kala keluhan diatas tidak spesifik karena tumpang \ntindih dengan keadaan lain, misal penyakit radang panggul, irritable bowel \nsyndrome, interstitial cystitis dan gangguan otot-tulang (1,3).\nGejala Klinis\n5\nTabel 5.1 Keluhan endometriosis\n1\n2\n3\n4\n5\n6\n7\nNyeri haid (dismenore)\nNyeri panggul\nNyeri sanggama (dispareuni)\nNyeri saat ovulasi\nNyeri berkemih\nNyeri defekasi terutama saat haid\nInfertilitas/kesulitan punya anak\n23\nTujuan: \nSetelah membaca materi Bab 5 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \ngejala klinis endometriosis sebagai dasar untuk diagnosis dan penatalaksanaan. \nTerdapat dua masalah yang sering menjadi keluhan perempuan dengan \nendometriosis, yaitu nyeri dan infertilitas atau kesulitan punya anak. Berdasarkan \neksplorasi yang dilakukan beberapa studi pada penderita endometriosis \ndihasilkan suatu daftar panjang keluhan dan tanda endometriosis antara \nlain nyeri haid, nyeri panggul, nyeri sanggama, keluhan intestinal siklik, \ncapai/kelelahan dan infertilitas. Keluhan nyeri tersebut biasanya berhubungan \ndengan siklus haid, tergantung pada lokasi lesi endometriosis tetapi tidak pada \nstadium (1,3). Kadang kala keluhan diatas tidak spesifik karena tumpang \ntindih dengan keadaan lain, misal penyakit radang panggul, irritable bowel \nsyndrome, interstitial cystitis dan gangguan otot-tulang (1,3).\nGejala Klinis\n5\nTabel 5.1 Keluhan endometriosis\n1\n2\n3\n4\n5\n6\n7\nNyeri haid (dismenore)\nNyeri panggul\nNyeri sanggama (dispareuni)\nNyeri saat ovulasi\nNyeri berkemih\nNyeri defekasi terutama saat haid\nInfertilitas/kesulitan punya anak\n23\nTujuan: \nSetelah membaca materi Bab 5 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \ngejala klinis endometriosis sebagai dasar untuk diagnosis dan penatalaksanaan. \nTerdapat dua masalah yang sering menjadi keluhan perempuan dengan \nendometriosis, yaitu nyeri dan infertilitas atau kesulitan punya anak. Berdasarkan \neksplorasi yang dilakukan beberapa studi pada penderita endometriosis \ndihasilkan suatu daftar panjang keluhan dan tanda endometriosis antara \nlain nyeri haid, nyeri panggul, nyeri sanggama, keluhan intestinal siklik, \ncapai/kelelahan dan infertilitas. Keluhan nyeri tersebut biasanya berhubungan \ndengan siklus haid, tergantung pada lokasi lesi endometriosis tetapi tidak pada \nstadium (1,3). Kadang kala keluhan diatas tidak spesifik karena tumpang \ntindih dengan keadaan lain, misal penyakit radang panggul, irritable bowel \nsyndrome, interstitial cystitis dan gangguan otot-tulang (1,3).\nGejala Klinis\n5\nTabel 5.1 Keluhan endometriosis\n1\n2\n3\n4\n5\n6\n7\nNyeri haid (dismenore)\nNyeri panggul\nNyeri sanggama (dispareuni)\nNyeri saat ovulasi\nNyeri berkemih\nNyeri defekasi terutama saat haid\nInfertilitas/kesulitan punya anak\n23\nTujuan: \nSetelah membaca materi Bab 5 pembaca diharapkan mengenal dan memahami \ngejala klinis endometriosis sebagai dasar untuk diagnosis dan penatalaksanaan. \nTerdapat dua masalah yang sering menjadi keluhan perempuan dengan \nendometriosis, yaitu nyeri dan infertilitas atau kesulitan punya anak. Berdasarkan \neksplorasi yang dilakukan beberapa studi pada penderita endometriosis \ndihasilkan suatu daftar panjang keluhan dan tanda endometriosis antara \nlain nyeri haid, nyeri panggul, nyeri sanggama, keluhan intestinal siklik, \ncapai/kelelahan dan infertilitas. Keluhan nyeri tersebut biasanya berhubungan \ndengan siklus haid, tergantung pada lokasi lesi endometriosis tetapi tidak pada \nstadium (1,3). Kadang kala keluhan diatas tidak spesifik karena tumpang \ntindih dengan keadaan lain, misal penyakit radang panggul, irritable bowel \nsyndrome, interstitial cystitis dan gangguan otot-tulang (1,3).\nGejala Klinis\n5\nTabel 5.1 Keluhan endometriosis\n1\n2\n3\n4\n5\n6\n7\nNyeri haid (dismenore)\nNyeri panggul\nNyeri sanggama (dispareuni)\nNyeri saat ovulasi\nNyeri berkemih\nNyeri defekasi terutama saat haid\nInfertilitas/kesulitan punya anak\n\nENDOMETRIOSIS24\nKesulitan dalam interpretasi keluhan di atas berkontribusi pada \nketerlambatan deteksi yaitu sampai 7 −12 tahun dari awal muncul keluhan \nsampai dilakukan diagnosis definitif dengan tindakan bedah. Beberapa \nstudi telah menyebutkan penyebab keterlambatan diagnosis endometriosis \nantara lain: keluhan endometriosis muncul lebih awal, anggapan keluhan \nnyeri haid adalah normal, penggunaan kontrasepsi untuk menekan hormon \npada keluhan nyeri, pemeriksaan yang tidak fokus, kesalahan diagnosis dan \nsikap/perilaku terhadap pola haid itu sendiri (3).\nBerdasarkan studi di Brasil didapatkan bahwa dismenore merupakan \nkeluhan utama endometriosis, yaitu didapatkan pada 62% perempuan \ndengan endometriosis peritoneum, selanjutnya nyeri panggul kronis 57%, \nnyeri sanggama 55%, keluhan intestinal siklik 48% dan infertilitas 40% \n(1,3).\nLokasi endometriosis berpengaruh pada keluhan yang timbul. \nDeep Infiltrating Endometriosis (DIE) yang berlokasi di panggul posterior \nberhubungan dengan peningkatan keparahan kesulitan defekasi (dyschezia), \nsedangkan yang berlokasi di septum rektovagina berhubungan dengan \nkeparahan nyeri sanggama dan dyschezia (3).\nP e n g a m a t a n  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  t a h u n  2 0 1 4  p a d a  \npasien infertilitas yang dilakukan laparoskopi didapatkan 43,34 % adalah \nendometriosis dengan 58,1% adalah perempuan usia reproduksi dibawah 35 \ntahun. Penderita endometriosis tersebut sebagian besar (58%) masuk pada \nstadium berat dengan didapatkan kista endometriosis. Keadaan infertilitas \ndiperberat dengan terdapat 56,86% disertai keluhan nyeri haid dan 21,56% \ndengan nyeri sanggama (23). \nWalaupun jarang endometriosis berlokasi jauh dari panggul dapat terjadi, \nmisal endometriosis umbilikus, paru, toraks dengan keluhan perdarahan di \numblikus saat haid, batuk darah, nyeri dada. Mengingat keluhan endometriosis \ndapat bermacam-macam dan tumpang tindih dengan keluhan lain, maka \ndibutuhkan kejelian dan fokus bagi tenaga kesehatan saat eksplorasi tanda \ndan gejala klinis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS24\nKesulitan dalam interpretasi keluhan di atas berkontribusi pada \nketerlambatan deteksi yaitu sampai 7 −12 tahun dari awal muncul keluhan \nsampai dilakukan diagnosis definitif dengan tindakan bedah. Beberapa \nstudi telah menyebutkan penyebab keterlambatan diagnosis endometriosis \nantara lain: keluhan endometriosis muncul lebih awal, anggapan keluhan \nnyeri haid adalah normal, penggunaan kontrasepsi untuk menekan hormon \npada keluhan nyeri, pemeriksaan yang tidak fokus, kesalahan diagnosis dan \nsikap/perilaku terhadap pola haid itu sendiri (3).\nBerdasarkan studi di Brasil didapatkan bahwa dismenore merupakan \nkeluhan utama endometriosis, yaitu didapatkan pada 62% perempuan \ndengan endometriosis peritoneum, selanjutnya nyeri panggul kronis 57%, \nnyeri sanggama 55%, keluhan intestinal siklik 48% dan infertilitas 40% \n(1,3).\nLokasi endometriosis berpengaruh pada keluhan yang timbul. \nDeep Infiltrating Endometriosis (DIE) yang berlokasi di panggul posterior \nberhubungan dengan peningkatan keparahan kesulitan defekasi (dyschezia), \nsedangkan yang berlokasi di septum rektovagina berhubungan dengan \nkeparahan nyeri sanggama dan dyschezia (3).\nP e n g a m a t a n  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  t a h u n  2 0 1 4  p a d a  \npasien infertilitas yang dilakukan laparoskopi didapatkan 43,34 % adalah \nendometriosis dengan 58,1% adalah perempuan usia reproduksi dibawah 35 \ntahun. Penderita endometriosis tersebut sebagian besar (58%) masuk pada \nstadium berat dengan didapatkan kista endometriosis. Keadaan infertilitas \ndiperberat dengan terdapat 56,86% disertai keluhan nyeri haid dan 21,56% \ndengan nyeri sanggama (23). \nWalaupun jarang endometriosis berlokasi jauh dari panggul dapat terjadi, \nmisal endometriosis umbilikus, paru, toraks dengan keluhan perdarahan di \numblikus saat haid, batuk darah, nyeri dada. Mengingat keluhan endometriosis \ndapat bermacam-macam dan tumpang tindih dengan keluhan lain, maka \ndibutuhkan kejelian dan fokus bagi tenaga kesehatan saat eksplorasi tanda \ndan gejala klinis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS24\nKesulitan dalam interpretasi keluhan di atas berkontribusi pada \nketerlambatan deteksi yaitu sampai 7 −12 tahun dari awal muncul keluhan \nsampai dilakukan diagnosis definitif dengan tindakan bedah. Beberapa \nstudi telah menyebutkan penyebab keterlambatan diagnosis endometriosis \nantara lain: keluhan endometriosis muncul lebih awal, anggapan keluhan \nnyeri haid adalah normal, penggunaan kontrasepsi untuk menekan hormon \npada keluhan nyeri, pemeriksaan yang tidak fokus, kesalahan diagnosis dan \nsikap/perilaku terhadap pola haid itu sendiri (3).\nBerdasarkan studi di Brasil didapatkan bahwa dismenore merupakan \nkeluhan utama endometriosis, yaitu didapatkan pada 62% perempuan \ndengan endometriosis peritoneum, selanjutnya nyeri panggul kronis 57%, \nnyeri sanggama 55%, keluhan intestinal siklik 48% dan infertilitas 40% \n(1,3).\nLokasi endometriosis berpengaruh pada keluhan yang timbul. \nDeep Infiltrating Endometriosis (DIE) yang berlokasi di panggul posterior \nberhubungan dengan peningkatan keparahan kesulitan defekasi (dyschezia), \nsedangkan yang berlokasi di septum rektovagina berhubungan dengan \nkeparahan nyeri sanggama dan dyschezia (3).\nP e n g a m a t a n  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  t a h u n  2 0 1 4  p a d a  \npasien infertilitas yang dilakukan laparoskopi didapatkan 43,34 % adalah \nendometriosis dengan 58,1% adalah perempuan usia reproduksi dibawah 35 \ntahun. Penderita endometriosis tersebut sebagian besar (58%) masuk pada \nstadium berat dengan didapatkan kista endometriosis. Keadaan infertilitas \ndiperberat dengan terdapat 56,86% disertai keluhan nyeri haid dan 21,56% \ndengan nyeri sanggama (23). \nWalaupun jarang endometriosis berlokasi jauh dari panggul dapat terjadi, \nmisal endometriosis umbilikus, paru, toraks dengan keluhan perdarahan di \numblikus saat haid, batuk darah, nyeri dada. Mengingat keluhan endometriosis \ndapat bermacam-macam dan tumpang tindih dengan keluhan lain, maka \ndibutuhkan kejelian dan fokus bagi tenaga kesehatan saat eksplorasi tanda \ndan gejala klinis endometriosis.\nENDOMETRIOSIS24\nKesulitan dalam interpretasi keluhan di atas berkontribusi pada \nketerlambatan deteksi yaitu sampai 7 −12 tahun dari awal muncul keluhan \nsampai dilakukan diagnosis definitif dengan tindakan bedah. Beberapa \nstudi telah menyebutkan penyebab keterlambatan diagnosis endometriosis \nantara lain: keluhan endometriosis muncul lebih awal, anggapan keluhan \nnyeri haid adalah normal, penggunaan kontrasepsi untuk menekan hormon \npada keluhan nyeri, pemeriksaan yang tidak fokus, kesalahan diagnosis dan \nsikap/perilaku terhadap pola haid itu sendiri (3).\nBerdasarkan studi di Brasil didapatkan bahwa dismenore merupakan \nkeluhan utama endometriosis, yaitu didapatkan pada 62% perempuan \ndengan endometriosis peritoneum, selanjutnya nyeri panggul kronis 57%, \nnyeri sanggama 55%, keluhan intestinal siklik 48% dan infertilitas 40% \n(1,3).\nLokasi endometriosis berpengaruh pada keluhan yang timbul. \nDeep Infiltrating Endometriosis (DIE) yang berlokasi di panggul posterior \nberhubungan dengan peningkatan keparahan kesulitan defekasi (dyschezia), \nsedangkan yang berlokasi di septum rektovagina berhubungan dengan \nkeparahan nyeri sanggama dan dyschezia (3).\nP e n g a m a t a n  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  t a h u n  2 0 1 4  p a d a  \npasien infertilitas yang dilakukan laparoskopi didapatkan 43,34 % adalah \nendometriosis dengan 58,1% adalah perempuan usia reproduksi dibawah 35 \ntahun. Penderita endometriosis tersebut sebagian besar (58%) masuk pada \nstadium berat dengan didapatkan kista endometriosis. Keadaan infertilitas \ndiperberat dengan terdapat 56,86% disertai keluhan nyeri haid dan 21,56% \ndengan nyeri sanggama (23). \nWalaupun jarang endometriosis berlokasi jauh dari panggul dapat terjadi, \nmisal endometriosis umbilikus, paru, toraks dengan keluhan perdarahan di \numblikus saat haid, batuk darah, nyeri dada. Mengingat keluhan endometriosis \ndapat bermacam-macam dan tumpang tindih dengan keluhan lain, maka \ndibutuhkan kejelian dan fokus bagi tenaga kesehatan saat eksplorasi tanda \ndan gejala klinis endometriosis.\n\n25\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 6 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi nyeri pada endometriosis. \nEndometriosis adalah penyakit inflamasi kronis, berkembang secara \nprogresif dengan keluhan utama adalah nyeri. Sebagian besar penderita \nendometriosis datang ke dokter atau ke rumah sakit dengan keluhan nyeri \nyang berhubungan dengan haid, walaupun sebagian lagi keluhan nyeri \ntersebut muncul tak terduga tidak terkait dengan haid. Berbagai teori telah \nmenerangkan bagaimana nyeri terjadi pada endometriosis, namun terdapat \ndua penyebab yang diterima, yaitu: akibat aktivitas sitokin inflamasi pada \nperitoneum dan iritasi serta infiltrasi saraf di sekitar lesi endometriosis (7).\nMekanisme biologi yang mendasari timbulnya nyeri panggul melibatkan \nenam hal, yaitu nosiseptif, inflamasi, neurogenik, psikogenik, campuran dan \nidiopatik. Nyeri nosiseptif terjadi akibat aktivasi nosiseptor oleh stimulus \nberbahaya, misal distensi, iskemia, spasme atau stimulus mekanik di organ \npanggul. Nyeri inflamasi terjadi karena trauma jaringan dan proses inlamasi \nyang kemudian mengaktivasi silent nociceptor . Nyeri neurogenik timbul \nakibat gangguan fungsi sistem saraf tanpa adanya penyakit, sedangkan nyeri \npsikogenik karena manifestasi fisik terkait konflik emosi dan psikis (24).\nTelah dibuktikan bahwa pada endometriosis terjadi proses inflamasi \ndi panggul dengan perubahan fungsi dan aktivitas sel imun. Didapatkan \npeningkatan jumlah makrofag aktif di lingkungan mikro peritoneum yang \nmensekresi berbagai produk lokal, misal faktor pertumbuhan dan sitokin \nHubungan Endometriosis dengan Nyeri\n6\n25\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 6 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi nyeri pada endometriosis. \nEndometriosis adalah penyakit inflamasi kronis, berkembang secara \nprogresif dengan keluhan utama adalah nyeri. Sebagian besar penderita \nendometriosis datang ke dokter atau ke rumah sakit dengan keluhan nyeri \nyang berhubungan dengan haid, walaupun sebagian lagi keluhan nyeri \ntersebut muncul tak terduga tidak terkait dengan haid. Berbagai teori telah \nmenerangkan bagaimana nyeri terjadi pada endometriosis, namun terdapat \ndua penyebab yang diterima, yaitu: akibat aktivitas sitokin inflamasi pada \nperitoneum dan iritasi serta infiltrasi saraf di sekitar lesi endometriosis (7).\nMekanisme biologi yang mendasari timbulnya nyeri panggul melibatkan \nenam hal, yaitu nosiseptif, inflamasi, neurogenik, psikogenik, campuran dan \nidiopatik. Nyeri nosiseptif terjadi akibat aktivasi nosiseptor oleh stimulus \nberbahaya, misal distensi, iskemia, spasme atau stimulus mekanik di organ \npanggul. Nyeri inflamasi terjadi karena trauma jaringan dan proses inlamasi \nyang kemudian mengaktivasi silent nociceptor . Nyeri neurogenik timbul \nakibat gangguan fungsi sistem saraf tanpa adanya penyakit, sedangkan nyeri \npsikogenik karena manifestasi fisik terkait konflik emosi dan psikis (24).\nTelah dibuktikan bahwa pada endometriosis terjadi proses inflamasi \ndi panggul dengan perubahan fungsi dan aktivitas sel imun. Didapatkan \npeningkatan jumlah makrofag aktif di lingkungan mikro peritoneum yang \nmensekresi berbagai produk lokal, misal faktor pertumbuhan dan sitokin \nHubungan Endometriosis dengan Nyeri\n6\n25\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 6 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi nyeri pada endometriosis. \nEndometriosis adalah penyakit inflamasi kronis, berkembang secara \nprogresif dengan keluhan utama adalah nyeri. Sebagian besar penderita \nendometriosis datang ke dokter atau ke rumah sakit dengan keluhan nyeri \nyang berhubungan dengan haid, walaupun sebagian lagi keluhan nyeri \ntersebut muncul tak terduga tidak terkait dengan haid. Berbagai teori telah \nmenerangkan bagaimana nyeri terjadi pada endometriosis, namun terdapat \ndua penyebab yang diterima, yaitu: akibat aktivitas sitokin inflamasi pada \nperitoneum dan iritasi serta infiltrasi saraf di sekitar lesi endometriosis (7).\nMekanisme biologi yang mendasari timbulnya nyeri panggul melibatkan \nenam hal, yaitu nosiseptif, inflamasi, neurogenik, psikogenik, campuran dan \nidiopatik. Nyeri nosiseptif terjadi akibat aktivasi nosiseptor oleh stimulus \nberbahaya, misal distensi, iskemia, spasme atau stimulus mekanik di organ \npanggul. Nyeri inflamasi terjadi karena trauma jaringan dan proses inlamasi \nyang kemudian mengaktivasi silent nociceptor . Nyeri neurogenik timbul \nakibat gangguan fungsi sistem saraf tanpa adanya penyakit, sedangkan nyeri \npsikogenik karena manifestasi fisik terkait konflik emosi dan psikis (24).\nTelah dibuktikan bahwa pada endometriosis terjadi proses inflamasi \ndi panggul dengan perubahan fungsi dan aktivitas sel imun. Didapatkan \npeningkatan jumlah makrofag aktif di lingkungan mikro peritoneum yang \nmensekresi berbagai produk lokal, misal faktor pertumbuhan dan sitokin \nHubungan Endometriosis dengan Nyeri\n6\n25\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 6 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi nyeri pada endometriosis. \nEndometriosis adalah penyakit inflamasi kronis, berkembang secara \nprogresif dengan keluhan utama adalah nyeri. Sebagian besar penderita \nendometriosis datang ke dokter atau ke rumah sakit dengan keluhan nyeri \nyang berhubungan dengan haid, walaupun sebagian lagi keluhan nyeri \ntersebut muncul tak terduga tidak terkait dengan haid. Berbagai teori telah \nmenerangkan bagaimana nyeri terjadi pada endometriosis, namun terdapat \ndua penyebab yang diterima, yaitu: akibat aktivitas sitokin inflamasi pada \nperitoneum dan iritasi serta infiltrasi saraf di sekitar lesi endometriosis (7).\nMekanisme biologi yang mendasari timbulnya nyeri panggul melibatkan \nenam hal, yaitu nosiseptif, inflamasi, neurogenik, psikogenik, campuran dan \nidiopatik. Nyeri nosiseptif terjadi akibat aktivasi nosiseptor oleh stimulus \nberbahaya, misal distensi, iskemia, spasme atau stimulus mekanik di organ \npanggul. Nyeri inflamasi terjadi karena trauma jaringan dan proses inlamasi \nyang kemudian mengaktivasi silent nociceptor . Nyeri neurogenik timbul \nakibat gangguan fungsi sistem saraf tanpa adanya penyakit, sedangkan nyeri \npsikogenik karena manifestasi fisik terkait konflik emosi dan psikis (24).\nTelah dibuktikan bahwa pada endometriosis terjadi proses inflamasi \ndi panggul dengan perubahan fungsi dan aktivitas sel imun. Didapatkan \npeningkatan jumlah makrofag aktif di lingkungan mikro peritoneum yang \nmensekresi berbagai produk lokal, misal faktor pertumbuhan dan sitokin \nHubungan Endometriosis dengan Nyeri\n6\n\nENDOMETRIOSIS26\n(24). Lesi endometriosis mensekresi sitokin proinflamasi, misal IL-1, IL-6, \nIL-8, TNF- a yang ikut mengaktivasi makrofag dan sel T di peritoneum dan \nmemfasilitasi respon inflamasi. Sel imun seperti sel mast, makrofag, faktor \npertumbuhan misal nerve growth factor (NGF) dan sitokin proinflamasi \nberkontribusi terhadap nyeri persisten. Proses inflamasi dan trauma jaringan \nakan mengaktivasi silent nociceptor dan selanjutnya timbul nyeri (25).\n Seperti diketahui pada perempuan dengan endometriosis ditemukan \nserabut saraf tanpa mielin di lapisan fungsional endometrium eutopik. Ternyata \npada lesi endometriosis serabut saraf sensori tersebut juga ditemukan. Serabut \nsaraf yang ditemukan itu merupakan nosiseptor yang tidak ditemukan \npada perempuan tanpa endometriosis. Nosiseptor tersebut menginvasi lesi \nendometriosis yang berlokasi didaerah panggul. Telah dibuktikan NGF yang \nditemukan di sekitar kelenjar endometriosis akan meningkatkan jumlah \nserabut saraf. Reaksi inflamasi yang meningkat karena jumlah mediator \ninflamasi yang tinggi akan menyebabkan sensitisasi nosiseptor dan saraf \npusat sehingga memicu nyeri (26, 27).\nGambar 6.1 Mekanisme nyeri pada endometriosis. (A) Mediator inflamasi memicu nyeri. \n(B) Serabut saraf menginervasi pembuluh darah yang memberi vaskularisasi kepada lesi \nendometriosis saat tumbuh dan berkembang. (C) Lesi endometriosis menginfiltrasi serabut \nsaraf hingga terjadi sensitisasi perifer kemudian terjadi koneksi dua arah dan terjadi sensitisasi \nsentral.\nENDOMETRIOSIS26\n(24). Lesi endometriosis mensekresi sitokin proinflamasi, misal IL-1, IL-6, \nIL-8, TNF- a yang ikut mengaktivasi makrofag dan sel T di peritoneum dan \nmemfasilitasi respon inflamasi. Sel imun seperti sel mast, makrofag, faktor \npertumbuhan misal nerve growth factor (NGF) dan sitokin proinflamasi \nberkontribusi terhadap nyeri persisten. Proses inflamasi dan trauma jaringan \nakan mengaktivasi silent nociceptor dan selanjutnya timbul nyeri (25).\n Seperti diketahui pada perempuan dengan endometriosis ditemukan \nserabut saraf tanpa mielin di lapisan fungsional endometrium eutopik. Ternyata \npada lesi endometriosis serabut saraf sensori tersebut juga ditemukan. Serabut \nsaraf yang ditemukan itu merupakan nosiseptor yang tidak ditemukan \npada perempuan tanpa endometriosis. Nosiseptor tersebut menginvasi lesi \nendometriosis yang berlokasi didaerah panggul. Telah dibuktikan NGF yang \nditemukan di sekitar kelenjar endometriosis akan meningkatkan jumlah \nserabut saraf. Reaksi inflamasi yang meningkat karena jumlah mediator \ninflamasi yang tinggi akan menyebabkan sensitisasi nosiseptor dan saraf \npusat sehingga memicu nyeri (26, 27).\nGambar 6.1 Mekanisme nyeri pada endometriosis. (A) Mediator inflamasi memicu nyeri. \n(B) Serabut saraf menginervasi pembuluh darah yang memberi vaskularisasi kepada lesi \nendometriosis saat tumbuh dan berkembang. (C) Lesi endometriosis menginfiltrasi serabut \nsaraf hingga terjadi sensitisasi perifer kemudian terjadi koneksi dua arah dan terjadi sensitisasi \nsentral.\nENDOMETRIOSIS26\n(24). Lesi endometriosis mensekresi sitokin proinflamasi, misal IL-1, IL-6, \nIL-8, TNF- a yang ikut mengaktivasi makrofag dan sel T di peritoneum dan \nmemfasilitasi respon inflamasi. Sel imun seperti sel mast, makrofag, faktor \npertumbuhan misal nerve growth factor (NGF) dan sitokin proinflamasi \nberkontribusi terhadap nyeri persisten. Proses inflamasi dan trauma jaringan \nakan mengaktivasi silent nociceptor dan selanjutnya timbul nyeri (25).\n Seperti diketahui pada perempuan dengan endometriosis ditemukan \nserabut saraf tanpa mielin di lapisan fungsional endometrium eutopik. Ternyata \npada lesi endometriosis serabut saraf sensori tersebut juga ditemukan. Serabut \nsaraf yang ditemukan itu merupakan nosiseptor yang tidak ditemukan \npada perempuan tanpa endometriosis. Nosiseptor tersebut menginvasi lesi \nendometriosis yang berlokasi didaerah panggul. Telah dibuktikan NGF yang \nditemukan di sekitar kelenjar endometriosis akan meningkatkan jumlah \nserabut saraf. Reaksi inflamasi yang meningkat karena jumlah mediator \ninflamasi yang tinggi akan menyebabkan sensitisasi nosiseptor dan saraf \npusat sehingga memicu nyeri (26, 27).\nGambar 6.1 Mekanisme nyeri pada endometriosis. (A) Mediator inflamasi memicu nyeri. \n(B) Serabut saraf menginervasi pembuluh darah yang memberi vaskularisasi kepada lesi \nendometriosis saat tumbuh dan berkembang. (C) Lesi endometriosis menginfiltrasi serabut \nsaraf hingga terjadi sensitisasi perifer kemudian terjadi koneksi dua arah dan terjadi sensitisasi \nsentral.\nENDOMETRIOSIS26\n(24). Lesi endometriosis mensekresi sitokin proinflamasi, misal IL-1, IL-6, \nIL-8, TNF- a yang ikut mengaktivasi makrofag dan sel T di peritoneum dan \nmemfasilitasi respon inflamasi. Sel imun seperti sel mast, makrofag, faktor \npertumbuhan misal nerve growth factor (NGF) dan sitokin proinflamasi \nberkontribusi terhadap nyeri persisten. Proses inflamasi dan trauma jaringan \nakan mengaktivasi silent nociceptor dan selanjutnya timbul nyeri (25).\n Seperti diketahui pada perempuan dengan endometriosis ditemukan \nserabut saraf tanpa mielin di lapisan fungsional endometrium eutopik. Ternyata \npada lesi endometriosis serabut saraf sensori tersebut juga ditemukan. Serabut \nsaraf yang ditemukan itu merupakan nosiseptor yang tidak ditemukan \npada perempuan tanpa endometriosis. Nosiseptor tersebut menginvasi lesi \nendometriosis yang berlokasi didaerah panggul. Telah dibuktikan NGF yang \nditemukan di sekitar kelenjar endometriosis akan meningkatkan jumlah \nserabut saraf. Reaksi inflamasi yang meningkat karena jumlah mediator \ninflamasi yang tinggi akan menyebabkan sensitisasi nosiseptor dan saraf \npusat sehingga memicu nyeri (26, 27).\nGambar 6.1 Mekanisme nyeri pada endometriosis. (A) Mediator inflamasi memicu nyeri. \n(B) Serabut saraf menginervasi pembuluh darah yang memberi vaskularisasi kepada lesi \nendometriosis saat tumbuh dan berkembang. (C) Lesi endometriosis menginfiltrasi serabut \nsaraf hingga terjadi sensitisasi perifer kemudian terjadi koneksi dua arah dan terjadi sensitisasi \nsentral.\n\n\n27Bab 6 Hubungan Endometriosis dengan Nyeri\nKonsep fundamental timbul rasa nyeri sangat terkait dan melibatkan \naktivitas sistem saraf pusat. Tentunya perlu diketahui hubungan antara \nnyeri dan endometriosis dengan memahami aktivitas sistem saraf. Lesi \nendometriosis menimbulkan nyeri dengan cara menekan dan menginfiltrasi \nsaraf dekat lesi tersebut. Keberadaan NGF di lesi endometriosis ikut berperan \npada kejadian nyeri terutama pada nodul deep endometriosis. Sebagaimana \ndiketahui agar dapat menempel dan tumbuh, lesi endometriosis harus \nmendapat vaskularisasi pembuluh darah. Pembuluh darah tersebut agar \ndapat berfungsi memerlukan inervasi serabut saraf simpatis dan sensori serta \nmelibatkan aktivitas vascular endothelial growth factor  (VEGF) dan NGF. \nLesi endometriosis yang terus tumbuh, berkembang dan invasi memerlukan \nvaskularisasi pembuluh darah melalui proses angiogenesis. Pembuluh \ndarah yang semakin banyak jumlahnya digunakan untuk pertumbuhan lesi \nendometriosis dan dibutuhkan juga inervasi serabut saraf yang sekaligus akan \nmenginvasi lesi endometriosis tersebut (27).\nInfiltrasi lesi endometriosis dan pengaruh hormon pada serabut saraf \nakan menyebabkan terjadi sensitisasi perifer. Saraf aferen yang berada \ndidaerah lesi endometriosis akan menyalurkan sinyal listrik ke sistem saraf \npusat (SSP) pada berbagai level, sakral, lumbar, toraks, servikal dan sampai \ndi otak. Sensitisasi sentral ini akan meningkatkan eksitabilitas SSP sehingga \nmemicu respon berlebihan rasa nyeri.\n27Bab 6 Hubungan Endometriosis dengan Nyeri\nKonsep fundamental timbul rasa nyeri sangat terkait dan melibatkan \naktivitas sistem saraf pusat. Tentunya perlu diketahui hubungan antara \nnyeri dan endometriosis dengan memahami aktivitas sistem saraf. Lesi \nendometriosis menimbulkan nyeri dengan cara menekan dan menginfiltrasi \nsaraf dekat lesi tersebut. Keberadaan NGF di lesi endometriosis ikut berperan \npada kejadian nyeri terutama pada nodul deep endometriosis. Sebagaimana \ndiketahui agar dapat menempel dan tumbuh, lesi endometriosis harus \nmendapat vaskularisasi pembuluh darah. Pembuluh darah tersebut agar \ndapat berfungsi memerlukan inervasi serabut saraf simpatis dan sensori serta \nmelibatkan aktivitas vascular endothelial growth factor  (VEGF) dan NGF. \nLesi endometriosis yang terus tumbuh, berkembang dan invasi memerlukan \nvaskularisasi pembuluh darah melalui proses angiogenesis. Pembuluh \ndarah yang semakin banyak jumlahnya digunakan untuk pertumbuhan lesi \nendometriosis dan dibutuhkan juga inervasi serabut saraf yang sekaligus akan \nmenginvasi lesi endometriosis tersebut (27).\nInfiltrasi lesi endometriosis dan pengaruh hormon pada serabut saraf \nakan menyebabkan terjadi sensitisasi perifer. Saraf aferen yang berada \ndidaerah lesi endometriosis akan menyalurkan sinyal listrik ke sistem saraf \npusat (SSP) pada berbagai level, sakral, lumbar, toraks, servikal dan sampai \ndi otak. Sensitisasi sentral ini akan meningkatkan eksitabilitas SSP sehingga \nmemicu respon berlebihan rasa nyeri.\n27Bab 6 Hubungan Endometriosis dengan Nyeri\nKonsep fundamental timbul rasa nyeri sangat terkait dan melibatkan \naktivitas sistem saraf pusat. Tentunya perlu diketahui hubungan antara \nnyeri dan endometriosis dengan memahami aktivitas sistem saraf. Lesi \nendometriosis menimbulkan nyeri dengan cara menekan dan menginfiltrasi \nsaraf dekat lesi tersebut. Keberadaan NGF di lesi endometriosis ikut berperan \npada kejadian nyeri terutama pada nodul deep endometriosis. Sebagaimana \ndiketahui agar dapat menempel dan tumbuh, lesi endometriosis harus \nmendapat vaskularisasi pembuluh darah. Pembuluh darah tersebut agar \ndapat berfungsi memerlukan inervasi serabut saraf simpatis dan sensori serta \nmelibatkan aktivitas vascular endothelial growth factor  (VEGF) dan NGF. \nLesi endometriosis yang terus tumbuh, berkembang dan invasi memerlukan \nvaskularisasi pembuluh darah melalui proses angiogenesis. Pembuluh \ndarah yang semakin banyak jumlahnya digunakan untuk pertumbuhan lesi \nendometriosis dan dibutuhkan juga inervasi serabut saraf yang sekaligus akan \nmenginvasi lesi endometriosis tersebut (27).\nInfiltrasi lesi endometriosis dan pengaruh hormon pada serabut saraf \nakan menyebabkan terjadi sensitisasi perifer. Saraf aferen yang berada \ndidaerah lesi endometriosis akan menyalurkan sinyal listrik ke sistem saraf \npusat (SSP) pada berbagai level, sakral, lumbar, toraks, servikal dan sampai \ndi otak. Sensitisasi sentral ini akan meningkatkan eksitabilitas SSP sehingga \nmemicu respon berlebihan rasa nyeri.\n27Bab 6 Hubungan Endometriosis dengan Nyeri\nKonsep fundamental timbul rasa nyeri sangat terkait dan melibatkan \naktivitas sistem saraf pusat. Tentunya perlu diketahui hubungan antara \nnyeri dan endometriosis dengan memahami aktivitas sistem saraf. Lesi \nendometriosis menimbulkan nyeri dengan cara menekan dan menginfiltrasi \nsaraf dekat lesi tersebut. Keberadaan NGF di lesi endometriosis ikut berperan \npada kejadian nyeri terutama pada nodul deep endometriosis. Sebagaimana \ndiketahui agar dapat menempel dan tumbuh, lesi endometriosis harus \nmendapat vaskularisasi pembuluh darah. Pembuluh darah tersebut agar \ndapat berfungsi memerlukan inervasi serabut saraf simpatis dan sensori serta \nmelibatkan aktivitas vascular endothelial growth factor  (VEGF) dan NGF. \nLesi endometriosis yang terus tumbuh, berkembang dan invasi memerlukan \nvaskularisasi pembuluh darah melalui proses angiogenesis. Pembuluh \ndarah yang semakin banyak jumlahnya digunakan untuk pertumbuhan lesi \nendometriosis dan dibutuhkan juga inervasi serabut saraf yang sekaligus akan \nmenginvasi lesi endometriosis tersebut (27).\nInfiltrasi lesi endometriosis dan pengaruh hormon pada serabut saraf \nakan menyebabkan terjadi sensitisasi perifer. Saraf aferen yang berada \ndidaerah lesi endometriosis akan menyalurkan sinyal listrik ke sistem saraf \npusat (SSP) pada berbagai level, sakral, lumbar, toraks, servikal dan sampai \ndi otak. Sensitisasi sentral ini akan meningkatkan eksitabilitas SSP sehingga \nmemicu respon berlebihan rasa nyeri.\n\n\n\n29\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 7 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi infertilitas pada endometriosis \nHubungan endometriosis dan infertilitas masih belum jelas terungkap \nterutama pada endometriosis stadium ringan. Perlekatan organ reproduksi \npada endometriosis stadium berat bisa menerangkan terjadinya infertilitas, \nnamun mekanisme pada endometriosis stadium ringan tanpa perlekatan \nmasih kontroversi. Terdapat lima faktor diduga berperan pada terjadinya \ninfertilitas pada endometriosis, yaitu: perlekatan organ panggul, gangguan \nfolikulogenesis dan fungsi oosit, gangguan fungsi sperma, penurunan kualitas \nembrio dan gangguan reseptivitas endometrium (7, 28, 29).\nPERLEKATAN ORGAN PANGGUL \nFormasi perlekatan melibatkan tiga komponen penting yaitu: respons \ninflamasi, fibrinolosis dan metaloproteinase. Sitokin proinflamasi antara lain \nIl-6, IL-8, TNF- α di lingkungan mikro peritoneum akan memicu perlekatan \ndi panggul perempuan dengan endometriosis (30). Formasi perlekatan organ \npanggul tersebut mengandung reseptor estrogen dan progesteron serta \nmemproduksi faktor pertumbuhan fibroblas dan VEGF sehingga memungkinan \nhormon steroid meregulasi formasi perlekatan. Pada endometriosis terutama \nstadium berat perlekatan organ panggul akan menyebabkan distorsi anatomi \nHubungan Endometriosis \ndengan Infertilitas\n7\n29\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 7 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi infertilitas pada endometriosis \nHubungan endometriosis dan infertilitas masih belum jelas terungkap \nterutama pada endometriosis stadium ringan. Perlekatan organ reproduksi \npada endometriosis stadium berat bisa menerangkan terjadinya infertilitas, \nnamun mekanisme pada endometriosis stadium ringan tanpa perlekatan \nmasih kontroversi. Terdapat lima faktor diduga berperan pada terjadinya \ninfertilitas pada endometriosis, yaitu: perlekatan organ panggul, gangguan \nfolikulogenesis dan fungsi oosit, gangguan fungsi sperma, penurunan kualitas \nembrio dan gangguan reseptivitas endometrium (7, 28, 29).\nPERLEKATAN ORGAN PANGGUL \nFormasi perlekatan melibatkan tiga komponen penting yaitu: respons \ninflamasi, fibrinolosis dan metaloproteinase. Sitokin proinflamasi antara lain \nIl-6, IL-8, TNF- α di lingkungan mikro peritoneum akan memicu perlekatan \ndi panggul perempuan dengan endometriosis (30). Formasi perlekatan organ \npanggul tersebut mengandung reseptor estrogen dan progesteron serta \nmemproduksi faktor pertumbuhan fibroblas dan VEGF sehingga memungkinan \nhormon steroid meregulasi formasi perlekatan. Pada endometriosis terutama \nstadium berat perlekatan organ panggul akan menyebabkan distorsi anatomi \nHubungan Endometriosis \ndengan Infertilitas\n7\n29\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 7 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi infertilitas pada endometriosis \nHubungan endometriosis dan infertilitas masih belum jelas terungkap \nterutama pada endometriosis stadium ringan. Perlekatan organ reproduksi \npada endometriosis stadium berat bisa menerangkan terjadinya infertilitas, \nnamun mekanisme pada endometriosis stadium ringan tanpa perlekatan \nmasih kontroversi. Terdapat lima faktor diduga berperan pada terjadinya \ninfertilitas pada endometriosis, yaitu: perlekatan organ panggul, gangguan \nfolikulogenesis dan fungsi oosit, gangguan fungsi sperma, penurunan kualitas \nembrio dan gangguan reseptivitas endometrium (7, 28, 29).\nPERLEKATAN ORGAN PANGGUL \nFormasi perlekatan melibatkan tiga komponen penting yaitu: respons \ninflamasi, fibrinolosis dan metaloproteinase. Sitokin proinflamasi antara lain \nIl-6, IL-8, TNF- α di lingkungan mikro peritoneum akan memicu perlekatan \ndi panggul perempuan dengan endometriosis (30). Formasi perlekatan organ \npanggul tersebut mengandung reseptor estrogen dan progesteron serta \nmemproduksi faktor pertumbuhan fibroblas dan VEGF sehingga memungkinan \nhormon steroid meregulasi formasi perlekatan. Pada endometriosis terutama \nstadium berat perlekatan organ panggul akan menyebabkan distorsi anatomi \nHubungan Endometriosis \ndengan Infertilitas\n7\n29\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 7 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nketerkaitan dan mekanisme terjadi infertilitas pada endometriosis \nHubungan endometriosis dan infertilitas masih belum jelas terungkap \nterutama pada endometriosis stadium ringan. Perlekatan organ reproduksi \npada endometriosis stadium berat bisa menerangkan terjadinya infertilitas, \nnamun mekanisme pada endometriosis stadium ringan tanpa perlekatan \nmasih kontroversi. Terdapat lima faktor diduga berperan pada terjadinya \ninfertilitas pada endometriosis, yaitu: perlekatan organ panggul, gangguan \nfolikulogenesis dan fungsi oosit, gangguan fungsi sperma, penurunan kualitas \nembrio dan gangguan reseptivitas endometrium (7, 28, 29).\nPERLEKATAN ORGAN PANGGUL \nFormasi perlekatan melibatkan tiga komponen penting yaitu: respons \ninflamasi, fibrinolosis dan metaloproteinase. Sitokin proinflamasi antara lain \nIl-6, IL-8, TNF- α di lingkungan mikro peritoneum akan memicu perlekatan \ndi panggul perempuan dengan endometriosis (30). Formasi perlekatan organ \npanggul tersebut mengandung reseptor estrogen dan progesteron serta \nmemproduksi faktor pertumbuhan fibroblas dan VEGF sehingga memungkinan \nhormon steroid meregulasi formasi perlekatan. Pada endometriosis terutama \nstadium berat perlekatan organ panggul akan menyebabkan distorsi anatomi \nHubungan Endometriosis \ndengan Infertilitas\n7\n\nENDOMETRIOSIS30\nsehingga terjadi hambatan motilitas tuba dan pengambilan oosit oleh tuba \nsehingga berdampak infertilitas.\nGANGGUAN FOLIKULOGENESIS DAN FUNGSI OOSIT\nZalir peritoneum di sekitar lesi endometriosis telah terbukti mengandung \nmakrofag aktif dengan jumlah dan konsentrasi tinggi serta memproduksi sitokin \nproinflamasi IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF- α. Selain itu jaringan endometriosis \nsendiri aktif memproduksi mediator inflamasi, yaitu IL-1, IL-6, IL-8 dan \nTNF-α sehingga membentuk lingkungan mikro peritoneum kaya inflamasi \nyang dinamis. Karena ovarium selalu dibasahi oleh zalir peritoneum, maka \nterjadi kontak langsung komponen inflamasi dengan ovarium dan komponen \ninflamasi tersebut akan berdifusi atau melalui mekanisme parakrin masuk \nke folikel ovarium sehingga merusak fungsi sel granulosa dan maturasi \noosit. Gangguan fungsi dan perkembangan sel granulosa, teka dan oosit \nserta gangguan komunikasi molekuler di folikel ovarium akan berdampak \npada gangguan folikulogenesis. Keadaan di atas diduga kuat terjadi pada \nperempuan dengan endometriosis sehingga berakibat penurunan angka \nfertilisasi (29,31).\nTelah dibuktikan pada sel granulosa endometriosis terjadi gangguan \nsiklus sel dan didapatkan peningkatan kejadian apoptosis. Terbukti juga \nekspresi growth differentiation factor (GDF)-9 pada zalir folikel ovarium \nlebih rendah pada perempuan infertil dengan endometriosis dibandingkan \nkontrol. Semakin berat gradasi endometriosis semakin rendah ekspresi \nGDF-9. Penurunan faktor pertumbuhan pada zalir folikel ovarium penderita \nendometriosis tersebut berpengaruh pada folikulogenesis sehingga akan \nterjadi penurunan kualitas oosit (29,32). Pemikiran yang muncul berdasarkan \nhasil penelitian penulis tersebut adalah pada penderita endometriosis terjadi \ngangguan komunikasi sel antara oosit dan sel granulosa. Seperti diketahui \nterdapat interaksi antara oosit dan sel granulosa, yaitu oosit menyekresi \nGDF-9 untuk proliferasi sel granulosa sedangkan sel granulosa menyekresi \nKit-ligand untuk pertumbuhan dan maturasi oosit. Akibat kondisi inflamasi \nyang tinggi di lingkungan mikro peritoneum penderita endometriosis akan \nmenyebabkan terjadi apoptosis sel granulosa. Keadaan ini berdampak pada \nnutrisi dari sel granulosa yang seharusnya disalurkan ke oosit akan terhambat \nsehingga terjadi gangguan maturasi dan penurunan kualitas oosit (29,32).\nReactive Oxygens Species  (ROS) telah dideteksi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis dan ternyata mempunyai efek merusak oosit \nENDOMETRIOSIS30\nsehingga terjadi hambatan motilitas tuba dan pengambilan oosit oleh tuba \nsehingga berdampak infertilitas.\nGANGGUAN FOLIKULOGENESIS DAN FUNGSI OOSIT\nZalir peritoneum di sekitar lesi endometriosis telah terbukti mengandung \nmakrofag aktif dengan jumlah dan konsentrasi tinggi serta memproduksi sitokin \nproinflamasi IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF- α. Selain itu jaringan endometriosis \nsendiri aktif memproduksi mediator inflamasi, yaitu IL-1, IL-6, IL-8 dan \nTNF-α sehingga membentuk lingkungan mikro peritoneum kaya inflamasi \nyang dinamis. Karena ovarium selalu dibasahi oleh zalir peritoneum, maka \nterjadi kontak langsung komponen inflamasi dengan ovarium dan komponen \ninflamasi tersebut akan berdifusi atau melalui mekanisme parakrin masuk \nke folikel ovarium sehingga merusak fungsi sel granulosa dan maturasi \noosit. Gangguan fungsi dan perkembangan sel granulosa, teka dan oosit \nserta gangguan komunikasi molekuler di folikel ovarium akan berdampak \npada gangguan folikulogenesis. Keadaan di atas diduga kuat terjadi pada \nperempuan dengan endometriosis sehingga berakibat penurunan angka \nfertilisasi (29,31).\nTelah dibuktikan pada sel granulosa endometriosis terjadi gangguan \nsiklus sel dan didapatkan peningkatan kejadian apoptosis. Terbukti juga \nekspresi growth differentiation factor (GDF)-9 pada zalir folikel ovarium \nlebih rendah pada perempuan infertil dengan endometriosis dibandingkan \nkontrol. Semakin berat gradasi endometriosis semakin rendah ekspresi \nGDF-9. Penurunan faktor pertumbuhan pada zalir folikel ovarium penderita \nendometriosis tersebut berpengaruh pada folikulogenesis sehingga akan \nterjadi penurunan kualitas oosit (29,32). Pemikiran yang muncul berdasarkan \nhasil penelitian penulis tersebut adalah pada penderita endometriosis terjadi \ngangguan komunikasi sel antara oosit dan sel granulosa. Seperti diketahui \nterdapat interaksi antara oosit dan sel granulosa, yaitu oosit menyekresi \nGDF-9 untuk proliferasi sel granulosa sedangkan sel granulosa menyekresi \nKit-ligand untuk pertumbuhan dan maturasi oosit. Akibat kondisi inflamasi \nyang tinggi di lingkungan mikro peritoneum penderita endometriosis akan \nmenyebabkan terjadi apoptosis sel granulosa. Keadaan ini berdampak pada \nnutrisi dari sel granulosa yang seharusnya disalurkan ke oosit akan terhambat \nsehingga terjadi gangguan maturasi dan penurunan kualitas oosit (29,32).\nReactive Oxygens Species  (ROS) telah dideteksi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis dan ternyata mempunyai efek merusak oosit \nENDOMETRIOSIS30\nsehingga terjadi hambatan motilitas tuba dan pengambilan oosit oleh tuba \nsehingga berdampak infertilitas.\nGANGGUAN FOLIKULOGENESIS DAN FUNGSI OOSIT\nZalir peritoneum di sekitar lesi endometriosis telah terbukti mengandung \nmakrofag aktif dengan jumlah dan konsentrasi tinggi serta memproduksi sitokin \nproinflamasi IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF- α. Selain itu jaringan endometriosis \nsendiri aktif memproduksi mediator inflamasi, yaitu IL-1, IL-6, IL-8 dan \nTNF-α sehingga membentuk lingkungan mikro peritoneum kaya inflamasi \nyang dinamis. Karena ovarium selalu dibasahi oleh zalir peritoneum, maka \nterjadi kontak langsung komponen inflamasi dengan ovarium dan komponen \ninflamasi tersebut akan berdifusi atau melalui mekanisme parakrin masuk \nke folikel ovarium sehingga merusak fungsi sel granulosa dan maturasi \noosit. Gangguan fungsi dan perkembangan sel granulosa, teka dan oosit \nserta gangguan komunikasi molekuler di folikel ovarium akan berdampak \npada gangguan folikulogenesis. Keadaan di atas diduga kuat terjadi pada \nperempuan dengan endometriosis sehingga berakibat penurunan angka \nfertilisasi (29,31).\nTelah dibuktikan pada sel granulosa endometriosis terjadi gangguan \nsiklus sel dan didapatkan peningkatan kejadian apoptosis. Terbukti juga \nekspresi growth differentiation factor (GDF)-9 pada zalir folikel ovarium \nlebih rendah pada perempuan infertil dengan endometriosis dibandingkan \nkontrol. Semakin berat gradasi endometriosis semakin rendah ekspresi \nGDF-9. Penurunan faktor pertumbuhan pada zalir folikel ovarium penderita \nendometriosis tersebut berpengaruh pada folikulogenesis sehingga akan \nterjadi penurunan kualitas oosit (29,32). Pemikiran yang muncul berdasarkan \nhasil penelitian penulis tersebut adalah pada penderita endometriosis terjadi \ngangguan komunikasi sel antara oosit dan sel granulosa. Seperti diketahui \nterdapat interaksi antara oosit dan sel granulosa, yaitu oosit menyekresi \nGDF-9 untuk proliferasi sel granulosa sedangkan sel granulosa menyekresi \nKit-ligand untuk pertumbuhan dan maturasi oosit. Akibat kondisi inflamasi \nyang tinggi di lingkungan mikro peritoneum penderita endometriosis akan \nmenyebabkan terjadi apoptosis sel granulosa. Keadaan ini berdampak pada \nnutrisi dari sel granulosa yang seharusnya disalurkan ke oosit akan terhambat \nsehingga terjadi gangguan maturasi dan penurunan kualitas oosit (29,32).\nReactive Oxygens Species  (ROS) telah dideteksi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis dan ternyata mempunyai efek merusak oosit \nENDOMETRIOSIS30\nsehingga terjadi hambatan motilitas tuba dan pengambilan oosit oleh tuba \nsehingga berdampak infertilitas.\nGANGGUAN FOLIKULOGENESIS DAN FUNGSI OOSIT\nZalir peritoneum di sekitar lesi endometriosis telah terbukti mengandung \nmakrofag aktif dengan jumlah dan konsentrasi tinggi serta memproduksi sitokin \nproinflamasi IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF- α. Selain itu jaringan endometriosis \nsendiri aktif memproduksi mediator inflamasi, yaitu IL-1, IL-6, IL-8 dan \nTNF-α sehingga membentuk lingkungan mikro peritoneum kaya inflamasi \nyang dinamis. Karena ovarium selalu dibasahi oleh zalir peritoneum, maka \nterjadi kontak langsung komponen inflamasi dengan ovarium dan komponen \ninflamasi tersebut akan berdifusi atau melalui mekanisme parakrin masuk \nke folikel ovarium sehingga merusak fungsi sel granulosa dan maturasi \noosit. Gangguan fungsi dan perkembangan sel granulosa, teka dan oosit \nserta gangguan komunikasi molekuler di folikel ovarium akan berdampak \npada gangguan folikulogenesis. Keadaan di atas diduga kuat terjadi pada \nperempuan dengan endometriosis sehingga berakibat penurunan angka \nfertilisasi (29,31).\nTelah dibuktikan pada sel granulosa endometriosis terjadi gangguan \nsiklus sel dan didapatkan peningkatan kejadian apoptosis. Terbukti juga \nekspresi growth differentiation factor (GDF)-9 pada zalir folikel ovarium \nlebih rendah pada perempuan infertil dengan endometriosis dibandingkan \nkontrol. Semakin berat gradasi endometriosis semakin rendah ekspresi \nGDF-9. Penurunan faktor pertumbuhan pada zalir folikel ovarium penderita \nendometriosis tersebut berpengaruh pada folikulogenesis sehingga akan \nterjadi penurunan kualitas oosit (29,32). Pemikiran yang muncul berdasarkan \nhasil penelitian penulis tersebut adalah pada penderita endometriosis terjadi \ngangguan komunikasi sel antara oosit dan sel granulosa. Seperti diketahui \nterdapat interaksi antara oosit dan sel granulosa, yaitu oosit menyekresi \nGDF-9 untuk proliferasi sel granulosa sedangkan sel granulosa menyekresi \nKit-ligand untuk pertumbuhan dan maturasi oosit. Akibat kondisi inflamasi \nyang tinggi di lingkungan mikro peritoneum penderita endometriosis akan \nmenyebabkan terjadi apoptosis sel granulosa. Keadaan ini berdampak pada \nnutrisi dari sel granulosa yang seharusnya disalurkan ke oosit akan terhambat \nsehingga terjadi gangguan maturasi dan penurunan kualitas oosit (29,32).\nReactive Oxygens Species  (ROS) telah dideteksi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis dan ternyata mempunyai efek merusak oosit \n\n31Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\ndengan cara difusi atau melalui mekanisme parakrin memasuki membran \nsel, kemudian merusak hampir semua sel termasuk lipid, protein dan asam \nnukleat. ROS bersama mediator proinflamasi merusak komunikasi autokrin-\nparakrin folikel ovarium sehingga menyebabkan terjadi gangguan siklus sel \ndan apoptosis sel granulosa serta berdampak pada oosit berupa spindel \nmeiosis abnormal, misalignment kromosom dan penurunan produksi GDF-9 \nsehingga terjadi gangguan folikulogenesis dan berakhir dengan penurunan \nkualitas oosit (33,34).\ngangguan fungsi sperma \nLingkungan mikro dengan dominasi inflamasi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis ternyata dapat mengganggu fungsi sperma. TNF- a \ndi zalir peritoneum dengan konsentrasi sampai 800 U/ml secara signifikan \ndapat menekan motilitas dan progresivitas sperma. Seperti diketahui sperma \nberada beberapa saat di organ reproduksi perempuan untuk melakukan \nkapasitasi sebelum terjadi fertilisasi sehingga pada periode ini dimungkinkan \nterjadi gangguan fungsi sperma akibat inflamasi tersebut. Selain itu ROS di \nGambar 7.1 Mekanisme gangguan folikulogenesis pada endometriosis. Terjadi dominasi \ninflamasi dan ROS di lingkungan mikro peritoneum dan berdampak pada folikel ovarium yang \nterdiri dari sel granulosa, teka dan oosit sehingga mengganggu folikulogenesis (29).\n31Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\ndengan cara difusi atau melalui mekanisme parakrin memasuki membran \nsel, kemudian merusak hampir semua sel termasuk lipid, protein dan asam \nnukleat. ROS bersama mediator proinflamasi merusak komunikasi autokrin-\nparakrin folikel ovarium sehingga menyebabkan terjadi gangguan siklus sel \ndan apoptosis sel granulosa serta berdampak pada oosit berupa spindel \nmeiosis abnormal, misalignment kromosom dan penurunan produksi GDF-9 \nsehingga terjadi gangguan folikulogenesis dan berakhir dengan penurunan \nkualitas oosit (33,34).\ngangguan fungsi sperma \nLingkungan mikro dengan dominasi inflamasi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis ternyata dapat mengganggu fungsi sperma. TNF- a \ndi zalir peritoneum dengan konsentrasi sampai 800 U/ml secara signifikan \ndapat menekan motilitas dan progresivitas sperma. Seperti diketahui sperma \nberada beberapa saat di organ reproduksi perempuan untuk melakukan \nkapasitasi sebelum terjadi fertilisasi sehingga pada periode ini dimungkinkan \nterjadi gangguan fungsi sperma akibat inflamasi tersebut. Selain itu ROS di \nGambar 7.1 Mekanisme gangguan folikulogenesis pada endometriosis. Terjadi dominasi \ninflamasi dan ROS di lingkungan mikro peritoneum dan berdampak pada folikel ovarium yang \nterdiri dari sel granulosa, teka dan oosit sehingga mengganggu folikulogenesis (29).\n31Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\ndengan cara difusi atau melalui mekanisme parakrin memasuki membran \nsel, kemudian merusak hampir semua sel termasuk lipid, protein dan asam \nnukleat. ROS bersama mediator proinflamasi merusak komunikasi autokrin-\nparakrin folikel ovarium sehingga menyebabkan terjadi gangguan siklus sel \ndan apoptosis sel granulosa serta berdampak pada oosit berupa spindel \nmeiosis abnormal, misalignment kromosom dan penurunan produksi GDF-9 \nsehingga terjadi gangguan folikulogenesis dan berakhir dengan penurunan \nkualitas oosit (33,34).\ngangguan fungsi sperma \nLingkungan mikro dengan dominasi inflamasi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis ternyata dapat mengganggu fungsi sperma. TNF- a \ndi zalir peritoneum dengan konsentrasi sampai 800 U/ml secara signifikan \ndapat menekan motilitas dan progresivitas sperma. Seperti diketahui sperma \nberada beberapa saat di organ reproduksi perempuan untuk melakukan \nkapasitasi sebelum terjadi fertilisasi sehingga pada periode ini dimungkinkan \nterjadi gangguan fungsi sperma akibat inflamasi tersebut. Selain itu ROS di \nGambar 7.1 Mekanisme gangguan folikulogenesis pada endometriosis. Terjadi dominasi \ninflamasi dan ROS di lingkungan mikro peritoneum dan berdampak pada folikel ovarium yang \nterdiri dari sel granulosa, teka dan oosit sehingga mengganggu folikulogenesis (29).\n31Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\ndengan cara difusi atau melalui mekanisme parakrin memasuki membran \nsel, kemudian merusak hampir semua sel termasuk lipid, protein dan asam \nnukleat. ROS bersama mediator proinflamasi merusak komunikasi autokrin-\nparakrin folikel ovarium sehingga menyebabkan terjadi gangguan siklus sel \ndan apoptosis sel granulosa serta berdampak pada oosit berupa spindel \nmeiosis abnormal, misalignment kromosom dan penurunan produksi GDF-9 \nsehingga terjadi gangguan folikulogenesis dan berakhir dengan penurunan \nkualitas oosit (33,34).\ngangguan fungsi sperma \nLingkungan mikro dengan dominasi inflamasi di zalir peritoneum \npenderita endometriosis ternyata dapat mengganggu fungsi sperma. TNF- a \ndi zalir peritoneum dengan konsentrasi sampai 800 U/ml secara signifikan \ndapat menekan motilitas dan progresivitas sperma. Seperti diketahui sperma \nberada beberapa saat di organ reproduksi perempuan untuk melakukan \nkapasitasi sebelum terjadi fertilisasi sehingga pada periode ini dimungkinkan \nterjadi gangguan fungsi sperma akibat inflamasi tersebut. Selain itu ROS di \nGambar 7.1 Mekanisme gangguan folikulogenesis pada endometriosis. Terjadi dominasi \ninflamasi dan ROS di lingkungan mikro peritoneum dan berdampak pada folikel ovarium yang \nterdiri dari sel granulosa, teka dan oosit sehingga mengganggu folikulogenesis (29).\n\n\nENDOMETRIOSIS32\nzalir peritoneum mempunyai efek toksik pada sperma dengan merusak sel \nmembran sehingga terjadi kerusakan DNA dan apoptosis sperma (35,36).\nPENURUNAN KUALITAS EMBRIO\nTelah diketahui berdasarkan data yang ada bahwa pada embrio \npenderita endometriosis didapatkan penurunan jumlah blastomer dan \ndidapatkan juga penurunan angka implantasi per transfer embrio pada \nperempuan dengan endometriosis yang mengikuti program fertilisasi in vitro \n(FIV). Selain itu pada program FIV pasien yang menerima embrio berasal \ndari ovarium perempuan dengan endometriosis didapatkan angka implantasi \nlebih rendah dibandingkan yang berasal dari ovarium perempuan sehat. \nHasil diatas menunjukkan bahwa infertilitas pada endometriosis disebabkan \nkarena gangguan pada oosit yang selanjutnya menyebabkan penurunan \nkualitas embrio. Peningkatan mediator inflamasi pada lingkuangan mikro \nperitoneum penderita endometriosis berkontribusi pada kerusakan folikel \novarium sehingga pada gilirannya menyebabkan penurunan kualitas oosit \ndan embrio (37, 38).\nGANGGUAN RESEPTIVITAS ENDOMETRIUM\nTerdapat tiga faktor penyebab kegagalan implantasi, yaitu gangguan \noosit/embrio, defek pada endometrium dan gangguan komunikasi embrio-\nendometrium. Implantasi sangat tergantung pada interaksi antara trofoblas \ndan epitel endometrium. Reseptivitas endometrium ditandai dengan ekspresi \nαvβ3 integrin dan dilaporkan bahwa pada endometriosis didapatkan ekspresi \nαvβ3 integrin abnormal. Surrey melaporkan hasil berbeda, yaitu pemberian \nterapi agonis GnRH tiga bulan sebelum pelaksanaan FIV pada pasien \nendometriosis memberikan angka kehamilan yang tidak berbeda bermakna \ndibandingkan dengan pasien tanpa endometriosis walupun pada pasien \nendometriosis ekspresi αvβ3 integrin abnormal (39). \nGangguan reseptivitas endometrium pada endometriosis masih \nkontroversi. Garcia-Velasco melaporkan ekspresi pinopoda pada perempuan \ndengan endometriosis tidak berbeda dibandingkan dengan perempuan tanpa \nendometriosis. Seperti kita ketahui pinopoda merupakan salah satu penanda \nreseptivitas endometrium. Walaupun lingkungan mikro peritoneum penderita \nendometriosis yang dominan inflamasi dan menyebabkan gangguan \nENDOMETRIOSIS32\nzalir peritoneum mempunyai efek toksik pada sperma dengan merusak sel \nmembran sehingga terjadi kerusakan DNA dan apoptosis sperma (35,36).\nPENURUNAN KUALITAS EMBRIO\nTelah diketahui berdasarkan data yang ada bahwa pada embrio \npenderita endometriosis didapatkan penurunan jumlah blastomer dan \ndidapatkan juga penurunan angka implantasi per transfer embrio pada \nperempuan dengan endometriosis yang mengikuti program fertilisasi in vitro \n(FIV). Selain itu pada program FIV pasien yang menerima embrio berasal \ndari ovarium perempuan dengan endometriosis didapatkan angka implantasi \nlebih rendah dibandingkan yang berasal dari ovarium perempuan sehat. \nHasil diatas menunjukkan bahwa infertilitas pada endometriosis disebabkan \nkarena gangguan pada oosit yang selanjutnya menyebabkan penurunan \nkualitas embrio. Peningkatan mediator inflamasi pada lingkuangan mikro \nperitoneum penderita endometriosis berkontribusi pada kerusakan folikel \novarium sehingga pada gilirannya menyebabkan penurunan kualitas oosit \ndan embrio (37, 38).\nGANGGUAN RESEPTIVITAS ENDOMETRIUM\nTerdapat tiga faktor penyebab kegagalan implantasi, yaitu gangguan \noosit/embrio, defek pada endometrium dan gangguan komunikasi embrio-\nendometrium. Implantasi sangat tergantung pada interaksi antara trofoblas \ndan epitel endometrium. Reseptivitas endometrium ditandai dengan ekspresi \nαvβ3 integrin dan dilaporkan bahwa pada endometriosis didapatkan ekspresi \nαvβ3 integrin abnormal. Surrey melaporkan hasil berbeda, yaitu pemberian \nterapi agonis GnRH tiga bulan sebelum pelaksanaan FIV pada pasien \nendometriosis memberikan angka kehamilan yang tidak berbeda bermakna \ndibandingkan dengan pasien tanpa endometriosis walupun pada pasien \nendometriosis ekspresi αvβ3 integrin abnormal (39). \nGangguan reseptivitas endometrium pada endometriosis masih \nkontroversi. Garcia-Velasco melaporkan ekspresi pinopoda pada perempuan \ndengan endometriosis tidak berbeda dibandingkan dengan perempuan tanpa \nendometriosis. Seperti kita ketahui pinopoda merupakan salah satu penanda \nreseptivitas endometrium. Walaupun lingkungan mikro peritoneum penderita \nendometriosis yang dominan inflamasi dan menyebabkan gangguan \nENDOMETRIOSIS32\nzalir peritoneum mempunyai efek toksik pada sperma dengan merusak sel \nmembran sehingga terjadi kerusakan DNA dan apoptosis sperma (35,36).\nPENURUNAN KUALITAS EMBRIO\nTelah diketahui berdasarkan data yang ada bahwa pada embrio \npenderita endometriosis didapatkan penurunan jumlah blastomer dan \ndidapatkan juga penurunan angka implantasi per transfer embrio pada \nperempuan dengan endometriosis yang mengikuti program fertilisasi in vitro \n(FIV). Selain itu pada program FIV pasien yang menerima embrio berasal \ndari ovarium perempuan dengan endometriosis didapatkan angka implantasi \nlebih rendah dibandingkan yang berasal dari ovarium perempuan sehat. \nHasil diatas menunjukkan bahwa infertilitas pada endometriosis disebabkan \nkarena gangguan pada oosit yang selanjutnya menyebabkan penurunan \nkualitas embrio. Peningkatan mediator inflamasi pada lingkuangan mikro \nperitoneum penderita endometriosis berkontribusi pada kerusakan folikel \novarium sehingga pada gilirannya menyebabkan penurunan kualitas oosit \ndan embrio (37, 38).\nGANGGUAN RESEPTIVITAS ENDOMETRIUM\nTerdapat tiga faktor penyebab kegagalan implantasi, yaitu gangguan \noosit/embrio, defek pada endometrium dan gangguan komunikasi embrio-\nendometrium. Implantasi sangat tergantung pada interaksi antara trofoblas \ndan epitel endometrium. Reseptivitas endometrium ditandai dengan ekspresi \nαvβ3 integrin dan dilaporkan bahwa pada endometriosis didapatkan ekspresi \nαvβ3 integrin abnormal. Surrey melaporkan hasil berbeda, yaitu pemberian \nterapi agonis GnRH tiga bulan sebelum pelaksanaan FIV pada pasien \nendometriosis memberikan angka kehamilan yang tidak berbeda bermakna \ndibandingkan dengan pasien tanpa endometriosis walupun pada pasien \nendometriosis ekspresi αvβ3 integrin abnormal (39). \nGangguan reseptivitas endometrium pada endometriosis masih \nkontroversi. Garcia-Velasco melaporkan ekspresi pinopoda pada perempuan \ndengan endometriosis tidak berbeda dibandingkan dengan perempuan tanpa \nendometriosis. Seperti kita ketahui pinopoda merupakan salah satu penanda \nreseptivitas endometrium. Walaupun lingkungan mikro peritoneum penderita \nendometriosis yang dominan inflamasi dan menyebabkan gangguan \nENDOMETRIOSIS32\nzalir peritoneum mempunyai efek toksik pada sperma dengan merusak sel \nmembran sehingga terjadi kerusakan DNA dan apoptosis sperma (35,36).\nPENURUNAN KUALITAS EMBRIO\nTelah diketahui berdasarkan data yang ada bahwa pada embrio \npenderita endometriosis didapatkan penurunan jumlah blastomer dan \ndidapatkan juga penurunan angka implantasi per transfer embrio pada \nperempuan dengan endometriosis yang mengikuti program fertilisasi in vitro \n(FIV). Selain itu pada program FIV pasien yang menerima embrio berasal \ndari ovarium perempuan dengan endometriosis didapatkan angka implantasi \nlebih rendah dibandingkan yang berasal dari ovarium perempuan sehat. \nHasil diatas menunjukkan bahwa infertilitas pada endometriosis disebabkan \nkarena gangguan pada oosit yang selanjutnya menyebabkan penurunan \nkualitas embrio. Peningkatan mediator inflamasi pada lingkuangan mikro \nperitoneum penderita endometriosis berkontribusi pada kerusakan folikel \novarium sehingga pada gilirannya menyebabkan penurunan kualitas oosit \ndan embrio (37, 38).\nGANGGUAN RESEPTIVITAS ENDOMETRIUM\nTerdapat tiga faktor penyebab kegagalan implantasi, yaitu gangguan \noosit/embrio, defek pada endometrium dan gangguan komunikasi embrio-\nendometrium. Implantasi sangat tergantung pada interaksi antara trofoblas \ndan epitel endometrium. Reseptivitas endometrium ditandai dengan ekspresi \nαvβ3 integrin dan dilaporkan bahwa pada endometriosis didapatkan ekspresi \nαvβ3 integrin abnormal. Surrey melaporkan hasil berbeda, yaitu pemberian \nterapi agonis GnRH tiga bulan sebelum pelaksanaan FIV pada pasien \nendometriosis memberikan angka kehamilan yang tidak berbeda bermakna \ndibandingkan dengan pasien tanpa endometriosis walupun pada pasien \nendometriosis ekspresi αvβ3 integrin abnormal (39). \nGangguan reseptivitas endometrium pada endometriosis masih \nkontroversi. Garcia-Velasco melaporkan ekspresi pinopoda pada perempuan \ndengan endometriosis tidak berbeda dibandingkan dengan perempuan tanpa \nendometriosis. Seperti kita ketahui pinopoda merupakan salah satu penanda \nreseptivitas endometrium. Walaupun lingkungan mikro peritoneum penderita \nendometriosis yang dominan inflamasi dan menyebabkan gangguan \n\n33Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\nfolikulogenesis diduga berdampak pada gangguan implantasi, namun masih \ndidapatkan hasil yang tidak konsisten (40, 41). \nSemua fakta diatas dapat dihipotesiskan bahwa pada endometriosis \nterjadi dominasi inflamasi dan ROS dilingkungan mikro peritoneum. Keadaan \nini akan memicu perlekatan di organ panggul, selain itu akan menyebabkan \ngangguan folikulogenesis dengan hasil akhir penurunan kualitas oosit. \nInflamasi dan ROS yang tinggi akan berdampak pada penurunan fungsi \nsperma dan pada gilirannya bila terjadi fertilisasi akan menghasilkan \npenurunan kualitas embrio. Walaupun kontroversi, terjadi gangguan \nreseptivitas endometrium pada perempuan dengan endometriosis sehingga \nberakibat kegagalan implantasi embrio. Semua keadaan patologis tersebut \nmenerangkan bagaimana terjadi infertilitas pada endometriosis (Gambar \n7.2).\nGambar 7.2 Mekanisme infertilitas pada endometriosis (29)\n33Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\nfolikulogenesis diduga berdampak pada gangguan implantasi, namun masih \ndidapatkan hasil yang tidak konsisten (40, 41). \nSemua fakta diatas dapat dihipotesiskan bahwa pada endometriosis \nterjadi dominasi inflamasi dan ROS dilingkungan mikro peritoneum. Keadaan \nini akan memicu perlekatan di organ panggul, selain itu akan menyebabkan \ngangguan folikulogenesis dengan hasil akhir penurunan kualitas oosit. \nInflamasi dan ROS yang tinggi akan berdampak pada penurunan fungsi \nsperma dan pada gilirannya bila terjadi fertilisasi akan menghasilkan \npenurunan kualitas embrio. Walaupun kontroversi, terjadi gangguan \nreseptivitas endometrium pada perempuan dengan endometriosis sehingga \nberakibat kegagalan implantasi embrio. Semua keadaan patologis tersebut \nmenerangkan bagaimana terjadi infertilitas pada endometriosis (Gambar \n7.2).\nGambar 7.2 Mekanisme infertilitas pada endometriosis (29)\n33Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\nfolikulogenesis diduga berdampak pada gangguan implantasi, namun masih \ndidapatkan hasil yang tidak konsisten (40, 41). \nSemua fakta diatas dapat dihipotesiskan bahwa pada endometriosis \nterjadi dominasi inflamasi dan ROS dilingkungan mikro peritoneum. Keadaan \nini akan memicu perlekatan di organ panggul, selain itu akan menyebabkan \ngangguan folikulogenesis dengan hasil akhir penurunan kualitas oosit. \nInflamasi dan ROS yang tinggi akan berdampak pada penurunan fungsi \nsperma dan pada gilirannya bila terjadi fertilisasi akan menghasilkan \npenurunan kualitas embrio. Walaupun kontroversi, terjadi gangguan \nreseptivitas endometrium pada perempuan dengan endometriosis sehingga \nberakibat kegagalan implantasi embrio. Semua keadaan patologis tersebut \nmenerangkan bagaimana terjadi infertilitas pada endometriosis (Gambar \n7.2).\nGambar 7.2 Mekanisme infertilitas pada endometriosis (29)\n33Bab 7 Hubungan Endometriosis dengan Infertilitas\nfolikulogenesis diduga berdampak pada gangguan implantasi, namun masih \ndidapatkan hasil yang tidak konsisten (40, 41). \nSemua fakta diatas dapat dihipotesiskan bahwa pada endometriosis \nterjadi dominasi inflamasi dan ROS dilingkungan mikro peritoneum. Keadaan \nini akan memicu perlekatan di organ panggul, selain itu akan menyebabkan \ngangguan folikulogenesis dengan hasil akhir penurunan kualitas oosit. \nInflamasi dan ROS yang tinggi akan berdampak pada penurunan fungsi \nsperma dan pada gilirannya bila terjadi fertilisasi akan menghasilkan \npenurunan kualitas embrio. Walaupun kontroversi, terjadi gangguan \nreseptivitas endometrium pada perempuan dengan endometriosis sehingga \nberakibat kegagalan implantasi embrio. Semua keadaan patologis tersebut \nmenerangkan bagaimana terjadi infertilitas pada endometriosis (Gambar \n7.2).\nGambar 7.2 Mekanisme infertilitas pada endometriosis (29)\n\n\n\n\n35\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 8 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara pemeriksaan dan mampu menegakkan diagnosis endometriosis.\nBeberapa studi telah melaporkan terjadi keterlambatan diagnosis pada \nendometriosis. Di negara Jerman dan Australia keterlambatan diagnosis sekitar \n10,4 tahun. Di Inggris dan Spanyol terjadi keterlambatan diagnosis 8 tahun, \nsedangkan di Irlandia dan Belgia keterlambatan sekitar 4-5 tahun. Terdapat \nbeberapa penyebab keterlambatan diagnosis tersebut antara lain melakukan \npemeriksaan yang tidak adekuat sehingga terjadi misdiagnosis, anggapan keluhan \nnyeri haid sebagai hal yang normal baik oleh penderita, keluarga maupun tenaga \nkesehatan dan penggunaan kontrasepsi sehingga mengaburkan diagnosis (1,3).\nPersangkaan endometriosis harus dipikirkan apabila keluhan nyeri \nterjadi pada perempuan usia reproduksi dan terutama bila keluhan tersebut \nmuncul secara siklik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan \npanggul harus dikerjakan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa \npelaksanaan pemeriksaan saat haid akan meningkatkan diagnosis walaupun \nsering kali perempuan menolak diperiksa pada periode tersebut.\nEuropean Society of Human Reproduction and Embryology  (ESHRE) \nmelalui Guideline Development Group  membuat rekomendasi utuk \nmanagemen endometriosis dengan memakai dasar interpretasi gradasi \nrekomendasi. \nPemeriksaan dan \nDiagnosis Endometriosis\n8\n35\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 8 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara pemeriksaan dan mampu menegakkan diagnosis endometriosis.\nBeberapa studi telah melaporkan terjadi keterlambatan diagnosis pada \nendometriosis. Di negara Jerman dan Australia keterlambatan diagnosis sekitar \n10,4 tahun. Di Inggris dan Spanyol terjadi keterlambatan diagnosis 8 tahun, \nsedangkan di Irlandia dan Belgia keterlambatan sekitar 4-5 tahun. Terdapat \nbeberapa penyebab keterlambatan diagnosis tersebut antara lain melakukan \npemeriksaan yang tidak adekuat sehingga terjadi misdiagnosis, anggapan keluhan \nnyeri haid sebagai hal yang normal baik oleh penderita, keluarga maupun tenaga \nkesehatan dan penggunaan kontrasepsi sehingga mengaburkan diagnosis (1,3).\nPersangkaan endometriosis harus dipikirkan apabila keluhan nyeri \nterjadi pada perempuan usia reproduksi dan terutama bila keluhan tersebut \nmuncul secara siklik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan \npanggul harus dikerjakan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa \npelaksanaan pemeriksaan saat haid akan meningkatkan diagnosis walaupun \nsering kali perempuan menolak diperiksa pada periode tersebut.\nEuropean Society of Human Reproduction and Embryology  (ESHRE) \nmelalui Guideline Development Group  membuat rekomendasi utuk \nmanagemen endometriosis dengan memakai dasar interpretasi gradasi \nrekomendasi. \nPemeriksaan dan \nDiagnosis Endometriosis\n8\n35\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 8 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara pemeriksaan dan mampu menegakkan diagnosis endometriosis.\nBeberapa studi telah melaporkan terjadi keterlambatan diagnosis pada \nendometriosis. Di negara Jerman dan Australia keterlambatan diagnosis sekitar \n10,4 tahun. Di Inggris dan Spanyol terjadi keterlambatan diagnosis 8 tahun, \nsedangkan di Irlandia dan Belgia keterlambatan sekitar 4-5 tahun. Terdapat \nbeberapa penyebab keterlambatan diagnosis tersebut antara lain melakukan \npemeriksaan yang tidak adekuat sehingga terjadi misdiagnosis, anggapan keluhan \nnyeri haid sebagai hal yang normal baik oleh penderita, keluarga maupun tenaga \nkesehatan dan penggunaan kontrasepsi sehingga mengaburkan diagnosis (1,3).\nPersangkaan endometriosis harus dipikirkan apabila keluhan nyeri \nterjadi pada perempuan usia reproduksi dan terutama bila keluhan tersebut \nmuncul secara siklik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan \npanggul harus dikerjakan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa \npelaksanaan pemeriksaan saat haid akan meningkatkan diagnosis walaupun \nsering kali perempuan menolak diperiksa pada periode tersebut.\nEuropean Society of Human Reproduction and Embryology  (ESHRE) \nmelalui Guideline Development Group  membuat rekomendasi utuk \nmanagemen endometriosis dengan memakai dasar interpretasi gradasi \nrekomendasi. \nPemeriksaan dan \nDiagnosis Endometriosis\n8\n35\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 8 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara pemeriksaan dan mampu menegakkan diagnosis endometriosis.\nBeberapa studi telah melaporkan terjadi keterlambatan diagnosis pada \nendometriosis. Di negara Jerman dan Australia keterlambatan diagnosis sekitar \n10,4 tahun. Di Inggris dan Spanyol terjadi keterlambatan diagnosis 8 tahun, \nsedangkan di Irlandia dan Belgia keterlambatan sekitar 4-5 tahun. Terdapat \nbeberapa penyebab keterlambatan diagnosis tersebut antara lain melakukan \npemeriksaan yang tidak adekuat sehingga terjadi misdiagnosis, anggapan keluhan \nnyeri haid sebagai hal yang normal baik oleh penderita, keluarga maupun tenaga \nkesehatan dan penggunaan kontrasepsi sehingga mengaburkan diagnosis (1,3).\nPersangkaan endometriosis harus dipikirkan apabila keluhan nyeri \nterjadi pada perempuan usia reproduksi dan terutama bila keluhan tersebut \nmuncul secara siklik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan \npanggul harus dikerjakan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa \npelaksanaan pemeriksaan saat haid akan meningkatkan diagnosis walaupun \nsering kali perempuan menolak diperiksa pada periode tersebut.\nEuropean Society of Human Reproduction and Embryology  (ESHRE) \nmelalui Guideline Development Group  membuat rekomendasi utuk \nmanagemen endometriosis dengan memakai dasar interpretasi gradasi \nrekomendasi. \nPemeriksaan dan \nDiagnosis Endometriosis\n8\n\nENDOMETRIOSIS36\nAnamnesis dan pemeriksaan untuk konfirmasi dugaan endometriosis adalah \nsebagai berikut. \nANAMNESIS \nDitanyakan keluhan nyeri yang berhubungan dengan haid. Keluhan \npanggul misal nyeri panggul, dismenore, dispareuni adalah keluhan klasik \nendometriosis. Studi di Brasil mendapatkan dismenorea sebagai keluhan \nutama pada 62% perempuan dengan endometriosis peritoneum. Keluhan \nnyeri tergantung pada lokasi lesi endometriosis. \nRemaja putri dengan endometriosis berdasarkan tindakan diagnostik \ndengan laparoskopi didapatkan data 100% keluhan uterus nyeri kram, 67% \nnyeri siklik, 39% nyeri nonsiklik, 67% konstipasi/diare dan 31% nyeri menjalar \nke kaki atau punggung. Ditanyakan juga keluhan infertilitas, termasuk sudah \nberapa lama usia pernikahan tanpa anak. Pada perempuan dengan keluhan \ninfertilitas yang dilakukan laparoskopi didapat keluhan dismenorea sebagai \nprediktif utama diagnosis endometriosis.\nSecara keseluruhan bukti yang mendukung keluhan sebagai dasar \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat dan tidak lengkap, namun walaupun \nbukti terbatas eksplorasi diagnosis endometriosis pada perempuan dengan \nkeluhan di atas akan menghasilkan diagnosis lebih awal.\nBerdasarkan berbagai data ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi sebagai berikut (1,3).\nTabel 8.1 Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung (3)\nGradasi \nRekomendasi Bukti Pendukung\nA Meta analisis,  review sistematis atau multipel RCT ( High quality ) \nB Meta analisis, review sistematis atau multipel RCT (moderate quality). \nsingle RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( high quality) \nC Single RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( moderate quality ) \nD Studi non-analitik, laporan kasus atau serial kasus ( high or moderate \nquality) \nGPP (Good \nPractice \nPoint)\nOpini pakar\nENDOMETRIOSIS36\nAnamnesis dan pemeriksaan untuk konfirmasi dugaan endometriosis adalah \nsebagai berikut. \nANAMNESIS \nDitanyakan keluhan nyeri yang berhubungan dengan haid. Keluhan \npanggul misal nyeri panggul, dismenore, dispareuni adalah keluhan klasik \nendometriosis. Studi di Brasil mendapatkan dismenorea sebagai keluhan \nutama pada 62% perempuan dengan endometriosis peritoneum. Keluhan \nnyeri tergantung pada lokasi lesi endometriosis. \nRemaja putri dengan endometriosis berdasarkan tindakan diagnostik \ndengan laparoskopi didapatkan data 100% keluhan uterus nyeri kram, 67% \nnyeri siklik, 39% nyeri nonsiklik, 67% konstipasi/diare dan 31% nyeri menjalar \nke kaki atau punggung. Ditanyakan juga keluhan infertilitas, termasuk sudah \nberapa lama usia pernikahan tanpa anak. Pada perempuan dengan keluhan \ninfertilitas yang dilakukan laparoskopi didapat keluhan dismenorea sebagai \nprediktif utama diagnosis endometriosis.\nSecara keseluruhan bukti yang mendukung keluhan sebagai dasar \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat dan tidak lengkap, namun walaupun \nbukti terbatas eksplorasi diagnosis endometriosis pada perempuan dengan \nkeluhan di atas akan menghasilkan diagnosis lebih awal.\nBerdasarkan berbagai data ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi sebagai berikut (1,3).\nTabel 8.1 Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung (3)\nGradasi \nRekomendasi Bukti Pendukung\nA Meta analisis,  review sistematis atau multipel RCT ( High quality ) \nB Meta analisis, review sistematis atau multipel RCT (moderate quality). \nsingle RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( high quality) \nC Single RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( moderate quality ) \nD Studi non-analitik, laporan kasus atau serial kasus ( high or moderate \nquality) \nGPP (Good \nPractice \nPoint)\nOpini pakar\nENDOMETRIOSIS36\nAnamnesis dan pemeriksaan untuk konfirmasi dugaan endometriosis adalah \nsebagai berikut. \nANAMNESIS \nDitanyakan keluhan nyeri yang berhubungan dengan haid. Keluhan \npanggul misal nyeri panggul, dismenore, dispareuni adalah keluhan klasik \nendometriosis. Studi di Brasil mendapatkan dismenorea sebagai keluhan \nutama pada 62% perempuan dengan endometriosis peritoneum. Keluhan \nnyeri tergantung pada lokasi lesi endometriosis. \nRemaja putri dengan endometriosis berdasarkan tindakan diagnostik \ndengan laparoskopi didapatkan data 100% keluhan uterus nyeri kram, 67% \nnyeri siklik, 39% nyeri nonsiklik, 67% konstipasi/diare dan 31% nyeri menjalar \nke kaki atau punggung. Ditanyakan juga keluhan infertilitas, termasuk sudah \nberapa lama usia pernikahan tanpa anak. Pada perempuan dengan keluhan \ninfertilitas yang dilakukan laparoskopi didapat keluhan dismenorea sebagai \nprediktif utama diagnosis endometriosis.\nSecara keseluruhan bukti yang mendukung keluhan sebagai dasar \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat dan tidak lengkap, namun walaupun \nbukti terbatas eksplorasi diagnosis endometriosis pada perempuan dengan \nkeluhan di atas akan menghasilkan diagnosis lebih awal.\nBerdasarkan berbagai data ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi sebagai berikut (1,3).\nTabel 8.1 Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung (3)\nGradasi \nRekomendasi Bukti Pendukung\nA Meta analisis,  review sistematis atau multipel RCT ( High quality ) \nB Meta analisis, review sistematis atau multipel RCT (moderate quality). \nsingle RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( high quality) \nC Single RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( moderate quality ) \nD Studi non-analitik, laporan kasus atau serial kasus ( high or moderate \nquality) \nGPP (Good \nPractice \nPoint)\nOpini pakar\nENDOMETRIOSIS36\nAnamnesis dan pemeriksaan untuk konfirmasi dugaan endometriosis adalah \nsebagai berikut. \nANAMNESIS \nDitanyakan keluhan nyeri yang berhubungan dengan haid. Keluhan \npanggul misal nyeri panggul, dismenore, dispareuni adalah keluhan klasik \nendometriosis. Studi di Brasil mendapatkan dismenorea sebagai keluhan \nutama pada 62% perempuan dengan endometriosis peritoneum. Keluhan \nnyeri tergantung pada lokasi lesi endometriosis. \nRemaja putri dengan endometriosis berdasarkan tindakan diagnostik \ndengan laparoskopi didapatkan data 100% keluhan uterus nyeri kram, 67% \nnyeri siklik, 39% nyeri nonsiklik, 67% konstipasi/diare dan 31% nyeri menjalar \nke kaki atau punggung. Ditanyakan juga keluhan infertilitas, termasuk sudah \nberapa lama usia pernikahan tanpa anak. Pada perempuan dengan keluhan \ninfertilitas yang dilakukan laparoskopi didapat keluhan dismenorea sebagai \nprediktif utama diagnosis endometriosis.\nSecara keseluruhan bukti yang mendukung keluhan sebagai dasar \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat dan tidak lengkap, namun walaupun \nbukti terbatas eksplorasi diagnosis endometriosis pada perempuan dengan \nkeluhan di atas akan menghasilkan diagnosis lebih awal.\nBerdasarkan berbagai data ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi sebagai berikut (1,3).\nTabel 8.1 Gradasi rekomendasi dan bukti pendukung (3)\nGradasi \nRekomendasi Bukti Pendukung\nA Meta analisis,  review sistematis atau multipel RCT ( High quality ) \nB Meta analisis, review sistematis atau multipel RCT (moderate quality). \nsingle RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( high quality) \nC Single RCT, kasus-kontrol atau studi kohort ( moderate quality ) \nD Studi non-analitik, laporan kasus atau serial kasus ( high or moderate \nquality) \nGPP (Good \nPractice \nPoint)\nOpini pakar\n\n37Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nPara dokter atau klinisi sebaiknya mempertimbangkan \ndiagnosis endometriosis bila didapatkan keluhan ginekologi \nmisal: nyeri haid, nyeri panggul bukan saat haid, nyeri \nsanggama, infertilitas dan kelelahan\nRekomendasi GPP\nSebaiknya dipertimbangkan juga diagnosis endometriosis \npada perempuan usia reproduksi dengan keluhan non \nginekologi, misal : dischezia, disuria, hematuria, perdarahan \nrektum dan nyeri bahu.\nRekomendasi GPP\nPEMERIKSAAN FISIK DAN GINEKOLOGI \nPemeriksaan klinis pada perempuan dengan kecurigaan endometriosisis \nmeliputi pemeriksaan fisik panggul serta inspeksi dan palpasi abdomen. \nPemeriksaan vagina dilakukan dengan perabaan pembesaran ovarium/\ne n d o m e t r i o m a / k i s t a  d i  a d n e k s a .  P e m e r i k s a a n  r e k t a l  a t a u  c o l o k  d u b u r  \nmengevaluasi nodul di daerah kavum douglasi dan sakrouterina yang sering \ndisertai rasa nyeri. Didapatkan uterus  fixed dan retrofleksi yang disebabkan \nkarena perlekatan organ panggul dan deeply infiltrating disease. Secara \nkeseluruhan bukti yang mendukung pemeriksaan klinis untuk penentuan \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat, karena sebagian besar didapatkan \ndari studi kohort (1, 2, 3).\nDalam rangka prediksi keberadaan dan lokasi lesi endometriosis, ESHRE \nGuideline Development Groups memberikan rekomendasi saat pemeriksaan \nklinis sebagai berikut.\nPara klinisi atau dokter sebaiknya melakukan pemeriksaan fisik \npada semua perempuan dengan kecurigaan endometriosis. \nApabila pemeriksaan vagina tidak memungkinkan dilakukan \nmisal pada remaja yang belum menikah, pemeriksaan rektal \nsebaiknya dilakukan untuk diagnosis endometriosis\nRekomendasi  \nGPP\nDiagnosis deep endometriosis  dipertimbangkan apabila pada \npemeriksaan klinis didapatkan indurasi atau nodul pada dinding \nrektovagina atau pada fornik posterior vagina\nRekomendasi C\nDiagnosis ovarian endometriosis  dipertimbangkan apabila \ndidapatkan massa pada adneksa\nRekomendasi C\n37Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nPara dokter atau klinisi sebaiknya mempertimbangkan \ndiagnosis endometriosis bila didapatkan keluhan ginekologi \nmisal: nyeri haid, nyeri panggul bukan saat haid, nyeri \nsanggama, infertilitas dan kelelahan\nRekomendasi GPP\nSebaiknya dipertimbangkan juga diagnosis endometriosis \npada perempuan usia reproduksi dengan keluhan non \nginekologi, misal : dischezia, disuria, hematuria, perdarahan \nrektum dan nyeri bahu.\nRekomendasi GPP\nPEMERIKSAAN FISIK DAN GINEKOLOGI \nPemeriksaan klinis pada perempuan dengan kecurigaan endometriosisis \nmeliputi pemeriksaan fisik panggul serta inspeksi dan palpasi abdomen. \nPemeriksaan vagina dilakukan dengan perabaan pembesaran ovarium/\ne n d o m e t r i o m a / k i s t a  d i  a d n e k s a .  P e m e r i k s a a n  r e k t a l  a t a u  c o l o k  d u b u r  \nmengevaluasi nodul di daerah kavum douglasi dan sakrouterina yang sering \ndisertai rasa nyeri. Didapatkan uterus  fixed dan retrofleksi yang disebabkan \nkarena perlekatan organ panggul dan deeply infiltrating disease. Secara \nkeseluruhan bukti yang mendukung pemeriksaan klinis untuk penentuan \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat, karena sebagian besar didapatkan \ndari studi kohort (1, 2, 3).\nDalam rangka prediksi keberadaan dan lokasi lesi endometriosis, ESHRE \nGuideline Development Groups memberikan rekomendasi saat pemeriksaan \nklinis sebagai berikut.\nPara klinisi atau dokter sebaiknya melakukan pemeriksaan fisik \npada semua perempuan dengan kecurigaan endometriosis. \nApabila pemeriksaan vagina tidak memungkinkan dilakukan \nmisal pada remaja yang belum menikah, pemeriksaan rektal \nsebaiknya dilakukan untuk diagnosis endometriosis\nRekomendasi  \nGPP\nDiagnosis deep endometriosis  dipertimbangkan apabila pada \npemeriksaan klinis didapatkan indurasi atau nodul pada dinding \nrektovagina atau pada fornik posterior vagina\nRekomendasi C\nDiagnosis ovarian endometriosis  dipertimbangkan apabila \ndidapatkan massa pada adneksa\nRekomendasi C\n37Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nPara dokter atau klinisi sebaiknya mempertimbangkan \ndiagnosis endometriosis bila didapatkan keluhan ginekologi \nmisal: nyeri haid, nyeri panggul bukan saat haid, nyeri \nsanggama, infertilitas dan kelelahan\nRekomendasi GPP\nSebaiknya dipertimbangkan juga diagnosis endometriosis \npada perempuan usia reproduksi dengan keluhan non \nginekologi, misal : dischezia, disuria, hematuria, perdarahan \nrektum dan nyeri bahu.\nRekomendasi GPP\nPEMERIKSAAN FISIK DAN GINEKOLOGI \nPemeriksaan klinis pada perempuan dengan kecurigaan endometriosisis \nmeliputi pemeriksaan fisik panggul serta inspeksi dan palpasi abdomen. \nPemeriksaan vagina dilakukan dengan perabaan pembesaran ovarium/\ne n d o m e t r i o m a / k i s t a  d i  a d n e k s a .  P e m e r i k s a a n  r e k t a l  a t a u  c o l o k  d u b u r  \nmengevaluasi nodul di daerah kavum douglasi dan sakrouterina yang sering \ndisertai rasa nyeri. Didapatkan uterus  fixed dan retrofleksi yang disebabkan \nkarena perlekatan organ panggul dan deeply infiltrating disease. Secara \nkeseluruhan bukti yang mendukung pemeriksaan klinis untuk penentuan \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat, karena sebagian besar didapatkan \ndari studi kohort (1, 2, 3).\nDalam rangka prediksi keberadaan dan lokasi lesi endometriosis, ESHRE \nGuideline Development Groups memberikan rekomendasi saat pemeriksaan \nklinis sebagai berikut.\nPara klinisi atau dokter sebaiknya melakukan pemeriksaan fisik \npada semua perempuan dengan kecurigaan endometriosis. \nApabila pemeriksaan vagina tidak memungkinkan dilakukan \nmisal pada remaja yang belum menikah, pemeriksaan rektal \nsebaiknya dilakukan untuk diagnosis endometriosis\nRekomendasi  \nGPP\nDiagnosis deep endometriosis  dipertimbangkan apabila pada \npemeriksaan klinis didapatkan indurasi atau nodul pada dinding \nrektovagina atau pada fornik posterior vagina\nRekomendasi C\nDiagnosis ovarian endometriosis  dipertimbangkan apabila \ndidapatkan massa pada adneksa\nRekomendasi C\n37Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nPara dokter atau klinisi sebaiknya mempertimbangkan \ndiagnosis endometriosis bila didapatkan keluhan ginekologi \nmisal: nyeri haid, nyeri panggul bukan saat haid, nyeri \nsanggama, infertilitas dan kelelahan\nRekomendasi GPP\nSebaiknya dipertimbangkan juga diagnosis endometriosis \npada perempuan usia reproduksi dengan keluhan non \nginekologi, misal : dischezia, disuria, hematuria, perdarahan \nrektum dan nyeri bahu.\nRekomendasi GPP\nPEMERIKSAAN FISIK DAN GINEKOLOGI \nPemeriksaan klinis pada perempuan dengan kecurigaan endometriosisis \nmeliputi pemeriksaan fisik panggul serta inspeksi dan palpasi abdomen. \nPemeriksaan vagina dilakukan dengan perabaan pembesaran ovarium/\ne n d o m e t r i o m a / k i s t a  d i  a d n e k s a .  P e m e r i k s a a n  r e k t a l  a t a u  c o l o k  d u b u r  \nmengevaluasi nodul di daerah kavum douglasi dan sakrouterina yang sering \ndisertai rasa nyeri. Didapatkan uterus  fixed dan retrofleksi yang disebabkan \nkarena perlekatan organ panggul dan deeply infiltrating disease. Secara \nkeseluruhan bukti yang mendukung pemeriksaan klinis untuk penentuan \ndiagnosis endometriosis tidak cukup kuat, karena sebagian besar didapatkan \ndari studi kohort (1, 2, 3).\nDalam rangka prediksi keberadaan dan lokasi lesi endometriosis, ESHRE \nGuideline Development Groups memberikan rekomendasi saat pemeriksaan \nklinis sebagai berikut.\nPara klinisi atau dokter sebaiknya melakukan pemeriksaan fisik \npada semua perempuan dengan kecurigaan endometriosis. \nApabila pemeriksaan vagina tidak memungkinkan dilakukan \nmisal pada remaja yang belum menikah, pemeriksaan rektal \nsebaiknya dilakukan untuk diagnosis endometriosis\nRekomendasi  \nGPP\nDiagnosis deep endometriosis  dipertimbangkan apabila pada \npemeriksaan klinis didapatkan indurasi atau nodul pada dinding \nrektovagina atau pada fornik posterior vagina\nRekomendasi C\nDiagnosis ovarian endometriosis  dipertimbangkan apabila \ndidapatkan massa pada adneksa\nRekomendasi C\n\nENDOMETRIOSIS38\nLAPAROSKOPI UNTUK DIAGNOSIS ENDOMETRIOSIS\n Sampai saat ini metode definitif untuk diagnosis endometriosis \ntermasuk penentuan stadium dan evaluasi kekambuhan pascaterapi adalah \nvisualisasi langsung dengan pembedahan. Sebagian besar tindakan visualisasi \ntersebut menggunakan laparoskopi yaitu tindakan pembedahan di abdomen \natau panggul menggunakan insisi kecil 0,5 −1,5 cm dengan memasukkan \nkamera kedalamnya. Laparoskopi dapat dilakukan untuk diagnostik dan \nsekaligus dapat untuk tindakan operasi (1,2,3). Saat mengerjakan tindakan \nlaparoskopi sebaiknya melakukan pemeriksaan secara sistematis, meliputi \n1) pemeriksaan uterus dan adneksa, 2) peritoneum dan fossa ovarium, plika \nvesiko-uterina, kavum douglasi dan daerah pararektal, 3) rektum dan sigmoid, \n4) apendiks dan caecum dan 5) diafragma. Pemeriksaan laparoskopi dengan \nkualitas bagus seperti diatas dapat dilakukan hanya dengan memakai satu \nlubang sekunder untuk memasukkan grasper guna menyingkirkan usus yang \nmenghalangi visualisasi atau fluid suction guna memastikan seluruh kavum \ndouglasi terevaluasi (1, 3). \nSampai saat ini tindakan laparoskopi dengan atau tanpa konfirmasi \nhistologi telah banyak digunakan untuk diagnosis atau menyingkirkan \nkeberadaan endometriosis. Jadi bila anamnesis dan pemeriksaan klinis telah \nmengarah ke dugaan endometriosis, sebaiknya dilakukan laparoskopi untuk \ninspeksi visualisasi lesi endometriosis yang sampai saat ini masih merupakan \ncara penentuan diagnosis definitif. Saat laparoskopi ditentukan stadium \nendometriosis, digunakan cara klasifikasi revised America Fertility Society.\nTerdapat tiga tipe lesi endometriosis yang terlihat saat visualisasi dengan \nlaparoskopi, yaitu (42,43).\n1. Lesi superfisial \n Lesi berlokasi di peritoneum dan permukaan ovarium. Lesi dapat \nberbentuk blue-black powder burn, subtle lesion: petechial, vesicular, \npolypoid dan haemorrhagic lesion.\n2. Kista endometriosis atau endometrioma\n Lesi endometriosis berbentuk kista berisi cairan kecoklatan kental \nyang mengelompok pada permukaan peritoneum (fossa ovarium). \nEndometrioma terbentuk akibat invaginasi korteks ovarium setelah terjadi \nakumulasi debris darah haid.\n3. Deep infiltrating endometriosis atau lesi infiltrasi dalam\n Lesi endometriosis melakukan infiltrasi lebih dari 5 mm di bawah \npermukaan peritoneum, dapat juga penetrasi atau melekat pada struktur \nlain, misalnya kandung kencing, usus, ureter dan vagina.\nENDOMETRIOSIS38\nLAPAROSKOPI UNTUK DIAGNOSIS ENDOMETRIOSIS\n Sampai saat ini metode definitif untuk diagnosis endometriosis \ntermasuk penentuan stadium dan evaluasi kekambuhan pascaterapi adalah \nvisualisasi langsung dengan pembedahan. Sebagian besar tindakan visualisasi \ntersebut menggunakan laparoskopi yaitu tindakan pembedahan di abdomen \natau panggul menggunakan insisi kecil 0,5 −1,5 cm dengan memasukkan \nkamera kedalamnya. Laparoskopi dapat dilakukan untuk diagnostik dan \nsekaligus dapat untuk tindakan operasi (1,2,3). Saat mengerjakan tindakan \nlaparoskopi sebaiknya melakukan pemeriksaan secara sistematis, meliputi \n1) pemeriksaan uterus dan adneksa, 2) peritoneum dan fossa ovarium, plika \nvesiko-uterina, kavum douglasi dan daerah pararektal, 3) rektum dan sigmoid, \n4) apendiks dan caecum dan 5) diafragma. Pemeriksaan laparoskopi dengan \nkualitas bagus seperti diatas dapat dilakukan hanya dengan memakai satu \nlubang sekunder untuk memasukkan grasper guna menyingkirkan usus yang \nmenghalangi visualisasi atau fluid suction guna memastikan seluruh kavum \ndouglasi terevaluasi (1, 3). \nSampai saat ini tindakan laparoskopi dengan atau tanpa konfirmasi \nhistologi telah banyak digunakan untuk diagnosis atau menyingkirkan \nkeberadaan endometriosis. Jadi bila anamnesis dan pemeriksaan klinis telah \nmengarah ke dugaan endometriosis, sebaiknya dilakukan laparoskopi untuk \ninspeksi visualisasi lesi endometriosis yang sampai saat ini masih merupakan \ncara penentuan diagnosis definitif. Saat laparoskopi ditentukan stadium \nendometriosis, digunakan cara klasifikasi revised America Fertility Society.\nTerdapat tiga tipe lesi endometriosis yang terlihat saat visualisasi dengan \nlaparoskopi, yaitu (42,43).\n1. Lesi superfisial \n Lesi berlokasi di peritoneum dan permukaan ovarium. Lesi dapat \nberbentuk blue-black powder burn, subtle lesion: petechial, vesicular, \npolypoid dan haemorrhagic lesion.\n2. Kista endometriosis atau endometrioma\n Lesi endometriosis berbentuk kista berisi cairan kecoklatan kental \nyang mengelompok pada permukaan peritoneum (fossa ovarium). \nEndometrioma terbentuk akibat invaginasi korteks ovarium setelah terjadi \nakumulasi debris darah haid.\n3. Deep infiltrating endometriosis atau lesi infiltrasi dalam\n Lesi endometriosis melakukan infiltrasi lebih dari 5 mm di bawah \npermukaan peritoneum, dapat juga penetrasi atau melekat pada struktur \nlain, misalnya kandung kencing, usus, ureter dan vagina.\nENDOMETRIOSIS38\nLAPAROSKOPI UNTUK DIAGNOSIS ENDOMETRIOSIS\n Sampai saat ini metode definitif untuk diagnosis endometriosis \ntermasuk penentuan stadium dan evaluasi kekambuhan pascaterapi adalah \nvisualisasi langsung dengan pembedahan. Sebagian besar tindakan visualisasi \ntersebut menggunakan laparoskopi yaitu tindakan pembedahan di abdomen \natau panggul menggunakan insisi kecil 0,5 −1,5 cm dengan memasukkan \nkamera kedalamnya. Laparoskopi dapat dilakukan untuk diagnostik dan \nsekaligus dapat untuk tindakan operasi (1,2,3). Saat mengerjakan tindakan \nlaparoskopi sebaiknya melakukan pemeriksaan secara sistematis, meliputi \n1) pemeriksaan uterus dan adneksa, 2) peritoneum dan fossa ovarium, plika \nvesiko-uterina, kavum douglasi dan daerah pararektal, 3) rektum dan sigmoid, \n4) apendiks dan caecum dan 5) diafragma. Pemeriksaan laparoskopi dengan \nkualitas bagus seperti diatas dapat dilakukan hanya dengan memakai satu \nlubang sekunder untuk memasukkan grasper guna menyingkirkan usus yang \nmenghalangi visualisasi atau fluid suction guna memastikan seluruh kavum \ndouglasi terevaluasi (1, 3). \nSampai saat ini tindakan laparoskopi dengan atau tanpa konfirmasi \nhistologi telah banyak digunakan untuk diagnosis atau menyingkirkan \nkeberadaan endometriosis. Jadi bila anamnesis dan pemeriksaan klinis telah \nmengarah ke dugaan endometriosis, sebaiknya dilakukan laparoskopi untuk \ninspeksi visualisasi lesi endometriosis yang sampai saat ini masih merupakan \ncara penentuan diagnosis definitif. Saat laparoskopi ditentukan stadium \nendometriosis, digunakan cara klasifikasi revised America Fertility Society.\nTerdapat tiga tipe lesi endometriosis yang terlihat saat visualisasi dengan \nlaparoskopi, yaitu (42,43).\n1. Lesi superfisial \n Lesi berlokasi di peritoneum dan permukaan ovarium. Lesi dapat \nberbentuk blue-black powder burn, subtle lesion: petechial, vesicular, \npolypoid dan haemorrhagic lesion.\n2. Kista endometriosis atau endometrioma\n Lesi endometriosis berbentuk kista berisi cairan kecoklatan kental \nyang mengelompok pada permukaan peritoneum (fossa ovarium). \nEndometrioma terbentuk akibat invaginasi korteks ovarium setelah terjadi \nakumulasi debris darah haid.\n3. Deep infiltrating endometriosis atau lesi infiltrasi dalam\n Lesi endometriosis melakukan infiltrasi lebih dari 5 mm di bawah \npermukaan peritoneum, dapat juga penetrasi atau melekat pada struktur \nlain, misalnya kandung kencing, usus, ureter dan vagina.\nENDOMETRIOSIS38\nLAPAROSKOPI UNTUK DIAGNOSIS ENDOMETRIOSIS\n Sampai saat ini metode definitif untuk diagnosis endometriosis \ntermasuk penentuan stadium dan evaluasi kekambuhan pascaterapi adalah \nvisualisasi langsung dengan pembedahan. Sebagian besar tindakan visualisasi \ntersebut menggunakan laparoskopi yaitu tindakan pembedahan di abdomen \natau panggul menggunakan insisi kecil 0,5 −1,5 cm dengan memasukkan \nkamera kedalamnya. Laparoskopi dapat dilakukan untuk diagnostik dan \nsekaligus dapat untuk tindakan operasi (1,2,3). Saat mengerjakan tindakan \nlaparoskopi sebaiknya melakukan pemeriksaan secara sistematis, meliputi \n1) pemeriksaan uterus dan adneksa, 2) peritoneum dan fossa ovarium, plika \nvesiko-uterina, kavum douglasi dan daerah pararektal, 3) rektum dan sigmoid, \n4) apendiks dan caecum dan 5) diafragma. Pemeriksaan laparoskopi dengan \nkualitas bagus seperti diatas dapat dilakukan hanya dengan memakai satu \nlubang sekunder untuk memasukkan grasper guna menyingkirkan usus yang \nmenghalangi visualisasi atau fluid suction guna memastikan seluruh kavum \ndouglasi terevaluasi (1, 3). \nSampai saat ini tindakan laparoskopi dengan atau tanpa konfirmasi \nhistologi telah banyak digunakan untuk diagnosis atau menyingkirkan \nkeberadaan endometriosis. Jadi bila anamnesis dan pemeriksaan klinis telah \nmengarah ke dugaan endometriosis, sebaiknya dilakukan laparoskopi untuk \ninspeksi visualisasi lesi endometriosis yang sampai saat ini masih merupakan \ncara penentuan diagnosis definitif. Saat laparoskopi ditentukan stadium \nendometriosis, digunakan cara klasifikasi revised America Fertility Society.\nTerdapat tiga tipe lesi endometriosis yang terlihat saat visualisasi dengan \nlaparoskopi, yaitu (42,43).\n1. Lesi superfisial \n Lesi berlokasi di peritoneum dan permukaan ovarium. Lesi dapat \nberbentuk blue-black powder burn, subtle lesion: petechial, vesicular, \npolypoid dan haemorrhagic lesion.\n2. Kista endometriosis atau endometrioma\n Lesi endometriosis berbentuk kista berisi cairan kecoklatan kental \nyang mengelompok pada permukaan peritoneum (fossa ovarium). \nEndometrioma terbentuk akibat invaginasi korteks ovarium setelah terjadi \nakumulasi debris darah haid.\n3. Deep infiltrating endometriosis atau lesi infiltrasi dalam\n Lesi endometriosis melakukan infiltrasi lebih dari 5 mm di bawah \npermukaan peritoneum, dapat juga penetrasi atau melekat pada struktur \nlain, misalnya kandung kencing, usus, ureter dan vagina.\n\n39Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi saat \npemeriksaan laparoskopi sebagai berikut(1,3).\nPara dokter atau klinisi sebaiknya melakukan laparoskopi untuk \ndiagnosis endometriosis, walaupun tidak ada bukti bahwa \npositif endometriosis dengan laparoskopi tanpa pemeriksaan \nhistologi membuktikan keberadaan endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nGambar 8.1 Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi merah \ndan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus. (3) Perlekatan \n(adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. (Dokumentasi Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 42 \nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis \nRekomendasi \nGPP \n \nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan \nRekomendasi \nGPP \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.1. Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi \nmerah dan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus.  \n(3)Perlekatan (adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nUSG transvagina untuk diagnosis kista endometriosis  \n Kista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang terbanyak ditemukan \nsaat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling banyak di bidang ginekologi. \nRed lesion \n Blue-black lesion \nUterus \nAdesi \nEndometrioma \nUterus \nPerlekatan  \nUterus \nHiperemi \n1\n3\n2\n4\n39Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi saat \npemeriksaan laparoskopi sebagai berikut(1,3).\nPara dokter atau klinisi sebaiknya melakukan laparoskopi untuk \ndiagnosis endometriosis, walaupun tidak ada bukti bahwa \npositif endometriosis dengan laparoskopi tanpa pemeriksaan \nhistologi membuktikan keberadaan endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nGambar 8.1 Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi merah \ndan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus. (3) Perlekatan \n(adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. (Dokumentasi Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 42 \nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis \nRekomendasi \nGPP \n \nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan \nRekomendasi \nGPP \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.1. Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi \nmerah dan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus.  \n(3)Perlekatan (adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nUSG transvagina untuk diagnosis kista endometriosis  \n Kista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang terbanyak ditemukan \nsaat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling banyak di bidang ginekologi. \nRed lesion \n Blue-black lesion \nUterus \nAdesi \nEndometrioma \nUterus \nPerlekatan  \nUterus \nHiperemi \n1\n3\n2\n4\n39Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi saat \npemeriksaan laparoskopi sebagai berikut(1,3).\nPara dokter atau klinisi sebaiknya melakukan laparoskopi untuk \ndiagnosis endometriosis, walaupun tidak ada bukti bahwa \npositif endometriosis dengan laparoskopi tanpa pemeriksaan \nhistologi membuktikan keberadaan endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nGambar 8.1 Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi merah \ndan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus. (3) Perlekatan \n(adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. (Dokumentasi Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 42 \nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis \nRekomendasi \nGPP \n \nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan \nRekomendasi \nGPP \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.1. Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi \nmerah dan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus.  \n(3)Perlekatan (adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nUSG transvagina untuk diagnosis kista endometriosis  \n Kista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang terbanyak ditemukan \nsaat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling banyak di bidang ginekologi. \nRed lesion \n Blue-black lesion \nUterus \nAdesi \nEndometrioma \nUterus \nPerlekatan  \nUterus \nHiperemi \n1\n3\n2\n4\n39Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi saat \npemeriksaan laparoskopi sebagai berikut(1,3).\nPara dokter atau klinisi sebaiknya melakukan laparoskopi untuk \ndiagnosis endometriosis, walaupun tidak ada bukti bahwa \npositif endometriosis dengan laparoskopi tanpa pemeriksaan \nhistologi membuktikan keberadaan endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan\nR e k o m e n d a s i \nGPP\nGambar 8.1 Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi merah \ndan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus. (3) Perlekatan \n(adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. (Dokumentasi Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 42 \nSebaiknya dilakukan konfirmasi histologi pada kasus \nlaparoskopi dengan positif endometriosis, karena histologis \npositif memperkuat diagnosis endometriosis walaupun hasil \nhistologis negatif tidak dapat mengeksklusi endometriosis \nRekomendasi \nGPP \n \nSebaiknya dilakukan pemeriksaan histologi pada kasus \nendometrioma/kista endometriosis dan Deep Infiltrating \nEndometriosis untuk mengeksklusi keganasan \nRekomendasi \nGPP \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.1. Lesi endometriosis di peritoneum, uterus dan ovarium. (1) Tampilan lesi \nmerah dan hiperemi di peritoneum. (2) Tampilan blue-black lesion dan adesi di uterus.  \n(3)Perlekatan (adesi) di uterus. (4) Kista endometriosis (endometrioma) di ovarium. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nUSG transvagina untuk diagnosis kista endometriosis  \n Kista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang terbanyak ditemukan \nsaat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling banyak di bidang ginekologi. \nRed lesion \n Blue-black lesion \nUterus \nAdesi \nEndometrioma \nUterus \nPerlekatan  \nUterus \nHiperemi \n1\n3\n2\n4\n\nENDOMETRIOSIS40\nusg Transvagina un Tuk diagnosis kisTa \nendome Triosis \nKista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang \nterbanyak ditemukan saat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling \nbanyak di bidang ginekologi. Endometrioma dideteksi menggunakan USG \ntransvagina dengan gambaran ground-glass, homogen, internal echo difus \ndengan latar belakang hipoechoic (43).\nSuatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan \nmenggunakan USG transvagina didapatkan 13−38% adalah endometriosis. \nBerdasarkan data tersebut penggunaan USG transvagina untuk deteksi \nendometrioma mempunyai sensitivitas 64−89%, spesivisitas 89−100%, \nlikelihood ratio (LR)+ 7,6−29,8 dan LR- 0,1−0,4.\nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai \nkeuntungan, yaitu tidak tergantung pada operator dan dapat digunakan \nsecara lebih luas.\nGambar 8.2 Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 43 \nEndometrioma dideteksi menggunakan USG transvagina dengan gambaran ground-glass, \nhomogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic (43). \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.2 . Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus denga n latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n  \n Suatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan menggunaka n USG \ntransvagina didapatkan 13 38% adalah endometriosis. Berdasarkan data te rsebut penggunaan \nUSG transvagina untuk deteksi endomet rioma mempunyai sensitivitas 64 89%, spesivisitas \n89100%, likelihood ratio (LR)+ 7,629,8 dan LR- 0,10,4. \nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai keuntungan , yaitu tidak \ntergantung pada operator dan dapat digunakan secara lebih luas. \nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk diagnosis \nendometrioma sebagai berikut (3). \nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium \nRekomendasi \nA \nEndometrioma \nUterus \nENDOMETRIOSIS40\nusg Transvagina un Tuk diagnosis kisTa \nendome Triosis \nKista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang \nterbanyak ditemukan saat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling \nbanyak di bidang ginekologi. Endometrioma dideteksi menggunakan USG \ntransvagina dengan gambaran ground-glass, homogen, internal echo difus \ndengan latar belakang hipoechoic (43).\nSuatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan \nmenggunakan USG transvagina didapatkan 13−38% adalah endometriosis. \nBerdasarkan data tersebut penggunaan USG transvagina untuk deteksi \nendometrioma mempunyai sensitivitas 64−89%, spesivisitas 89−100%, \nlikelihood ratio (LR)+ 7,6−29,8 dan LR- 0,1−0,4.\nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai \nkeuntungan, yaitu tidak tergantung pada operator dan dapat digunakan \nsecara lebih luas.\nGambar 8.2 Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 43 \nEndometrioma dideteksi menggunakan USG transvagina dengan gambaran ground-glass, \nhomogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic (43). \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.2 . Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus denga n latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n  \n Suatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan menggunaka n USG \ntransvagina didapatkan 13 38% adalah endometriosis. Berdasarkan data te rsebut penggunaan \nUSG transvagina untuk deteksi endomet rioma mempunyai sensitivitas 64 89%, spesivisitas \n89100%, likelihood ratio (LR)+ 7,629,8 dan LR- 0,10,4. \nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai keuntungan , yaitu tidak \ntergantung pada operator dan dapat digunakan secara lebih luas. \nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk diagnosis \nendometrioma sebagai berikut (3). \nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium \nRekomendasi \nA \nEndometrioma \nUterus \nENDOMETRIOSIS40\nusg Transvagina un Tuk diagnosis kisTa \nendome Triosis \nKista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang \nterbanyak ditemukan saat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling \nbanyak di bidang ginekologi. Endometrioma dideteksi menggunakan USG \ntransvagina dengan gambaran ground-glass, homogen, internal echo difus \ndengan latar belakang hipoechoic (43).\nSuatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan \nmenggunakan USG transvagina didapatkan 13−38% adalah endometriosis. \nBerdasarkan data tersebut penggunaan USG transvagina untuk deteksi \nendometrioma mempunyai sensitivitas 64−89%, spesivisitas 89−100%, \nlikelihood ratio (LR)+ 7,6−29,8 dan LR- 0,1−0,4.\nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai \nkeuntungan, yaitu tidak tergantung pada operator dan dapat digunakan \nsecara lebih luas.\nGambar 8.2 Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 43 \nEndometrioma dideteksi menggunakan USG transvagina dengan gambaran ground-glass, \nhomogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic (43). \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.2 . Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus denga n latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n  \n Suatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan menggunaka n USG \ntransvagina didapatkan 13 38% adalah endometriosis. Berdasarkan data te rsebut penggunaan \nUSG transvagina untuk deteksi endomet rioma mempunyai sensitivitas 64 89%, spesivisitas \n89100%, likelihood ratio (LR)+ 7,629,8 dan LR- 0,10,4. \nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai keuntungan , yaitu tidak \ntergantung pada operator dan dapat digunakan secara lebih luas. \nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk diagnosis \nendometrioma sebagai berikut (3). \nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium \nRekomendasi \nA \nEndometrioma \nUterus \nENDOMETRIOSIS40\nusg Transvagina un Tuk diagnosis kisTa \nendome Triosis \nKista endometriosis atau endometrioma adalah kista ovarium yang \nterbanyak ditemukan saat operasi dan menjadi penyebab morbiditas paling \nbanyak di bidang ginekologi. Endometrioma dideteksi menggunakan USG \ntransvagina dengan gambaran ground-glass, homogen, internal echo difus \ndengan latar belakang hipoechoic (43).\nSuatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan \nmenggunakan USG transvagina didapatkan 13−38% adalah endometriosis. \nBerdasarkan data tersebut penggunaan USG transvagina untuk deteksi \nendometrioma mempunyai sensitivitas 64−89%, spesivisitas 89−100%, \nlikelihood ratio (LR)+ 7,6−29,8 dan LR- 0,1−0,4.\nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai \nkeuntungan, yaitu tidak tergantung pada operator dan dapat digunakan \nsecara lebih luas.\nGambar 8.2 Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 43 \nEndometrioma dideteksi menggunakan USG transvagina dengan gambaran ground-glass, \nhomogen, internal echo difus dengan latar belakang hipoechoic (43). \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \nGambar 8.2 . Kista endometriosis (endometrioma) dengan pemeriksaan USG transvagina \ndengan gambaran homogen, internal echo difus denga n latar belakang hipoechoic. \n(Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n  \n Suatu review sistematik melibatkan 1257 kasus tumor adneksa dengan menggunaka n USG \ntransvagina didapatkan 13 38% adalah endometriosis. Berdasarkan data te rsebut penggunaan \nUSG transvagina untuk deteksi endomet rioma mempunyai sensitivitas 64 89%, spesivisitas \n89100%, likelihood ratio (LR)+ 7,629,8 dan LR- 0,10,4. \nPenggunaan USG transvagina untuk deteksi endometrioma mempunyai keuntungan , yaitu tidak \ntergantung pada operator dan dapat digunakan secara lebih luas. \nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk diagnosis \nendometrioma sebagai berikut (3). \nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium \nRekomendasi \nA \nEndometrioma \nUterus \n\n41Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \ndiagnosis endometrioma sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina untuk \ndiagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium\nRekomendasi A\npenggunaan m agne TiC resonan Ce imaging ( mri)\nPemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif \nuntuk pemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. \nTelah dilakukan evaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis \nperitoneum pada 44 perempuan dengan kecurigaan endometriosis. Dengan \nmemakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat mendeteksi \nendometriosis sebesar 86% sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ \n2,76 dan LR- 0,41. Hasil tersebut menunjukkan LR terlalu rendah untuk \nmenjastifikasi penggunaan MRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum \n(1, 3). Penggunaan MRI pada kasus yang lebih berat, yaitu deep endometriosis \ndidapatkan hasil LR+ 12,0−41,7 sehingga disimpulkan MRI merupakan \nalat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis. Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap \nsebagai alat diagnostik yang cost-effective  (1,3).\nGambar 8.3 Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI (Dokumentasi Klinik Fertilitas \nGraha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 44 \n \nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) \n Pemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif untuk \npemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. Telah dilakukan \nevaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis peritoneum pada 44 perempuan dengan \nkecurigaan endometriosis. Dengan memakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat \nmendeteksi endometriosis sebesar 86%  sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ 2,76 \ndan LR- 0,41. Hasil tersebut men unjukkan LR terlalu rendah untuk menjastifikasi penggunaan \nMRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum (1, 3).  Penggunaan MRI pada kasus yang \nlebih berat , yaitu deep endometriosis didapatkan hasil LR+ 12,0 41,7 sehingga disimpulka n \nMRI merupakan alat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis.  Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap sebagai alat \ndiagnostik yang cost-effective (1,3). \n \n \n \n \n \n \n \n \n         \n \n \n         Gambar 8.3. Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI  \n        (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nESHRE Guideline Development Groups   memberikan rekomendasi penggunaan MRI untuk \ndiagnosis endometriosis sebagai berikut (3). \n41Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \ndiagnosis endometrioma sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina untuk \ndiagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium\nRekomendasi A\npenggunaan m agne TiC resonan Ce imaging ( mri)\nPemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif \nuntuk pemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. \nTelah dilakukan evaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis \nperitoneum pada 44 perempuan dengan kecurigaan endometriosis. Dengan \nmemakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat mendeteksi \nendometriosis sebesar 86% sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ \n2,76 dan LR- 0,41. Hasil tersebut menunjukkan LR terlalu rendah untuk \nmenjastifikasi penggunaan MRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum \n(1, 3). Penggunaan MRI pada kasus yang lebih berat, yaitu deep endometriosis \ndidapatkan hasil LR+ 12,0−41,7 sehingga disimpulkan MRI merupakan \nalat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis. Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap \nsebagai alat diagnostik yang cost-effective  (1,3).\nGambar 8.3 Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI (Dokumentasi Klinik Fertilitas \nGraha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 44 \n \nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) \n Pemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif untuk \npemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. Telah dilakukan \nevaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis peritoneum pada 44 perempuan dengan \nkecurigaan endometriosis. Dengan memakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat \nmendeteksi endometriosis sebesar 86%  sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ 2,76 \ndan LR- 0,41. Hasil tersebut men unjukkan LR terlalu rendah untuk menjastifikasi penggunaan \nMRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum (1, 3).  Penggunaan MRI pada kasus yang \nlebih berat , yaitu deep endometriosis didapatkan hasil LR+ 12,0 41,7 sehingga disimpulka n \nMRI merupakan alat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis.  Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap sebagai alat \ndiagnostik yang cost-effective (1,3). \n \n \n \n \n \n \n \n \n         \n \n \n         Gambar 8.3. Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI  \n        (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nESHRE Guideline Development Groups   memberikan rekomendasi penggunaan MRI untuk \ndiagnosis endometriosis sebagai berikut (3). \n41Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \ndiagnosis endometrioma sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina untuk \ndiagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium\nRekomendasi A\npenggunaan m agne TiC resonan Ce imaging ( mri)\nPemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif \nuntuk pemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. \nTelah dilakukan evaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis \nperitoneum pada 44 perempuan dengan kecurigaan endometriosis. Dengan \nmemakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat mendeteksi \nendometriosis sebesar 86% sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ \n2,76 dan LR- 0,41. Hasil tersebut menunjukkan LR terlalu rendah untuk \nmenjastifikasi penggunaan MRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum \n(1, 3). Penggunaan MRI pada kasus yang lebih berat, yaitu deep endometriosis \ndidapatkan hasil LR+ 12,0−41,7 sehingga disimpulkan MRI merupakan \nalat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis. Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap \nsebagai alat diagnostik yang cost-effective  (1,3).\nGambar 8.3 Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI (Dokumentasi Klinik Fertilitas \nGraha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 44 \n \nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) \n Pemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif untuk \npemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. Telah dilakukan \nevaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis peritoneum pada 44 perempuan dengan \nkecurigaan endometriosis. Dengan memakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat \nmendeteksi endometriosis sebesar 86%  sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ 2,76 \ndan LR- 0,41. Hasil tersebut men unjukkan LR terlalu rendah untuk menjastifikasi penggunaan \nMRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum (1, 3).  Penggunaan MRI pada kasus yang \nlebih berat , yaitu deep endometriosis didapatkan hasil LR+ 12,0 41,7 sehingga disimpulka n \nMRI merupakan alat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis.  Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap sebagai alat \ndiagnostik yang cost-effective (1,3). \n \n \n \n \n \n \n \n \n         \n \n \n         Gambar 8.3. Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI  \n        (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nESHRE Guideline Development Groups   memberikan rekomendasi penggunaan MRI untuk \ndiagnosis endometriosis sebagai berikut (3). \n41Bab 8 Pemeriksaan dan Diagnosis Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \ndiagnosis endometrioma sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan menggunakan USG transvagina untuk \ndiagnosis atau eksklusi endometrioma ovarium\nRekomendasi A\npenggunaan m agne TiC resonan Ce imaging ( mri)\nPemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif \nuntuk pemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. \nTelah dilakukan evaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis \nperitoneum pada 44 perempuan dengan kecurigaan endometriosis. Dengan \nmemakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat mendeteksi \nendometriosis sebesar 86% sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ \n2,76 dan LR- 0,41. Hasil tersebut menunjukkan LR terlalu rendah untuk \nmenjastifikasi penggunaan MRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum \n(1, 3). Penggunaan MRI pada kasus yang lebih berat, yaitu deep endometriosis \ndidapatkan hasil LR+ 12,0−41,7 sehingga disimpulkan MRI merupakan \nalat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis. Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap \nsebagai alat diagnostik yang cost-effective  (1,3).\nGambar 8.3 Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI (Dokumentasi Klinik Fertilitas \nGraha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya)\n 44 \n \nPenggunaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) \n Pemeriksaan MRI merupakan salah satu modalitas pencitraan noninvasif untuk \npemeriksaan patologi di panggul yang saat ini mulai banyak digunakan. Telah dilakukan \nevaluasi penggunaan MRI untuk deteksi endometriosis peritoneum pada 44 perempuan dengan \nkecurigaan endometriosis. Dengan memakai laparoskopi sebagai alat baku emas, MRI dapat \nmendeteksi endometriosis sebesar 86%  sehingga sensitivitas 69%, spesivisitas 75%, LR+ 2,76 \ndan LR- 0,41. Hasil tersebut men unjukkan LR terlalu rendah untuk menjastifikasi penggunaan \nMRI untuk diagnostik endometriosis peritoneum (1, 3).  Penggunaan MRI pada kasus yang \nlebih berat , yaitu deep endometriosis didapatkan hasil LR+ 12,0 41,7 sehingga disimpulka n \nMRI merupakan alat diagnostik yang bagus untuk prediksi deep endometriosis.  Perlu dicatat \nbahwa penggunaan MRI membutuhkan biaya mahal sehingga tidak dianggap sebagai alat \ndiagnostik yang cost-effective (1,3). \n \n \n \n \n \n \n \n \n         \n \n \n         Gambar 8.3. Kista endometriosis dengan pemeriksaan MRI  \n        (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya) \n \nESHRE Guideline Development Groups   memberikan rekomendasi penggunaan MRI untuk \ndiagnosis endometriosis sebagai berikut (3). \n\n\nENDOMETRIOSIS42\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan MRI untuk diagnosis endometriosis sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan untuk berhati-hati menggunakan MRI \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometriosis peritoneum karena \nbelum didapatkan bukti keuntungan yang cukup.\nRekomendasi D\nPENGGUNAAN PENANDA TUMOR CA-125. \nCA-125 (cancer antigen-125  atau  carbohydrate antigen-125)  adalah \nprotein yang pada manusia disandi oleh gen MUC( mucin)-16. MUC-16 \nmerupakan anggota famili glikoprotein mucin. CA-125 serum diaplikasikan \nsebagai penanda tumor (tumor marker) untuk deteksi kanker ovarium atau \npenyakit jinak lain.\nPemeriksaan laboratorium menggunakan penanda CA-125 serum sering \ndilakukan pada endometriosis, tetapi bila dibandingkan dengan laparoskopi \nCA-125 tidak mempunyai nilai diagnostik. Panduan RCOG menyebutkan \nCA-125 mempunyai nilai yang terbatas untuk penapisan maupun untuk \ndiagnostik.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \npenggunaan CA-125 pada diagnosis endometrioma sebagai berikut (1,3).\nKlinisi direkomendasikan tidak menggunakan penanda tumor \n(biomarker ) imunologi termasuk CA-125 untuk diagnosis \nendometriosis\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS42\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan MRI untuk diagnosis endometriosis sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan untuk berhati-hati menggunakan MRI \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometriosis peritoneum karena \nbelum didapatkan bukti keuntungan yang cukup.\nRekomendasi D\nPENGGUNAAN PENANDA TUMOR CA-125. \nCA-125 (cancer antigen-125  atau  carbohydrate antigen-125)  adalah \nprotein yang pada manusia disandi oleh gen MUC( mucin)-16. MUC-16 \nmerupakan anggota famili glikoprotein mucin. CA-125 serum diaplikasikan \nsebagai penanda tumor (tumor marker) untuk deteksi kanker ovarium atau \npenyakit jinak lain.\nPemeriksaan laboratorium menggunakan penanda CA-125 serum sering \ndilakukan pada endometriosis, tetapi bila dibandingkan dengan laparoskopi \nCA-125 tidak mempunyai nilai diagnostik. Panduan RCOG menyebutkan \nCA-125 mempunyai nilai yang terbatas untuk penapisan maupun untuk \ndiagnostik.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \npenggunaan CA-125 pada diagnosis endometrioma sebagai berikut (1,3).\nKlinisi direkomendasikan tidak menggunakan penanda tumor \n(biomarker ) imunologi termasuk CA-125 untuk diagnosis \nendometriosis\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS42\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan MRI untuk diagnosis endometriosis sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan untuk berhati-hati menggunakan MRI \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometriosis peritoneum karena \nbelum didapatkan bukti keuntungan yang cukup.\nRekomendasi D\nPENGGUNAAN PENANDA TUMOR CA-125. \nCA-125 (cancer antigen-125  atau  carbohydrate antigen-125)  adalah \nprotein yang pada manusia disandi oleh gen MUC( mucin)-16. MUC-16 \nmerupakan anggota famili glikoprotein mucin. CA-125 serum diaplikasikan \nsebagai penanda tumor (tumor marker) untuk deteksi kanker ovarium atau \npenyakit jinak lain.\nPemeriksaan laboratorium menggunakan penanda CA-125 serum sering \ndilakukan pada endometriosis, tetapi bila dibandingkan dengan laparoskopi \nCA-125 tidak mempunyai nilai diagnostik. Panduan RCOG menyebutkan \nCA-125 mempunyai nilai yang terbatas untuk penapisan maupun untuk \ndiagnostik.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \npenggunaan CA-125 pada diagnosis endometrioma sebagai berikut (1,3).\nKlinisi direkomendasikan tidak menggunakan penanda tumor \n(biomarker ) imunologi termasuk CA-125 untuk diagnosis \nendometriosis\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS42\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan MRI untuk diagnosis endometriosis sebagai berikut (3).\nKlinisi direkomendasikan untuk berhati-hati menggunakan MRI \nuntuk diagnosis atau eksklusi endometriosis peritoneum karena \nbelum didapatkan bukti keuntungan yang cukup.\nRekomendasi D\nPENGGUNAAN PENANDA TUMOR CA-125. \nCA-125 (cancer antigen-125  atau  carbohydrate antigen-125)  adalah \nprotein yang pada manusia disandi oleh gen MUC( mucin)-16. MUC-16 \nmerupakan anggota famili glikoprotein mucin. CA-125 serum diaplikasikan \nsebagai penanda tumor (tumor marker) untuk deteksi kanker ovarium atau \npenyakit jinak lain.\nPemeriksaan laboratorium menggunakan penanda CA-125 serum sering \ndilakukan pada endometriosis, tetapi bila dibandingkan dengan laparoskopi \nCA-125 tidak mempunyai nilai diagnostik. Panduan RCOG menyebutkan \nCA-125 mempunyai nilai yang terbatas untuk penapisan maupun untuk \ndiagnostik.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \npenggunaan CA-125 pada diagnosis endometrioma sebagai berikut (1,3).\nKlinisi direkomendasikan tidak menggunakan penanda tumor \n(biomarker ) imunologi termasuk CA-125 untuk diagnosis \nendometriosis\nRekomendasi A\n\n43\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 9 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara klasifikasi dan penentuan stadium endometriosis.\nBerbagai macam usaha telah dilakukan dalam rangka mengklasifikasi \nstadium yang berbeda pada endometriosis, dengan harapan dapat \nmembandingkan hasil pengobatan secara akurat. Saat ini terdapat beberapa \nklasifikasi endometriosis yang telah dibuat oleh para ahli. Namun belum \nada satu klasifikasi pun yang dapat diterima dengan baik karena masing-\nmasing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Kemajuan sangat berarti \ndidapatkan dengan penggunaan laparoskopi untuk membuat klasifikasi. \nLaparoskopi merupakan baku emas untuk diagnostik dan penentuan \nstadium endometriosis. Konfirmasi histologi dan patologi anatomi merupakan \ncara yang esensial untuk diagnostik endometriosis. American Society for \nReproductive Medicine  (ASRM) telah mengembangkan klasifikasi untuk \nmenentukan stadium endometriosis saat laparoskopi. Berat ringan stadium \nendometriosis ditentukan dengan keberadaan dan lokasi lesi serta keterlibatan \norgan yang ditentukan dengan visualisasi saat laparoskopi. Terdapat empat \nstadium, yaitu minimal, ringan, sedang dan berat (40).\nAmerican Fertility Society (AFS), saat ini dikenal sebagai ASRM membuat \nklasifikasi sejak tahun 1979 dan telah banyak digunakan, namun dalam \nperjalanan kemudian disempurnakan lagi pada tahun 1996 menjadi revised \nAFS berdasarkan hasil patologi yang didapat dan kelainan endometriosis \nsebagai prediksi kemungkinan terjadi kehamilan sesudah pengobatan. \nKlasifikasi Endometriosis\n9\n43\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 9 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara klasifikasi dan penentuan stadium endometriosis.\nBerbagai macam usaha telah dilakukan dalam rangka mengklasifikasi \nstadium yang berbeda pada endometriosis, dengan harapan dapat \nmembandingkan hasil pengobatan secara akurat. Saat ini terdapat beberapa \nklasifikasi endometriosis yang telah dibuat oleh para ahli. Namun belum \nada satu klasifikasi pun yang dapat diterima dengan baik karena masing-\nmasing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Kemajuan sangat berarti \ndidapatkan dengan penggunaan laparoskopi untuk membuat klasifikasi. \nLaparoskopi merupakan baku emas untuk diagnostik dan penentuan \nstadium endometriosis. Konfirmasi histologi dan patologi anatomi merupakan \ncara yang esensial untuk diagnostik endometriosis. American Society for \nReproductive Medicine  (ASRM) telah mengembangkan klasifikasi untuk \nmenentukan stadium endometriosis saat laparoskopi. Berat ringan stadium \nendometriosis ditentukan dengan keberadaan dan lokasi lesi serta keterlibatan \norgan yang ditentukan dengan visualisasi saat laparoskopi. Terdapat empat \nstadium, yaitu minimal, ringan, sedang dan berat (40).\nAmerican Fertility Society (AFS), saat ini dikenal sebagai ASRM membuat \nklasifikasi sejak tahun 1979 dan telah banyak digunakan, namun dalam \nperjalanan kemudian disempurnakan lagi pada tahun 1996 menjadi revised \nAFS berdasarkan hasil patologi yang didapat dan kelainan endometriosis \nsebagai prediksi kemungkinan terjadi kehamilan sesudah pengobatan. \nKlasifikasi Endometriosis\n9\n43\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 9 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara klasifikasi dan penentuan stadium endometriosis.\nBerbagai macam usaha telah dilakukan dalam rangka mengklasifikasi \nstadium yang berbeda pada endometriosis, dengan harapan dapat \nmembandingkan hasil pengobatan secara akurat. Saat ini terdapat beberapa \nklasifikasi endometriosis yang telah dibuat oleh para ahli. Namun belum \nada satu klasifikasi pun yang dapat diterima dengan baik karena masing-\nmasing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Kemajuan sangat berarti \ndidapatkan dengan penggunaan laparoskopi untuk membuat klasifikasi. \nLaparoskopi merupakan baku emas untuk diagnostik dan penentuan \nstadium endometriosis. Konfirmasi histologi dan patologi anatomi merupakan \ncara yang esensial untuk diagnostik endometriosis. American Society for \nReproductive Medicine  (ASRM) telah mengembangkan klasifikasi untuk \nmenentukan stadium endometriosis saat laparoskopi. Berat ringan stadium \nendometriosis ditentukan dengan keberadaan dan lokasi lesi serta keterlibatan \norgan yang ditentukan dengan visualisasi saat laparoskopi. Terdapat empat \nstadium, yaitu minimal, ringan, sedang dan berat (40).\nAmerican Fertility Society (AFS), saat ini dikenal sebagai ASRM membuat \nklasifikasi sejak tahun 1979 dan telah banyak digunakan, namun dalam \nperjalanan kemudian disempurnakan lagi pada tahun 1996 menjadi revised \nAFS berdasarkan hasil patologi yang didapat dan kelainan endometriosis \nsebagai prediksi kemungkinan terjadi kehamilan sesudah pengobatan. \nKlasifikasi Endometriosis\n9\n43\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 9 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \ncara klasifikasi dan penentuan stadium endometriosis.\nBerbagai macam usaha telah dilakukan dalam rangka mengklasifikasi \nstadium yang berbeda pada endometriosis, dengan harapan dapat \nmembandingkan hasil pengobatan secara akurat. Saat ini terdapat beberapa \nklasifikasi endometriosis yang telah dibuat oleh para ahli. Namun belum \nada satu klasifikasi pun yang dapat diterima dengan baik karena masing-\nmasing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Kemajuan sangat berarti \ndidapatkan dengan penggunaan laparoskopi untuk membuat klasifikasi. \nLaparoskopi merupakan baku emas untuk diagnostik dan penentuan \nstadium endometriosis. Konfirmasi histologi dan patologi anatomi merupakan \ncara yang esensial untuk diagnostik endometriosis. American Society for \nReproductive Medicine  (ASRM) telah mengembangkan klasifikasi untuk \nmenentukan stadium endometriosis saat laparoskopi. Berat ringan stadium \nendometriosis ditentukan dengan keberadaan dan lokasi lesi serta keterlibatan \norgan yang ditentukan dengan visualisasi saat laparoskopi. Terdapat empat \nstadium, yaitu minimal, ringan, sedang dan berat (40).\nAmerican Fertility Society (AFS), saat ini dikenal sebagai ASRM membuat \nklasifikasi sejak tahun 1979 dan telah banyak digunakan, namun dalam \nperjalanan kemudian disempurnakan lagi pada tahun 1996 menjadi revised \nAFS berdasarkan hasil patologi yang didapat dan kelainan endometriosis \nsebagai prediksi kemungkinan terjadi kehamilan sesudah pengobatan. \nKlasifikasi Endometriosis\n9\n\nENDOMETRIOSIS44\nKlasifikasi ini lebih ditekankan pada hubungan berat ringan endometriosis \ndengan infertilitas. Digunakan sistem skor dengan memperhatikan kelainan \nberupa progresivitas implan endometriosis dan perlekatan pada peritoneum, \novarium, tuba dan kavum douglasi. Klasifikasi AFS mempunyai keterbatasan \nyaitu tidak mempunyai nilai prediksi untuk nyeri (44 ).\nBerdasarkan skor pada klasifikasi AFS yang sudah direvisi ini \nendometriosis dibagi menjadi empat stadium ( Tabel 9.1).\nTernyata pada penatalaksanaan klinis klasifikasi ASRM terbatas \nkegunaannya karena stadium tersebut tidak berkorelasi dengan keluhan \npasien. Penting untuk diperhatikan bahwa diagnosis dan deskripsi penyakit \nendometriosis sangat subyektif dan bervariasi antar klinisi, karena itu \ndokumentasi dengan video saat laparoskopi akan membuat hasil klasifikasi \nmenjadi objektif.\nTabel 9.1 Stadium dan skor klasifikasi endometriosis (44)\nStadium Klasifikasi Skor\n1E n d o m e t r i o s i s  m i n i m a l 1 - 5\n2 Endometriosis ringan 6-15\n3E n d o m e t r i o s i s  s e d a n g 1 6 - 4 0\n4E n d o m e t r i o s i s  b e r a t > 4 0\nENDOMETRIOSIS44\nKlasifikasi ini lebih ditekankan pada hubungan berat ringan endometriosis \ndengan infertilitas. Digunakan sistem skor dengan memperhatikan kelainan \nberupa progresivitas implan endometriosis dan perlekatan pada peritoneum, \novarium, tuba dan kavum douglasi. Klasifikasi AFS mempunyai keterbatasan \nyaitu tidak mempunyai nilai prediksi untuk nyeri (44 ).\nBerdasarkan skor pada klasifikasi AFS yang sudah direvisi ini \nendometriosis dibagi menjadi empat stadium ( Tabel 9.1).\nTernyata pada penatalaksanaan klinis klasifikasi ASRM terbatas \nkegunaannya karena stadium tersebut tidak berkorelasi dengan keluhan \npasien. Penting untuk diperhatikan bahwa diagnosis dan deskripsi penyakit \nendometriosis sangat subyektif dan bervariasi antar klinisi, karena itu \ndokumentasi dengan video saat laparoskopi akan membuat hasil klasifikasi \nmenjadi objektif.\nTabel 9.1 Stadium dan skor klasifikasi endometriosis (44)\nStadium Klasifikasi Skor\n1E n d o m e t r i o s i s  m i n i m a l 1 - 5\n2 Endometriosis ringan 6-15\n3E n d o m e t r i o s i s  s e d a n g 1 6 - 4 0\n4E n d o m e t r i o s i s  b e r a t > 4 0\nENDOMETRIOSIS44\nKlasifikasi ini lebih ditekankan pada hubungan berat ringan endometriosis \ndengan infertilitas. Digunakan sistem skor dengan memperhatikan kelainan \nberupa progresivitas implan endometriosis dan perlekatan pada peritoneum, \novarium, tuba dan kavum douglasi. Klasifikasi AFS mempunyai keterbatasan \nyaitu tidak mempunyai nilai prediksi untuk nyeri (44 ).\nBerdasarkan skor pada klasifikasi AFS yang sudah direvisi ini \nendometriosis dibagi menjadi empat stadium ( Tabel 9.1).\nTernyata pada penatalaksanaan klinis klasifikasi ASRM terbatas \nkegunaannya karena stadium tersebut tidak berkorelasi dengan keluhan \npasien. Penting untuk diperhatikan bahwa diagnosis dan deskripsi penyakit \nendometriosis sangat subyektif dan bervariasi antar klinisi, karena itu \ndokumentasi dengan video saat laparoskopi akan membuat hasil klasifikasi \nmenjadi objektif.\nTabel 9.1 Stadium dan skor klasifikasi endometriosis (44)\nStadium Klasifikasi Skor\n1E n d o m e t r i o s i s  m i n i m a l 1 - 5\n2 Endometriosis ringan 6-15\n3E n d o m e t r i o s i s  s e d a n g 1 6 - 4 0\n4E n d o m e t r i o s i s  b e r a t > 4 0\nENDOMETRIOSIS44\nKlasifikasi ini lebih ditekankan pada hubungan berat ringan endometriosis \ndengan infertilitas. Digunakan sistem skor dengan memperhatikan kelainan \nberupa progresivitas implan endometriosis dan perlekatan pada peritoneum, \novarium, tuba dan kavum douglasi. Klasifikasi AFS mempunyai keterbatasan \nyaitu tidak mempunyai nilai prediksi untuk nyeri (44 ).\nBerdasarkan skor pada klasifikasi AFS yang sudah direvisi ini \nendometriosis dibagi menjadi empat stadium ( Tabel 9.1).\nTernyata pada penatalaksanaan klinis klasifikasi ASRM terbatas \nkegunaannya karena stadium tersebut tidak berkorelasi dengan keluhan \npasien. Penting untuk diperhatikan bahwa diagnosis dan deskripsi penyakit \nendometriosis sangat subyektif dan bervariasi antar klinisi, karena itu \ndokumentasi dengan video saat laparoskopi akan membuat hasil klasifikasi \nmenjadi objektif.\nTabel 9.1 Stadium dan skor klasifikasi endometriosis (44)\nStadium Klasifikasi Skor\n1E n d o m e t r i o s i s  m i n i m a l 1 - 5\n2 Endometriosis ringan 6-15\n3E n d o m e t r i o s i s  s e d a n g 1 6 - 4 0\n4E n d o m e t r i o s i s  b e r a t > 4 0\n\n45Bab 9 Klasifikasi Endometriosis\nGambar 9.1 Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM 1996\n45Bab 9 Klasifikasi Endometriosis\nGambar 9.1 Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM 1996\n45Bab 9 Klasifikasi Endometriosis\nGambar 9.1 Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM 1996\n45Bab 9 Klasifikasi Endometriosis\nGambar 9.1 Klasifikasi endometriosis menurut revisi AFS/ASRM 1996\n\n\n\n47\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 10 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan klinis nyeri endometriosis.\nEndometriosis adalah penyakit kronis yang menyebabkan keluhan nyeri \ndan/atau infertilitas dengan beban morbiditas yang tidak sama antarpenderita, \nkarena itu sebaiknya penanganan endometriosis bersifat individual dan \ndiarahkan untuk memperbaiki kualitas hidup. Pemilihan modalitas terapi \ndilakukan berdasarkan banyak faktor, antara lain berat ringan penyakit, \nmacam dan berat keluhan, keinginan untuk hamil dan usia penderita. Berikut \nakan dijelaskan penanganan mengatasi keluhan endometriosis dengan lebih \nfokus pada keluhan nyeri (1, 3, 44).\nPENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS\nEndometriosis didapatkan pada 60 −80% penderita dengan nyeri \npanggul yang apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan \npenurunan kualitas hidup. T erapi medis yang melibatkan berbagai obat \nhormon dan analgetika telah digunakan untuk mengatasi nyeri endometriosis, \nselain itu pembedahan dengan beberapa teknik tindakan juga telah banyak \ndipakai. Berikut akan didiskusikan penanganan nyeri endometriosis beserta \nbukti dan rekomendasi (45).\nPenanganan Nyeri Endometriosis\n10\n47\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 10 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan klinis nyeri endometriosis.\nEndometriosis adalah penyakit kronis yang menyebabkan keluhan nyeri \ndan/atau infertilitas dengan beban morbiditas yang tidak sama antarpenderita, \nkarena itu sebaiknya penanganan endometriosis bersifat individual dan \ndiarahkan untuk memperbaiki kualitas hidup. Pemilihan modalitas terapi \ndilakukan berdasarkan banyak faktor, antara lain berat ringan penyakit, \nmacam dan berat keluhan, keinginan untuk hamil dan usia penderita. Berikut \nakan dijelaskan penanganan mengatasi keluhan endometriosis dengan lebih \nfokus pada keluhan nyeri (1, 3, 44).\nPENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS\nEndometriosis didapatkan pada 60 −80% penderita dengan nyeri \npanggul yang apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan \npenurunan kualitas hidup. T erapi medis yang melibatkan berbagai obat \nhormon dan analgetika telah digunakan untuk mengatasi nyeri endometriosis, \nselain itu pembedahan dengan beberapa teknik tindakan juga telah banyak \ndipakai. Berikut akan didiskusikan penanganan nyeri endometriosis beserta \nbukti dan rekomendasi (45).\nPenanganan Nyeri Endometriosis\n10\n47\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 10 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan klinis nyeri endometriosis.\nEndometriosis adalah penyakit kronis yang menyebabkan keluhan nyeri \ndan/atau infertilitas dengan beban morbiditas yang tidak sama antarpenderita, \nkarena itu sebaiknya penanganan endometriosis bersifat individual dan \ndiarahkan untuk memperbaiki kualitas hidup. Pemilihan modalitas terapi \ndilakukan berdasarkan banyak faktor, antara lain berat ringan penyakit, \nmacam dan berat keluhan, keinginan untuk hamil dan usia penderita. Berikut \nakan dijelaskan penanganan mengatasi keluhan endometriosis dengan lebih \nfokus pada keluhan nyeri (1, 3, 44).\nPENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS\nEndometriosis didapatkan pada 60 −80% penderita dengan nyeri \npanggul yang apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan \npenurunan kualitas hidup. T erapi medis yang melibatkan berbagai obat \nhormon dan analgetika telah digunakan untuk mengatasi nyeri endometriosis, \nselain itu pembedahan dengan beberapa teknik tindakan juga telah banyak \ndipakai. Berikut akan didiskusikan penanganan nyeri endometriosis beserta \nbukti dan rekomendasi (45).\nPenanganan Nyeri Endometriosis\n10\n47\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 10 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan klinis nyeri endometriosis.\nEndometriosis adalah penyakit kronis yang menyebabkan keluhan nyeri \ndan/atau infertilitas dengan beban morbiditas yang tidak sama antarpenderita, \nkarena itu sebaiknya penanganan endometriosis bersifat individual dan \ndiarahkan untuk memperbaiki kualitas hidup. Pemilihan modalitas terapi \ndilakukan berdasarkan banyak faktor, antara lain berat ringan penyakit, \nmacam dan berat keluhan, keinginan untuk hamil dan usia penderita. Berikut \nakan dijelaskan penanganan mengatasi keluhan endometriosis dengan lebih \nfokus pada keluhan nyeri (1, 3, 44).\nPENANGANAN NYERI ENDOMETRIOSIS\nEndometriosis didapatkan pada 60 −80% penderita dengan nyeri \npanggul yang apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan \npenurunan kualitas hidup. T erapi medis yang melibatkan berbagai obat \nhormon dan analgetika telah digunakan untuk mengatasi nyeri endometriosis, \nselain itu pembedahan dengan beberapa teknik tindakan juga telah banyak \ndipakai. Berikut akan didiskusikan penanganan nyeri endometriosis beserta \nbukti dan rekomendasi (45).\nPenanganan Nyeri Endometriosis\n10\n\nENDOMETRIOSIS48\nTERAPI MEDIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis telah disepakati dan diterima sebagai salah satu \npengobatan untuk endometriosis. Obat yang dipakai pada terapi medis \nditujukan untuk menekan hormon steroid ovarium yaitu estrogen, agar \nterjadi kondisi hipoestrogen sehingga menyebabkan atrofi lesi endometrium \nektopik. Pemberian terapi medis akan memengaruhi kondisi keseimbangan \nhormon pada siklus haid sehingga terjadi anovulasi kronis dan amenore \nyang selanjutnya akan menginduksi desidualisasi endometrium hingga \nmenimbulkan keadaan pseudo-pregnancy . Selain itu akan memicu atrofi \nendometrium hingga timbul pseudo-menopause.  Keadaan patologis yang \nterjadi di endometrium eutopik dan ektopik akan berdampak pada penekanan \nsel endometrium, peningkatan apoptosis dan penurunan pertumbuhan \nj a r i n g a n  e n d o m e t r i u m .  G a m b a r a n  d i  a t a s  m e n j a d i  d a s a r  t e r a p i  m e d i s  \nyang dipakai untuk menekan pertumbuhan sehingga terjadi regresi lesi \nendometriosis (46, 47).\n Beberapa obat telah dipakai untuk terapi medis endometriosis, yaitu \nobat-obat hormon antara lain pil kontrasepsi kombinasi, progestogen, \ndanazol, agonis GnRH, aromatase inhibitor. Seperti diketahui endometriosis \nmerupakan penyakit estrogen-dependent disease sehingga supresi hormon \nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis\nENDOMETRIOSIS48\nTERAPI MEDIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis telah disepakati dan diterima sebagai salah satu \npengobatan untuk endometriosis. Obat yang dipakai pada terapi medis \nditujukan untuk menekan hormon steroid ovarium yaitu estrogen, agar \nterjadi kondisi hipoestrogen sehingga menyebabkan atrofi lesi endometrium \nektopik. Pemberian terapi medis akan memengaruhi kondisi keseimbangan \nhormon pada siklus haid sehingga terjadi anovulasi kronis dan amenore \nyang selanjutnya akan menginduksi desidualisasi endometrium hingga \nmenimbulkan keadaan pseudo-pregnancy . Selain itu akan memicu atrofi \nendometrium hingga timbul pseudo-menopause.  Keadaan patologis yang \nterjadi di endometrium eutopik dan ektopik akan berdampak pada penekanan \nsel endometrium, peningkatan apoptosis dan penurunan pertumbuhan \nj a r i n g a n  e n d o m e t r i u m .  G a m b a r a n  d i  a t a s  m e n j a d i  d a s a r  t e r a p i  m e d i s  \nyang dipakai untuk menekan pertumbuhan sehingga terjadi regresi lesi \nendometriosis (46, 47).\n Beberapa obat telah dipakai untuk terapi medis endometriosis, yaitu \nobat-obat hormon antara lain pil kontrasepsi kombinasi, progestogen, \ndanazol, agonis GnRH, aromatase inhibitor. Seperti diketahui endometriosis \nmerupakan penyakit estrogen-dependent disease sehingga supresi hormon \nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis\nENDOMETRIOSIS48\nTERAPI MEDIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis telah disepakati dan diterima sebagai salah satu \npengobatan untuk endometriosis. Obat yang dipakai pada terapi medis \nditujukan untuk menekan hormon steroid ovarium yaitu estrogen, agar \nterjadi kondisi hipoestrogen sehingga menyebabkan atrofi lesi endometrium \nektopik. Pemberian terapi medis akan memengaruhi kondisi keseimbangan \nhormon pada siklus haid sehingga terjadi anovulasi kronis dan amenore \nyang selanjutnya akan menginduksi desidualisasi endometrium hingga \nmenimbulkan keadaan pseudo-pregnancy . Selain itu akan memicu atrofi \nendometrium hingga timbul pseudo-menopause.  Keadaan patologis yang \nterjadi di endometrium eutopik dan ektopik akan berdampak pada penekanan \nsel endometrium, peningkatan apoptosis dan penurunan pertumbuhan \nj a r i n g a n  e n d o m e t r i u m .  G a m b a r a n  d i  a t a s  m e n j a d i  d a s a r  t e r a p i  m e d i s  \nyang dipakai untuk menekan pertumbuhan sehingga terjadi regresi lesi \nendometriosis (46, 47).\n Beberapa obat telah dipakai untuk terapi medis endometriosis, yaitu \nobat-obat hormon antara lain pil kontrasepsi kombinasi, progestogen, \ndanazol, agonis GnRH, aromatase inhibitor. Seperti diketahui endometriosis \nmerupakan penyakit estrogen-dependent disease sehingga supresi hormon \nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis\nENDOMETRIOSIS48\nTERAPI MEDIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis telah disepakati dan diterima sebagai salah satu \npengobatan untuk endometriosis. Obat yang dipakai pada terapi medis \nditujukan untuk menekan hormon steroid ovarium yaitu estrogen, agar \nterjadi kondisi hipoestrogen sehingga menyebabkan atrofi lesi endometrium \nektopik. Pemberian terapi medis akan memengaruhi kondisi keseimbangan \nhormon pada siklus haid sehingga terjadi anovulasi kronis dan amenore \nyang selanjutnya akan menginduksi desidualisasi endometrium hingga \nmenimbulkan keadaan pseudo-pregnancy . Selain itu akan memicu atrofi \nendometrium hingga timbul pseudo-menopause.  Keadaan patologis yang \nterjadi di endometrium eutopik dan ektopik akan berdampak pada penekanan \nsel endometrium, peningkatan apoptosis dan penurunan pertumbuhan \nj a r i n g a n  e n d o m e t r i u m .  G a m b a r a n  d i  a t a s  m e n j a d i  d a s a r  t e r a p i  m e d i s  \nyang dipakai untuk menekan pertumbuhan sehingga terjadi regresi lesi \nendometriosis (46, 47).\n Beberapa obat telah dipakai untuk terapi medis endometriosis, yaitu \nobat-obat hormon antara lain pil kontrasepsi kombinasi, progestogen, \ndanazol, agonis GnRH, aromatase inhibitor. Seperti diketahui endometriosis \nmerupakan penyakit estrogen-dependent disease sehingga supresi hormon \nGambar 10.1 Mekanisme kerja terapi medis endometriosis\n\n\n49Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nestrogen menjadi dasar penting untuk pengobatan keluhan penyakit \nendometriosis. Semua obat tersebut bertujuan menekan pertumbuhan dan \naktivitas lesi endometriosis (3,46,47).\nPIL KONTRASEPSI KOMBINASI\nPil kontrasepsi kombinasi telah dipakai secara luas untuk mengatasi \nkeluhan dismenore dan nyeri panggul terkait dengan endometriosis. \nPengobatan ini menunjukkan hasil yang efektif, aman dan dapat diterima \nuntuk pengobatan dismenorea dan nyeri panggul terkait endometriosis pada \nperempuan yang tidak meginginkan anak (47). Penelitian membandingkan \npil kontrasepsi kombinasi dosis rendah (etinil estradiol 20 ug dan desogestrel \n150 ug) dengan agonis GnRH Goserelin selama enam bulan didapatkan \nhasil tidak terdapat perbedaan untuk dismenore dan dispareuni atau nyeri \nsanggama. Review Cochrane  menyatakan bahwa pengobatan dengan pil \nkontrasepsi kombinasi efektif untuk mengatasi keluhan endometriosis namun \ndisebutkan bahwa jumlah kasus terbatas dan data tersebut terbatas enam \nbulan saja (3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis pil kontrasepsi kombinasi sebagai berikut (1,3).\nKlinisi dapat mempertimbangkan menggunakan pil kontrasepsi \nkombinasi untuk mengatasi keluhan endometriosis dismenore \ndan dispareuni\nRekomendasi B\nKlinisi dapat memberikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu untuk mengatasi dismenore\nRekomendasi C\nPROGESTOGEN\nProgestogen merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan \nuntuk terapi endometriosis termasuk di antaranya adalah medroksi \nprogesteron asetat (MPA) dan derivat nortestosteron (misal levonorgestrel, \nnoretindron asetat, dan dienogest). Pada dosis yang tepat progestogen \ndapat menginduksi anovulasi dan keadaan hipoestrogen, selanjutnya akan \nmenyebabkan desidualisasi serta atrofi endometrium eutopik dan juga \nektopik. Mekanisme lain yang mendasari kerja progestogen untuk terapi \nendometriosis, yaitu supresi Matrix metalioproteinase (MMP), suatu ezim \n49Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nestrogen menjadi dasar penting untuk pengobatan keluhan penyakit \nendometriosis. Semua obat tersebut bertujuan menekan pertumbuhan dan \naktivitas lesi endometriosis (3,46,47).\nPIL KONTRASEPSI KOMBINASI\nPil kontrasepsi kombinasi telah dipakai secara luas untuk mengatasi \nkeluhan dismenore dan nyeri panggul terkait dengan endometriosis. \nPengobatan ini menunjukkan hasil yang efektif, aman dan dapat diterima \nuntuk pengobatan dismenorea dan nyeri panggul terkait endometriosis pada \nperempuan yang tidak meginginkan anak (47). Penelitian membandingkan \npil kontrasepsi kombinasi dosis rendah (etinil estradiol 20 ug dan desogestrel \n150 ug) dengan agonis GnRH Goserelin selama enam bulan didapatkan \nhasil tidak terdapat perbedaan untuk dismenore dan dispareuni atau nyeri \nsanggama. Review Cochrane  menyatakan bahwa pengobatan dengan pil \nkontrasepsi kombinasi efektif untuk mengatasi keluhan endometriosis namun \ndisebutkan bahwa jumlah kasus terbatas dan data tersebut terbatas enam \nbulan saja (3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis pil kontrasepsi kombinasi sebagai berikut (1,3).\nKlinisi dapat mempertimbangkan menggunakan pil kontrasepsi \nkombinasi untuk mengatasi keluhan endometriosis dismenore \ndan dispareuni\nRekomendasi B\nKlinisi dapat memberikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu untuk mengatasi dismenore\nRekomendasi C\nPROGESTOGEN\nProgestogen merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan \nuntuk terapi endometriosis termasuk di antaranya adalah medroksi \nprogesteron asetat (MPA) dan derivat nortestosteron (misal levonorgestrel, \nnoretindron asetat, dan dienogest). Pada dosis yang tepat progestogen \ndapat menginduksi anovulasi dan keadaan hipoestrogen, selanjutnya akan \nmenyebabkan desidualisasi serta atrofi endometrium eutopik dan juga \nektopik. Mekanisme lain yang mendasari kerja progestogen untuk terapi \nendometriosis, yaitu supresi Matrix metalioproteinase (MMP), suatu ezim \n49Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nestrogen menjadi dasar penting untuk pengobatan keluhan penyakit \nendometriosis. Semua obat tersebut bertujuan menekan pertumbuhan dan \naktivitas lesi endometriosis (3,46,47).\nPIL KONTRASEPSI KOMBINASI\nPil kontrasepsi kombinasi telah dipakai secara luas untuk mengatasi \nkeluhan dismenore dan nyeri panggul terkait dengan endometriosis. \nPengobatan ini menunjukkan hasil yang efektif, aman dan dapat diterima \nuntuk pengobatan dismenorea dan nyeri panggul terkait endometriosis pada \nperempuan yang tidak meginginkan anak (47). Penelitian membandingkan \npil kontrasepsi kombinasi dosis rendah (etinil estradiol 20 ug dan desogestrel \n150 ug) dengan agonis GnRH Goserelin selama enam bulan didapatkan \nhasil tidak terdapat perbedaan untuk dismenore dan dispareuni atau nyeri \nsanggama. Review Cochrane  menyatakan bahwa pengobatan dengan pil \nkontrasepsi kombinasi efektif untuk mengatasi keluhan endometriosis namun \ndisebutkan bahwa jumlah kasus terbatas dan data tersebut terbatas enam \nbulan saja (3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis pil kontrasepsi kombinasi sebagai berikut (1,3).\nKlinisi dapat mempertimbangkan menggunakan pil kontrasepsi \nkombinasi untuk mengatasi keluhan endometriosis dismenore \ndan dispareuni\nRekomendasi B\nKlinisi dapat memberikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu untuk mengatasi dismenore\nRekomendasi C\nPROGESTOGEN\nProgestogen merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan \nuntuk terapi endometriosis termasuk di antaranya adalah medroksi \nprogesteron asetat (MPA) dan derivat nortestosteron (misal levonorgestrel, \nnoretindron asetat, dan dienogest). Pada dosis yang tepat progestogen \ndapat menginduksi anovulasi dan keadaan hipoestrogen, selanjutnya akan \nmenyebabkan desidualisasi serta atrofi endometrium eutopik dan juga \nektopik. Mekanisme lain yang mendasari kerja progestogen untuk terapi \nendometriosis, yaitu supresi Matrix metalioproteinase (MMP), suatu ezim \n49Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nestrogen menjadi dasar penting untuk pengobatan keluhan penyakit \nendometriosis. Semua obat tersebut bertujuan menekan pertumbuhan dan \naktivitas lesi endometriosis (3,46,47).\nPIL KONTRASEPSI KOMBINASI\nPil kontrasepsi kombinasi telah dipakai secara luas untuk mengatasi \nkeluhan dismenore dan nyeri panggul terkait dengan endometriosis. \nPengobatan ini menunjukkan hasil yang efektif, aman dan dapat diterima \nuntuk pengobatan dismenorea dan nyeri panggul terkait endometriosis pada \nperempuan yang tidak meginginkan anak (47). Penelitian membandingkan \npil kontrasepsi kombinasi dosis rendah (etinil estradiol 20 ug dan desogestrel \n150 ug) dengan agonis GnRH Goserelin selama enam bulan didapatkan \nhasil tidak terdapat perbedaan untuk dismenore dan dispareuni atau nyeri \nsanggama. Review Cochrane  menyatakan bahwa pengobatan dengan pil \nkontrasepsi kombinasi efektif untuk mengatasi keluhan endometriosis namun \ndisebutkan bahwa jumlah kasus terbatas dan data tersebut terbatas enam \nbulan saja (3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis pil kontrasepsi kombinasi sebagai berikut (1,3).\nKlinisi dapat mempertimbangkan menggunakan pil kontrasepsi \nkombinasi untuk mengatasi keluhan endometriosis dismenore \ndan dispareuni\nRekomendasi B\nKlinisi dapat memberikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu untuk mengatasi dismenore\nRekomendasi C\nPROGESTOGEN\nProgestogen merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan \nuntuk terapi endometriosis termasuk di antaranya adalah medroksi \nprogesteron asetat (MPA) dan derivat nortestosteron (misal levonorgestrel, \nnoretindron asetat, dan dienogest). Pada dosis yang tepat progestogen \ndapat menginduksi anovulasi dan keadaan hipoestrogen, selanjutnya akan \nmenyebabkan desidualisasi serta atrofi endometrium eutopik dan juga \nektopik. Mekanisme lain yang mendasari kerja progestogen untuk terapi \nendometriosis, yaitu supresi Matrix metalioproteinase (MMP), suatu ezim \n\nENDOMETRIOSIS50\nyang berguna untuk pertumbuhan dan implantasi lesi endometriosis. Selain \nitu progestogen juga mampu menekan proses angiogenesis (48).\nPada studi observasional pengobatan endometriosis didapatkan \nhasil MPA 100 mg, didrogesteron 40 mg dan noretindron asetat dapat \nmengatasi nyeri endometriosis sampai 70 −100%. Suatu meta-analisis \nmembandingkan MPA, danazol, kombinasi danazol+pil kontrasepsi, dan \nagonis GnRH didapatkan hasil bahwa MPA sama efektif dengan terapi yang \nlain dalam mengobati nyeri endometriosis. Di samping itu, suatu studi dengan \nrandomisasi menyimpulkan bahwa dienogest 2 mg lebih bagus dibandingkan \nplasebo tetapi tidak berbeda dengan GnRH agonis dalam mengatasi nyeri \nendometriosis (48). Dienogest, suatu hybrid progesterone yang merupakan \nkombinasi derivat 19 nor-testosteron dan progesteron saat ini mulai banyak \ndipakai untuk mengatasi nyeri endometriosis dengan keuntungan tidak terjadi \nefek hipoestrogen walaupun masih diperlukan bukti lebih lanjut.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis progestagen sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan progestogen (medroksi \nprogesteron asetat, dienogest, siproteron asetat, noretisteron \nasetat atau danazol) atau anti progestogen (gestrinone) sebagai \nsalah satu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi A\nDirekomendasikan bahwa saat menggunakan progestogen \nklinisi diharapkan memperhatikan efek samping terutama \ntrombosis dan androgenik\nRekomendasi \nGPP\nKlinisi dapat mempertimbangkan penggunaan IUD-\nLevonorgestrel untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi B\nDANAZOL\nDanazol adalah derivat 17-etiniltestosteron dan bekerja dengan cara \nmenghambat lonjakan LH dan steroidogenesis serta meningkatkan kadar free \ntestosteron. Pemakaian Danazol menimbulkan efek samping hiperandrogen \nyang dapat berupa hirsutisme, jerawat, peningkatan berat badan dan \nperubahan suara menjadi lebih berat seperti suara laki-laki (48).\nDanazol 200 mg 3x1 diberikan secara oral, telah dipakai cukup lama \nuntuk mengatasi nyeri endometriosis dengan hasil lebih efektif dibandingkan \nENDOMETRIOSIS50\nyang berguna untuk pertumbuhan dan implantasi lesi endometriosis. Selain \nitu progestogen juga mampu menekan proses angiogenesis (48).\nPada studi observasional pengobatan endometriosis didapatkan \nhasil MPA 100 mg, didrogesteron 40 mg dan noretindron asetat dapat \nmengatasi nyeri endometriosis sampai 70 −100%. Suatu meta-analisis \nmembandingkan MPA, danazol, kombinasi danazol+pil kontrasepsi, dan \nagonis GnRH didapatkan hasil bahwa MPA sama efektif dengan terapi yang \nlain dalam mengobati nyeri endometriosis. Di samping itu, suatu studi dengan \nrandomisasi menyimpulkan bahwa dienogest 2 mg lebih bagus dibandingkan \nplasebo tetapi tidak berbeda dengan GnRH agonis dalam mengatasi nyeri \nendometriosis (48). Dienogest, suatu hybrid progesterone yang merupakan \nkombinasi derivat 19 nor-testosteron dan progesteron saat ini mulai banyak \ndipakai untuk mengatasi nyeri endometriosis dengan keuntungan tidak terjadi \nefek hipoestrogen walaupun masih diperlukan bukti lebih lanjut.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis progestagen sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan progestogen (medroksi \nprogesteron asetat, dienogest, siproteron asetat, noretisteron \nasetat atau danazol) atau anti progestogen (gestrinone) sebagai \nsalah satu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi A\nDirekomendasikan bahwa saat menggunakan progestogen \nklinisi diharapkan memperhatikan efek samping terutama \ntrombosis dan androgenik\nRekomendasi \nGPP\nKlinisi dapat mempertimbangkan penggunaan IUD-\nLevonorgestrel untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi B\nDANAZOL\nDanazol adalah derivat 17-etiniltestosteron dan bekerja dengan cara \nmenghambat lonjakan LH dan steroidogenesis serta meningkatkan kadar free \ntestosteron. Pemakaian Danazol menimbulkan efek samping hiperandrogen \nyang dapat berupa hirsutisme, jerawat, peningkatan berat badan dan \nperubahan suara menjadi lebih berat seperti suara laki-laki (48).\nDanazol 200 mg 3x1 diberikan secara oral, telah dipakai cukup lama \nuntuk mengatasi nyeri endometriosis dengan hasil lebih efektif dibandingkan \nENDOMETRIOSIS50\nyang berguna untuk pertumbuhan dan implantasi lesi endometriosis. Selain \nitu progestogen juga mampu menekan proses angiogenesis (48).\nPada studi observasional pengobatan endometriosis didapatkan \nhasil MPA 100 mg, didrogesteron 40 mg dan noretindron asetat dapat \nmengatasi nyeri endometriosis sampai 70 −100%. Suatu meta-analisis \nmembandingkan MPA, danazol, kombinasi danazol+pil kontrasepsi, dan \nagonis GnRH didapatkan hasil bahwa MPA sama efektif dengan terapi yang \nlain dalam mengobati nyeri endometriosis. Di samping itu, suatu studi dengan \nrandomisasi menyimpulkan bahwa dienogest 2 mg lebih bagus dibandingkan \nplasebo tetapi tidak berbeda dengan GnRH agonis dalam mengatasi nyeri \nendometriosis (48). Dienogest, suatu hybrid progesterone yang merupakan \nkombinasi derivat 19 nor-testosteron dan progesteron saat ini mulai banyak \ndipakai untuk mengatasi nyeri endometriosis dengan keuntungan tidak terjadi \nefek hipoestrogen walaupun masih diperlukan bukti lebih lanjut.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis progestagen sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan progestogen (medroksi \nprogesteron asetat, dienogest, siproteron asetat, noretisteron \nasetat atau danazol) atau anti progestogen (gestrinone) sebagai \nsalah satu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi A\nDirekomendasikan bahwa saat menggunakan progestogen \nklinisi diharapkan memperhatikan efek samping terutama \ntrombosis dan androgenik\nRekomendasi \nGPP\nKlinisi dapat mempertimbangkan penggunaan IUD-\nLevonorgestrel untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi B\nDANAZOL\nDanazol adalah derivat 17-etiniltestosteron dan bekerja dengan cara \nmenghambat lonjakan LH dan steroidogenesis serta meningkatkan kadar free \ntestosteron. Pemakaian Danazol menimbulkan efek samping hiperandrogen \nyang dapat berupa hirsutisme, jerawat, peningkatan berat badan dan \nperubahan suara menjadi lebih berat seperti suara laki-laki (48).\nDanazol 200 mg 3x1 diberikan secara oral, telah dipakai cukup lama \nuntuk mengatasi nyeri endometriosis dengan hasil lebih efektif dibandingkan \nENDOMETRIOSIS50\nyang berguna untuk pertumbuhan dan implantasi lesi endometriosis. Selain \nitu progestogen juga mampu menekan proses angiogenesis (48).\nPada studi observasional pengobatan endometriosis didapatkan \nhasil MPA 100 mg, didrogesteron 40 mg dan noretindron asetat dapat \nmengatasi nyeri endometriosis sampai 70 −100%. Suatu meta-analisis \nmembandingkan MPA, danazol, kombinasi danazol+pil kontrasepsi, dan \nagonis GnRH didapatkan hasil bahwa MPA sama efektif dengan terapi yang \nlain dalam mengobati nyeri endometriosis. Di samping itu, suatu studi dengan \nrandomisasi menyimpulkan bahwa dienogest 2 mg lebih bagus dibandingkan \nplasebo tetapi tidak berbeda dengan GnRH agonis dalam mengatasi nyeri \nendometriosis (48). Dienogest, suatu hybrid progesterone yang merupakan \nkombinasi derivat 19 nor-testosteron dan progesteron saat ini mulai banyak \ndipakai untuk mengatasi nyeri endometriosis dengan keuntungan tidak terjadi \nefek hipoestrogen walaupun masih diperlukan bukti lebih lanjut.\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis progestagen sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan progestogen (medroksi \nprogesteron asetat, dienogest, siproteron asetat, noretisteron \nasetat atau danazol) atau anti progestogen (gestrinone) sebagai \nsalah satu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi A\nDirekomendasikan bahwa saat menggunakan progestogen \nklinisi diharapkan memperhatikan efek samping terutama \ntrombosis dan androgenik\nRekomendasi \nGPP\nKlinisi dapat mempertimbangkan penggunaan IUD-\nLevonorgestrel untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi B\nDANAZOL\nDanazol adalah derivat 17-etiniltestosteron dan bekerja dengan cara \nmenghambat lonjakan LH dan steroidogenesis serta meningkatkan kadar free \ntestosteron. Pemakaian Danazol menimbulkan efek samping hiperandrogen \nyang dapat berupa hirsutisme, jerawat, peningkatan berat badan dan \nperubahan suara menjadi lebih berat seperti suara laki-laki (48).\nDanazol 200 mg 3x1 diberikan secara oral, telah dipakai cukup lama \nuntuk mengatasi nyeri endometriosis dengan hasil lebih efektif dibandingkan \n\n51Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nplasebo. Dalam mengatasi keluhan nyeri endometriosis tersebut ternyata \nD a n a z o l  s a m a  b a i k  d e n g a n  G n R H  a g o n i s  t e t a p i  k a r e n a  e f e k  s a m p i n g  \nhiperandrogen menyebabkan toleransi penerimaan penggunanya lebih \nrendah (48). Bila tersedia terapi medis yang lain, sebaiknya pemakaian \nDanazol dihindari.\nANALOG GNRH \nAnalog gonadotropin-releasing hormone (GnRH) tersedia dalam dua \nbentuk, yaitu agonis GnRH dan antagonis GnRH. Kedua sediaan tersebut \ntelah digunakan untuk terapi nyeri endometriosis namun agonis GnRH lebih \nlama dipakai dan memberikan hasil yang efektif untuk mengatasi nyeri.\nAgonis GnRH merupakan bentuk modifikasi dari GnRH endogen yang \nbekerja dengan menempati reseptor di hipofisis tapi mempunyai waktu paruh \nlebih panjang dibandingkan GnRH native. Pada awal menempati reseptor di \nhipofisis agonis GnRH akan memicu peningkatan produksi (flare-up) hormon \ngonadotropin (FSH dan LH) dan bila pemberian berlanjut agonis GnRH \nakan menyebabkan down-regulation poros hipofisis-ovarium sehingga terjadi \nhipoestrogen (48).\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH. Pemberian agonis GnRH pada awal \nakan tejadi peningkatan produksi gonadotropin (FSH/LH), peningkatan awal ini disebut flare-\nup kemudian selanjutnya terjadi down-regulation.  Pada pemberian antagonis GnRH akan \nterjadi kompetisi di reseptor GnRH dan langsu ng timbul penekanan hingga segera terjadi \nhipoestrogen.\n51Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nplasebo. Dalam mengatasi keluhan nyeri endometriosis tersebut ternyata \nD a n a z o l  s a m a  b a i k  d e n g a n  G n R H  a g o n i s  t e t a p i  k a r e n a  e f e k  s a m p i n g  \nhiperandrogen menyebabkan toleransi penerimaan penggunanya lebih \nrendah (48). Bila tersedia terapi medis yang lain, sebaiknya pemakaian \nDanazol dihindari.\nANALOG GNRH \nAnalog gonadotropin-releasing hormone (GnRH) tersedia dalam dua \nbentuk, yaitu agonis GnRH dan antagonis GnRH. Kedua sediaan tersebut \ntelah digunakan untuk terapi nyeri endometriosis namun agonis GnRH lebih \nlama dipakai dan memberikan hasil yang efektif untuk mengatasi nyeri.\nAgonis GnRH merupakan bentuk modifikasi dari GnRH endogen yang \nbekerja dengan menempati reseptor di hipofisis tapi mempunyai waktu paruh \nlebih panjang dibandingkan GnRH native. Pada awal menempati reseptor di \nhipofisis agonis GnRH akan memicu peningkatan produksi (flare-up) hormon \ngonadotropin (FSH dan LH) dan bila pemberian berlanjut agonis GnRH \nakan menyebabkan down-regulation poros hipofisis-ovarium sehingga terjadi \nhipoestrogen (48).\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH. Pemberian agonis GnRH pada awal \nakan tejadi peningkatan produksi gonadotropin (FSH/LH), peningkatan awal ini disebut flare-\nup kemudian selanjutnya terjadi down-regulation.  Pada pemberian antagonis GnRH akan \nterjadi kompetisi di reseptor GnRH dan langsu ng timbul penekanan hingga segera terjadi \nhipoestrogen.\n51Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nplasebo. Dalam mengatasi keluhan nyeri endometriosis tersebut ternyata \nD a n a z o l  s a m a  b a i k  d e n g a n  G n R H  a g o n i s  t e t a p i  k a r e n a  e f e k  s a m p i n g  \nhiperandrogen menyebabkan toleransi penerimaan penggunanya lebih \nrendah (48). Bila tersedia terapi medis yang lain, sebaiknya pemakaian \nDanazol dihindari.\nANALOG GNRH \nAnalog gonadotropin-releasing hormone (GnRH) tersedia dalam dua \nbentuk, yaitu agonis GnRH dan antagonis GnRH. Kedua sediaan tersebut \ntelah digunakan untuk terapi nyeri endometriosis namun agonis GnRH lebih \nlama dipakai dan memberikan hasil yang efektif untuk mengatasi nyeri.\nAgonis GnRH merupakan bentuk modifikasi dari GnRH endogen yang \nbekerja dengan menempati reseptor di hipofisis tapi mempunyai waktu paruh \nlebih panjang dibandingkan GnRH native. Pada awal menempati reseptor di \nhipofisis agonis GnRH akan memicu peningkatan produksi (flare-up) hormon \ngonadotropin (FSH dan LH) dan bila pemberian berlanjut agonis GnRH \nakan menyebabkan down-regulation poros hipofisis-ovarium sehingga terjadi \nhipoestrogen (48).\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH. Pemberian agonis GnRH pada awal \nakan tejadi peningkatan produksi gonadotropin (FSH/LH), peningkatan awal ini disebut flare-\nup kemudian selanjutnya terjadi down-regulation.  Pada pemberian antagonis GnRH akan \nterjadi kompetisi di reseptor GnRH dan langsu ng timbul penekanan hingga segera terjadi \nhipoestrogen.\n51Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nplasebo. Dalam mengatasi keluhan nyeri endometriosis tersebut ternyata \nD a n a z o l  s a m a  b a i k  d e n g a n  G n R H  a g o n i s  t e t a p i  k a r e n a  e f e k  s a m p i n g  \nhiperandrogen menyebabkan toleransi penerimaan penggunanya lebih \nrendah (48). Bila tersedia terapi medis yang lain, sebaiknya pemakaian \nDanazol dihindari.\nANALOG GNRH \nAnalog gonadotropin-releasing hormone (GnRH) tersedia dalam dua \nbentuk, yaitu agonis GnRH dan antagonis GnRH. Kedua sediaan tersebut \ntelah digunakan untuk terapi nyeri endometriosis namun agonis GnRH lebih \nlama dipakai dan memberikan hasil yang efektif untuk mengatasi nyeri.\nAgonis GnRH merupakan bentuk modifikasi dari GnRH endogen yang \nbekerja dengan menempati reseptor di hipofisis tapi mempunyai waktu paruh \nlebih panjang dibandingkan GnRH native. Pada awal menempati reseptor di \nhipofisis agonis GnRH akan memicu peningkatan produksi (flare-up) hormon \ngonadotropin (FSH dan LH) dan bila pemberian berlanjut agonis GnRH \nakan menyebabkan down-regulation poros hipofisis-ovarium sehingga terjadi \nhipoestrogen (48).\nGambar 10.2 Beda kerja agonis dan antagonis GnRH. Pemberian agonis GnRH pada awal \nakan tejadi peningkatan produksi gonadotropin (FSH/LH), peningkatan awal ini disebut flare-\nup kemudian selanjutnya terjadi down-regulation.  Pada pemberian antagonis GnRH akan \nterjadi kompetisi di reseptor GnRH dan langsu ng timbul penekanan hingga segera terjadi \nhipoestrogen.\n\n\nENDOMETRIOSIS52\nUntuk terapi mengatasi nyeri endometriosis pemberian agonis GnRH \nakan menginduksi amenore dan atrofi endometrium ektopik secara progresif. \nPemberian agonis GnRH dapat dilakukan secara semprot hidung setiap \nhari (nafarelin asetat 200 mcg) dan injeksi formula jangka pendek yang \ndisuntikkan setiap hari (Buserelin asetat 1 mg) atau injeksi formula jangka \npanjang yang disuntikkan setiap 1 −3 bulan sekali (Leuprolide asetat 3,75 \nmg). Analisis Cochrane menyimpulkan bahwa hasil pemberian agonis \nGnRH untuk mengatasi nyeri endometriosis lebih efektif dibandingkan \nplasebo tetapi memberikan hasil yang sama dengan pemberian Danazol dan \nIUD levonorgestrel. Pada analisis evaluasi jangka panjang selama 6 bulan \nterhadap pemberian agonis GnRH didapatkan 53% kekambuhan setelah 2 \ntahun pemberian agonis GnRH.\nEfek samping utama keadaan hipoestrogen akibat pemberian agonis \nGnRH, yaitu hot-flushes, vagina kering, penurunan libido, perubahan mood, \nnyeri kepala dan deplesi densitas tulang. Untuk menghindari efek hipoestrogen \nterutama penurunan masa tulang dianjurkan pemberian agonis GnRH tidak \nlebih dari 6 bulan. Selain itu agar jangka waktu pengobatan agonis GnRH \ndapat lebih panjang dan tetap terhindar dari efek hipoestrogen sebaiknya \npengobatan agonis GnRH dilakukan bersama dengan pemberian terapi \nadd-back. Terapi add-back didasarkan pada estrogen threshold hypothesis,  \nyaitu pemberian estrogen dosis rendah ditujukan untuk mengatasi keluhan \nhipoestrogen, tetapi tidak menstimulasi pertumbuhan endometriosis. Sediaan \nyang sering digunakan adalah norethindrone asetat atau kombinasi estrogen \ndan progesteron (48).\nAntagonis GnRH dipakai juga untuk mengatasi nyeri endometriosis \nwalaupun jumlah kasus endometriosis yang dilibatkan belum banyak. \nAntagonis GnRH akan menduduki reseptor GnRH di hipofisis secara \nkompetisi dan selanjutnya akan langsung bekerja menekan produksi \ngonadotropin sehingga segera tercapai kondisi hipoestrogen. Elagolix, salah \nsatu sediaan antagonis GnRH oral telah dicoba digunakan untuk mengurangi \nnyeri endometriosis pada 137 perempuan yang positif endometriosis dengan \nl a p a r o s k o p i .  H a s i l  p e n g g u n a a n  E l a g o l i x  1 5 0  m g  t i a p  h a r i  d i d a p a t k a n  \npenurunan skala dismenore, nyeri panggul dan dispareuni dibandingkan \ndengan plasebo (49).\nENDOMETRIOSIS52\nUntuk terapi mengatasi nyeri endometriosis pemberian agonis GnRH \nakan menginduksi amenore dan atrofi endometrium ektopik secara progresif. \nPemberian agonis GnRH dapat dilakukan secara semprot hidung setiap \nhari (nafarelin asetat 200 mcg) dan injeksi formula jangka pendek yang \ndisuntikkan setiap hari (Buserelin asetat 1 mg) atau injeksi formula jangka \npanjang yang disuntikkan setiap 1 −3 bulan sekali (Leuprolide asetat 3,75 \nmg). Analisis Cochrane menyimpulkan bahwa hasil pemberian agonis \nGnRH untuk mengatasi nyeri endometriosis lebih efektif dibandingkan \nplasebo tetapi memberikan hasil yang sama dengan pemberian Danazol dan \nIUD levonorgestrel. Pada analisis evaluasi jangka panjang selama 6 bulan \nterhadap pemberian agonis GnRH didapatkan 53% kekambuhan setelah 2 \ntahun pemberian agonis GnRH.\nEfek samping utama keadaan hipoestrogen akibat pemberian agonis \nGnRH, yaitu hot-flushes, vagina kering, penurunan libido, perubahan mood, \nnyeri kepala dan deplesi densitas tulang. Untuk menghindari efek hipoestrogen \nterutama penurunan masa tulang dianjurkan pemberian agonis GnRH tidak \nlebih dari 6 bulan. Selain itu agar jangka waktu pengobatan agonis GnRH \ndapat lebih panjang dan tetap terhindar dari efek hipoestrogen sebaiknya \npengobatan agonis GnRH dilakukan bersama dengan pemberian terapi \nadd-back. Terapi add-back didasarkan pada estrogen threshold hypothesis,  \nyaitu pemberian estrogen dosis rendah ditujukan untuk mengatasi keluhan \nhipoestrogen, tetapi tidak menstimulasi pertumbuhan endometriosis. Sediaan \nyang sering digunakan adalah norethindrone asetat atau kombinasi estrogen \ndan progesteron (48).\nAntagonis GnRH dipakai juga untuk mengatasi nyeri endometriosis \nwalaupun jumlah kasus endometriosis yang dilibatkan belum banyak. \nAntagonis GnRH akan menduduki reseptor GnRH di hipofisis secara \nkompetisi dan selanjutnya akan langsung bekerja menekan produksi \ngonadotropin sehingga segera tercapai kondisi hipoestrogen. Elagolix, salah \nsatu sediaan antagonis GnRH oral telah dicoba digunakan untuk mengurangi \nnyeri endometriosis pada 137 perempuan yang positif endometriosis dengan \nl a p a r o s k o p i .  H a s i l  p e n g g u n a a n  E l a g o l i x  1 5 0  m g  t i a p  h a r i  d i d a p a t k a n  \npenurunan skala dismenore, nyeri panggul dan dispareuni dibandingkan \ndengan plasebo (49).\nENDOMETRIOSIS52\nUntuk terapi mengatasi nyeri endometriosis pemberian agonis GnRH \nakan menginduksi amenore dan atrofi endometrium ektopik secara progresif. \nPemberian agonis GnRH dapat dilakukan secara semprot hidung setiap \nhari (nafarelin asetat 200 mcg) dan injeksi formula jangka pendek yang \ndisuntikkan setiap hari (Buserelin asetat 1 mg) atau injeksi formula jangka \npanjang yang disuntikkan setiap 1 −3 bulan sekali (Leuprolide asetat 3,75 \nmg). Analisis Cochrane menyimpulkan bahwa hasil pemberian agonis \nGnRH untuk mengatasi nyeri endometriosis lebih efektif dibandingkan \nplasebo tetapi memberikan hasil yang sama dengan pemberian Danazol dan \nIUD levonorgestrel. Pada analisis evaluasi jangka panjang selama 6 bulan \nterhadap pemberian agonis GnRH didapatkan 53% kekambuhan setelah 2 \ntahun pemberian agonis GnRH.\nEfek samping utama keadaan hipoestrogen akibat pemberian agonis \nGnRH, yaitu hot-flushes, vagina kering, penurunan libido, perubahan mood, \nnyeri kepala dan deplesi densitas tulang. Untuk menghindari efek hipoestrogen \nterutama penurunan masa tulang dianjurkan pemberian agonis GnRH tidak \nlebih dari 6 bulan. Selain itu agar jangka waktu pengobatan agonis GnRH \ndapat lebih panjang dan tetap terhindar dari efek hipoestrogen sebaiknya \npengobatan agonis GnRH dilakukan bersama dengan pemberian terapi \nadd-back. Terapi add-back didasarkan pada estrogen threshold hypothesis,  \nyaitu pemberian estrogen dosis rendah ditujukan untuk mengatasi keluhan \nhipoestrogen, tetapi tidak menstimulasi pertumbuhan endometriosis. Sediaan \nyang sering digunakan adalah norethindrone asetat atau kombinasi estrogen \ndan progesteron (48).\nAntagonis GnRH dipakai juga untuk mengatasi nyeri endometriosis \nwalaupun jumlah kasus endometriosis yang dilibatkan belum banyak. \nAntagonis GnRH akan menduduki reseptor GnRH di hipofisis secara \nkompetisi dan selanjutnya akan langsung bekerja menekan produksi \ngonadotropin sehingga segera tercapai kondisi hipoestrogen. Elagolix, salah \nsatu sediaan antagonis GnRH oral telah dicoba digunakan untuk mengurangi \nnyeri endometriosis pada 137 perempuan yang positif endometriosis dengan \nl a p a r o s k o p i .  H a s i l  p e n g g u n a a n  E l a g o l i x  1 5 0  m g  t i a p  h a r i  d i d a p a t k a n  \npenurunan skala dismenore, nyeri panggul dan dispareuni dibandingkan \ndengan plasebo (49).\nENDOMETRIOSIS52\nUntuk terapi mengatasi nyeri endometriosis pemberian agonis GnRH \nakan menginduksi amenore dan atrofi endometrium ektopik secara progresif. \nPemberian agonis GnRH dapat dilakukan secara semprot hidung setiap \nhari (nafarelin asetat 200 mcg) dan injeksi formula jangka pendek yang \ndisuntikkan setiap hari (Buserelin asetat 1 mg) atau injeksi formula jangka \npanjang yang disuntikkan setiap 1 −3 bulan sekali (Leuprolide asetat 3,75 \nmg). Analisis Cochrane menyimpulkan bahwa hasil pemberian agonis \nGnRH untuk mengatasi nyeri endometriosis lebih efektif dibandingkan \nplasebo tetapi memberikan hasil yang sama dengan pemberian Danazol dan \nIUD levonorgestrel. Pada analisis evaluasi jangka panjang selama 6 bulan \nterhadap pemberian agonis GnRH didapatkan 53% kekambuhan setelah 2 \ntahun pemberian agonis GnRH.\nEfek samping utama keadaan hipoestrogen akibat pemberian agonis \nGnRH, yaitu hot-flushes, vagina kering, penurunan libido, perubahan mood, \nnyeri kepala dan deplesi densitas tulang. Untuk menghindari efek hipoestrogen \nterutama penurunan masa tulang dianjurkan pemberian agonis GnRH tidak \nlebih dari 6 bulan. Selain itu agar jangka waktu pengobatan agonis GnRH \ndapat lebih panjang dan tetap terhindar dari efek hipoestrogen sebaiknya \npengobatan agonis GnRH dilakukan bersama dengan pemberian terapi \nadd-back. Terapi add-back didasarkan pada estrogen threshold hypothesis,  \nyaitu pemberian estrogen dosis rendah ditujukan untuk mengatasi keluhan \nhipoestrogen, tetapi tidak menstimulasi pertumbuhan endometriosis. Sediaan \nyang sering digunakan adalah norethindrone asetat atau kombinasi estrogen \ndan progesteron (48).\nAntagonis GnRH dipakai juga untuk mengatasi nyeri endometriosis \nwalaupun jumlah kasus endometriosis yang dilibatkan belum banyak. \nAntagonis GnRH akan menduduki reseptor GnRH di hipofisis secara \nkompetisi dan selanjutnya akan langsung bekerja menekan produksi \ngonadotropin sehingga segera tercapai kondisi hipoestrogen. Elagolix, salah \nsatu sediaan antagonis GnRH oral telah dicoba digunakan untuk mengurangi \nnyeri endometriosis pada 137 perempuan yang positif endometriosis dengan \nl a p a r o s k o p i .  H a s i l  p e n g g u n a a n  E l a g o l i x  1 5 0  m g  t i a p  h a r i  d i d a p a t k a n  \npenurunan skala dismenore, nyeri panggul dan dispareuni dibandingkan \ndengan plasebo (49).\n\n53Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis dengan agonis GnRH sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan agonis GnRH sebagai salah \nsatu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis, walaupun \nbukti terkait dosis dan lama waktu pemberian masih terbatas\nRekomendasi A\nDirekomendasikan memberi terapi add-back  bersamaan \ndengan dimulai pengobatan agonis GnRH dengan tujuan \nmencegah keluhan hipoestrogen dan berkurangnya massa \ntulang selama terapi\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk mempertimbangkan dengan cermat \npemberian agonis GnRH pada perempuan usia muda dan \nremaja karena belum tercapai densitas masa tulang maksimal\nRekomendasi  \nGPP\nAROMATASE INHIBITOR \nAromatase inhibitor  telah diteliti kegunaannya sebagai obat untuk \nmengatasi nyeri endometriosis yaitu dengan cara menekan ekspresi enzim \naromatase P450 yang berfungsi sebagai kalatalisator konversi androgen \nmenjadi estrogen. Tidak di semua negara tersedia obat aromatase inhibitor, \nyang paling sering ditemui adalah aromatase inhibitor generasi ketiga yaitu \nletrozole dan anastrozole. Aromatase inhibitor berkompetisi dengan dengan \nandrogen untuk menduduki reseptor aromatase (48). \nPada review sistematik yang melibatkan tujuh studi tentang penggunaan \naromatase inhibitor untuk nyeri endometriosis didapatkan bahwa Letrozole \n2,5 mg kombinasi dengan norethisteron asetat atau desogestrel, dan \nAnastrozole 1 mg kombinasi dengan pil kontrasepsi mampu menurunkan nyeri \nendometriosis secara bermakna. Efek samping pemberian aromatase inhibitor \nadalah hipoestrogen berupa vagina kering, hot-flushes dan penurunan massa \ntulang (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis aromatase inhibitor sebagai berikut (1,3).\nPada perempuan dengan keluhan nyeri endometriosis yang \nrefrakter dengan terapi medis lain atau dengan terapi bedah, \nklinisi dapat mempertimbangkan penggunaan aromatase \ninhibitor yang dikombinasi dengan pil kontrasepsi kombinasi, \nprogestogen dan agonis GnRH untuk mengurangi keluhan \nnyeri tersebut\nRekomendasi B\n53Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis dengan agonis GnRH sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan agonis GnRH sebagai salah \nsatu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis, walaupun \nbukti terkait dosis dan lama waktu pemberian masih terbatas\nRekomendasi A\nDirekomendasikan memberi terapi add-back  bersamaan \ndengan dimulai pengobatan agonis GnRH dengan tujuan \nmencegah keluhan hipoestrogen dan berkurangnya massa \ntulang selama terapi\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk mempertimbangkan dengan cermat \npemberian agonis GnRH pada perempuan usia muda dan \nremaja karena belum tercapai densitas masa tulang maksimal\nRekomendasi  \nGPP\nAROMATASE INHIBITOR \nAromatase inhibitor  telah diteliti kegunaannya sebagai obat untuk \nmengatasi nyeri endometriosis yaitu dengan cara menekan ekspresi enzim \naromatase P450 yang berfungsi sebagai kalatalisator konversi androgen \nmenjadi estrogen. Tidak di semua negara tersedia obat aromatase inhibitor, \nyang paling sering ditemui adalah aromatase inhibitor generasi ketiga yaitu \nletrozole dan anastrozole. Aromatase inhibitor berkompetisi dengan dengan \nandrogen untuk menduduki reseptor aromatase (48). \nPada review sistematik yang melibatkan tujuh studi tentang penggunaan \naromatase inhibitor untuk nyeri endometriosis didapatkan bahwa Letrozole \n2,5 mg kombinasi dengan norethisteron asetat atau desogestrel, dan \nAnastrozole 1 mg kombinasi dengan pil kontrasepsi mampu menurunkan nyeri \nendometriosis secara bermakna. Efek samping pemberian aromatase inhibitor \nadalah hipoestrogen berupa vagina kering, hot-flushes dan penurunan massa \ntulang (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis aromatase inhibitor sebagai berikut (1,3).\nPada perempuan dengan keluhan nyeri endometriosis yang \nrefrakter dengan terapi medis lain atau dengan terapi bedah, \nklinisi dapat mempertimbangkan penggunaan aromatase \ninhibitor yang dikombinasi dengan pil kontrasepsi kombinasi, \nprogestogen dan agonis GnRH untuk mengurangi keluhan \nnyeri tersebut\nRekomendasi B\n53Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis dengan agonis GnRH sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan agonis GnRH sebagai salah \nsatu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis, walaupun \nbukti terkait dosis dan lama waktu pemberian masih terbatas\nRekomendasi A\nDirekomendasikan memberi terapi add-back  bersamaan \ndengan dimulai pengobatan agonis GnRH dengan tujuan \nmencegah keluhan hipoestrogen dan berkurangnya massa \ntulang selama terapi\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk mempertimbangkan dengan cermat \npemberian agonis GnRH pada perempuan usia muda dan \nremaja karena belum tercapai densitas masa tulang maksimal\nRekomendasi  \nGPP\nAROMATASE INHIBITOR \nAromatase inhibitor  telah diteliti kegunaannya sebagai obat untuk \nmengatasi nyeri endometriosis yaitu dengan cara menekan ekspresi enzim \naromatase P450 yang berfungsi sebagai kalatalisator konversi androgen \nmenjadi estrogen. Tidak di semua negara tersedia obat aromatase inhibitor, \nyang paling sering ditemui adalah aromatase inhibitor generasi ketiga yaitu \nletrozole dan anastrozole. Aromatase inhibitor berkompetisi dengan dengan \nandrogen untuk menduduki reseptor aromatase (48). \nPada review sistematik yang melibatkan tujuh studi tentang penggunaan \naromatase inhibitor untuk nyeri endometriosis didapatkan bahwa Letrozole \n2,5 mg kombinasi dengan norethisteron asetat atau desogestrel, dan \nAnastrozole 1 mg kombinasi dengan pil kontrasepsi mampu menurunkan nyeri \nendometriosis secara bermakna. Efek samping pemberian aromatase inhibitor \nadalah hipoestrogen berupa vagina kering, hot-flushes dan penurunan massa \ntulang (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis aromatase inhibitor sebagai berikut (1,3).\nPada perempuan dengan keluhan nyeri endometriosis yang \nrefrakter dengan terapi medis lain atau dengan terapi bedah, \nklinisi dapat mempertimbangkan penggunaan aromatase \ninhibitor yang dikombinasi dengan pil kontrasepsi kombinasi, \nprogestogen dan agonis GnRH untuk mengurangi keluhan \nnyeri tersebut\nRekomendasi B\n53Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis dengan agonis GnRH sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan menggunakan agonis GnRH sebagai salah \nsatu pilihan untuk mengatasi nyeri endometriosis, walaupun \nbukti terkait dosis dan lama waktu pemberian masih terbatas\nRekomendasi A\nDirekomendasikan memberi terapi add-back  bersamaan \ndengan dimulai pengobatan agonis GnRH dengan tujuan \nmencegah keluhan hipoestrogen dan berkurangnya massa \ntulang selama terapi\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk mempertimbangkan dengan cermat \npemberian agonis GnRH pada perempuan usia muda dan \nremaja karena belum tercapai densitas masa tulang maksimal\nRekomendasi  \nGPP\nAROMATASE INHIBITOR \nAromatase inhibitor  telah diteliti kegunaannya sebagai obat untuk \nmengatasi nyeri endometriosis yaitu dengan cara menekan ekspresi enzim \naromatase P450 yang berfungsi sebagai kalatalisator konversi androgen \nmenjadi estrogen. Tidak di semua negara tersedia obat aromatase inhibitor, \nyang paling sering ditemui adalah aromatase inhibitor generasi ketiga yaitu \nletrozole dan anastrozole. Aromatase inhibitor berkompetisi dengan dengan \nandrogen untuk menduduki reseptor aromatase (48). \nPada review sistematik yang melibatkan tujuh studi tentang penggunaan \naromatase inhibitor untuk nyeri endometriosis didapatkan bahwa Letrozole \n2,5 mg kombinasi dengan norethisteron asetat atau desogestrel, dan \nAnastrozole 1 mg kombinasi dengan pil kontrasepsi mampu menurunkan nyeri \nendometriosis secara bermakna. Efek samping pemberian aromatase inhibitor \nadalah hipoestrogen berupa vagina kering, hot-flushes dan penurunan massa \ntulang (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups memberikan rekomendasi untuk \nterapi medis aromatase inhibitor sebagai berikut (1,3).\nPada perempuan dengan keluhan nyeri endometriosis yang \nrefrakter dengan terapi medis lain atau dengan terapi bedah, \nklinisi dapat mempertimbangkan penggunaan aromatase \ninhibitor yang dikombinasi dengan pil kontrasepsi kombinasi, \nprogestogen dan agonis GnRH untuk mengurangi keluhan \nnyeri tersebut\nRekomendasi B\n\nENDOMETRIOSIS54\nANALGETIKA\nTelah diketahui bahwa nyeri merupakan keluhan utama endometriosis. \nTelah terbukti pula bahwa kadar prostaglandin meningkat pada zalir \nperitoneum dan jaringan endometriosis perempuan penderita endometriosis. \nKarena itu tidak mengherankan bila obat antiprostaglandin, yaitu non-steroid \nantiinflammation drug  (NSAIDs) dipakai secara luas di lapangan sebagai \nanalgetika. Walaupun telah dipakai secara luas sebagai terapi lini pertama \nnyeri endometriosis, namun tidak semua data mendukung penggunaan \nNSAID untuk endometriosis. Terdapat satu bukti mendukung NSAID \nmempunyai efek positif untuk mengatasi dismenore primer (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan analgetik untuk terapi medis endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nDirekomendasikan mempertimbangkan penggunaan NSAID \natau analgetik jenis lain untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi \nGPP\nTERAPI EMPIRIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nPada pembicaraan terapi medis untuk nyeri endometriosis semua \ndifokuskan pada kasus yang telah didiagnosis endometriosis, sedangkan \npenelitian mengevaluasi terapi nyeri pada kasus yang belum terdiagnosis \nendometriosis belum dilakukan. Diagnosis endometriosis membutuhkan \ntindakan invasif laparoskopi sehingga tidak semua penderita menyetujui. \nSelain itu kemudahan mendapatkan kontrasepsi hormon menyebabkan jalan \npintas untuk terapi endometriosis (1,3). \nTerapi empiris adalah terapi medis yang diberikan kepada penderita \nendometriosis berdasar observasi dan pengalaman dokter. Penegakan \ndiagnosis endometriosis membutuhkan beberapa tingkat yaitu anamnesis, \npemeriksan fisik/ginekologi, pemeriksaan pencitraan dengan USG/MRI, \ntindakan laparoskopi dan histologi. Khusus untuk tindakan laparoskopi \nmembutuhkan pembiusan, memerlukan biaya yang tidak murah bahkan \nberisiko morbiditas dan mortalitas serta mempunyai nilai prediksi positif \nhanya 43−45%. Timbul pertanyaan apakah diagnosis endometriosis harus \nmahal, invasif dan apakah keuntungan mengetahui diagnosis endometriosis. \nBila dilakukan terapi empiris akan lebih sederhana, aman, efek samping \nminimal, efektif, dan murah.\nENDOMETRIOSIS54\nANALGETIKA\nTelah diketahui bahwa nyeri merupakan keluhan utama endometriosis. \nTelah terbukti pula bahwa kadar prostaglandin meningkat pada zalir \nperitoneum dan jaringan endometriosis perempuan penderita endometriosis. \nKarena itu tidak mengherankan bila obat antiprostaglandin, yaitu non-steroid \nantiinflammation drug  (NSAIDs) dipakai secara luas di lapangan sebagai \nanalgetika. Walaupun telah dipakai secara luas sebagai terapi lini pertama \nnyeri endometriosis, namun tidak semua data mendukung penggunaan \nNSAID untuk endometriosis. Terdapat satu bukti mendukung NSAID \nmempunyai efek positif untuk mengatasi dismenore primer (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan analgetik untuk terapi medis endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nDirekomendasikan mempertimbangkan penggunaan NSAID \natau analgetik jenis lain untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi \nGPP\nTERAPI EMPIRIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nPada pembicaraan terapi medis untuk nyeri endometriosis semua \ndifokuskan pada kasus yang telah didiagnosis endometriosis, sedangkan \npenelitian mengevaluasi terapi nyeri pada kasus yang belum terdiagnosis \nendometriosis belum dilakukan. Diagnosis endometriosis membutuhkan \ntindakan invasif laparoskopi sehingga tidak semua penderita menyetujui. \nSelain itu kemudahan mendapatkan kontrasepsi hormon menyebabkan jalan \npintas untuk terapi endometriosis (1,3). \nTerapi empiris adalah terapi medis yang diberikan kepada penderita \nendometriosis berdasar observasi dan pengalaman dokter. Penegakan \ndiagnosis endometriosis membutuhkan beberapa tingkat yaitu anamnesis, \npemeriksan fisik/ginekologi, pemeriksaan pencitraan dengan USG/MRI, \ntindakan laparoskopi dan histologi. Khusus untuk tindakan laparoskopi \nmembutuhkan pembiusan, memerlukan biaya yang tidak murah bahkan \nberisiko morbiditas dan mortalitas serta mempunyai nilai prediksi positif \nhanya 43−45%. Timbul pertanyaan apakah diagnosis endometriosis harus \nmahal, invasif dan apakah keuntungan mengetahui diagnosis endometriosis. \nBila dilakukan terapi empiris akan lebih sederhana, aman, efek samping \nminimal, efektif, dan murah.\nENDOMETRIOSIS54\nANALGETIKA\nTelah diketahui bahwa nyeri merupakan keluhan utama endometriosis. \nTelah terbukti pula bahwa kadar prostaglandin meningkat pada zalir \nperitoneum dan jaringan endometriosis perempuan penderita endometriosis. \nKarena itu tidak mengherankan bila obat antiprostaglandin, yaitu non-steroid \nantiinflammation drug  (NSAIDs) dipakai secara luas di lapangan sebagai \nanalgetika. Walaupun telah dipakai secara luas sebagai terapi lini pertama \nnyeri endometriosis, namun tidak semua data mendukung penggunaan \nNSAID untuk endometriosis. Terdapat satu bukti mendukung NSAID \nmempunyai efek positif untuk mengatasi dismenore primer (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan analgetik untuk terapi medis endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nDirekomendasikan mempertimbangkan penggunaan NSAID \natau analgetik jenis lain untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi \nGPP\nTERAPI EMPIRIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nPada pembicaraan terapi medis untuk nyeri endometriosis semua \ndifokuskan pada kasus yang telah didiagnosis endometriosis, sedangkan \npenelitian mengevaluasi terapi nyeri pada kasus yang belum terdiagnosis \nendometriosis belum dilakukan. Diagnosis endometriosis membutuhkan \ntindakan invasif laparoskopi sehingga tidak semua penderita menyetujui. \nSelain itu kemudahan mendapatkan kontrasepsi hormon menyebabkan jalan \npintas untuk terapi endometriosis (1,3). \nTerapi empiris adalah terapi medis yang diberikan kepada penderita \nendometriosis berdasar observasi dan pengalaman dokter. Penegakan \ndiagnosis endometriosis membutuhkan beberapa tingkat yaitu anamnesis, \npemeriksan fisik/ginekologi, pemeriksaan pencitraan dengan USG/MRI, \ntindakan laparoskopi dan histologi. Khusus untuk tindakan laparoskopi \nmembutuhkan pembiusan, memerlukan biaya yang tidak murah bahkan \nberisiko morbiditas dan mortalitas serta mempunyai nilai prediksi positif \nhanya 43−45%. Timbul pertanyaan apakah diagnosis endometriosis harus \nmahal, invasif dan apakah keuntungan mengetahui diagnosis endometriosis. \nBila dilakukan terapi empiris akan lebih sederhana, aman, efek samping \nminimal, efektif, dan murah.\nENDOMETRIOSIS54\nANALGETIKA\nTelah diketahui bahwa nyeri merupakan keluhan utama endometriosis. \nTelah terbukti pula bahwa kadar prostaglandin meningkat pada zalir \nperitoneum dan jaringan endometriosis perempuan penderita endometriosis. \nKarena itu tidak mengherankan bila obat antiprostaglandin, yaitu non-steroid \nantiinflammation drug  (NSAIDs) dipakai secara luas di lapangan sebagai \nanalgetika. Walaupun telah dipakai secara luas sebagai terapi lini pertama \nnyeri endometriosis, namun tidak semua data mendukung penggunaan \nNSAID untuk endometriosis. Terdapat satu bukti mendukung NSAID \nmempunyai efek positif untuk mengatasi dismenore primer (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan analgetik untuk terapi medis endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nDirekomendasikan mempertimbangkan penggunaan NSAID \natau analgetik jenis lain untuk mengatasi nyeri endometriosis\nRekomendasi \nGPP\nTERAPI EMPIRIS UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS\nPada pembicaraan terapi medis untuk nyeri endometriosis semua \ndifokuskan pada kasus yang telah didiagnosis endometriosis, sedangkan \npenelitian mengevaluasi terapi nyeri pada kasus yang belum terdiagnosis \nendometriosis belum dilakukan. Diagnosis endometriosis membutuhkan \ntindakan invasif laparoskopi sehingga tidak semua penderita menyetujui. \nSelain itu kemudahan mendapatkan kontrasepsi hormon menyebabkan jalan \npintas untuk terapi endometriosis (1,3). \nTerapi empiris adalah terapi medis yang diberikan kepada penderita \nendometriosis berdasar observasi dan pengalaman dokter. Penegakan \ndiagnosis endometriosis membutuhkan beberapa tingkat yaitu anamnesis, \npemeriksan fisik/ginekologi, pemeriksaan pencitraan dengan USG/MRI, \ntindakan laparoskopi dan histologi. Khusus untuk tindakan laparoskopi \nmembutuhkan pembiusan, memerlukan biaya yang tidak murah bahkan \nberisiko morbiditas dan mortalitas serta mempunyai nilai prediksi positif \nhanya 43−45%. Timbul pertanyaan apakah diagnosis endometriosis harus \nmahal, invasif dan apakah keuntungan mengetahui diagnosis endometriosis. \nBila dilakukan terapi empiris akan lebih sederhana, aman, efek samping \nminimal, efektif, dan murah.\n\n55Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSebelum memulai terapi empiris sebaiknya penyebab lain keluhan nyeri \npanggul dievaluasi terlebih dahulu sehingga laparoskopi untuk diagnosis \nsekaligus terapi endometriosis dilakukan setelah tidak didapatkan respons \npenurunan keluhan nyeri dengan terapi medis atau terapi hormon. Namun \nperlu diketahui bahwa respons terapi empirik dengan terapi hormon tidak \nselalu mencerminkan ada atau tidaknya endometriosis. Perlu juga ditekankan \nbahwa pemberian pil kontrasepsi kombinasi pada remaja dengan keluhan \nnyeri panggul tanpa diagnosis definitif endometriosis berkontribusi pada \nketerlambatan diagnosis endometriosis (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi empiris untuk nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nKepada perempuan dengan keluhan dicurigai disebabkan \nendometriosis direkomendasikan untuk diberikan terapi empiris \nberupa analgetik adekuat, pil kontrasepsi kombinasi atau \nprogestogen dan dikuti dengan pemberian penjelasan secara \nmenyeluruh. \nRekomendasi \nGPP\nTERAPI BEDAH UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS \nEndometriosis memiliki berbagai bentuk lesi dengan gambaran yang \nunik, dapat menjadi kronis dan mudah kambuh sehingga walaupun telah \ndilakukan tindakan pembedahan lesi mikroskopis dapat berlanjut menjadi \naktif. Keluhan penderita seringkali tidak berkorelasi dengan ukuran lesi \ndan stadium endometriosis. Penanganan endometriosis ditujukan untuk 1) \nmengatasi nyeri, 2) memperbaiki fertilitas, 3) mengatasi progresivitas penyakit \ndan 4) mencegah kekambuhan (50). \nPenanganan endometriosis bersifat individual, artinya apa yang \ndikerjakan saat terapi bedah tidak sama antara penderita satu dengan \nyang lain. Remaja dengan endometriosis stadium ringan dan masih belum \nmengharapkan anak disarankan menggunakan terapi medis untuk supresi \ndan kontrol nyeri dengan meminimalkan intervensi bedah. Untuk perempuan \nusia reproduksi dengan endometriosis stadium berat dan mengharapkan \nsegera punya anak pilihan terapi yang tepat adalah pembedahan konservatif \ndengan laparoskopi, kemudian dilanjutkan dengan terapi infertilitas spesifik \nmenggunakan fertilisasi in vitro (46). Secara umum tindakan bedah pada \nendometriosis dibagi menjadi dua, yaitu secara radikal dan konservatif. \nTindakan radikal berupa histerektomi dilakukan bila sudah tidak berpikir \n55Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSebelum memulai terapi empiris sebaiknya penyebab lain keluhan nyeri \npanggul dievaluasi terlebih dahulu sehingga laparoskopi untuk diagnosis \nsekaligus terapi endometriosis dilakukan setelah tidak didapatkan respons \npenurunan keluhan nyeri dengan terapi medis atau terapi hormon. Namun \nperlu diketahui bahwa respons terapi empirik dengan terapi hormon tidak \nselalu mencerminkan ada atau tidaknya endometriosis. Perlu juga ditekankan \nbahwa pemberian pil kontrasepsi kombinasi pada remaja dengan keluhan \nnyeri panggul tanpa diagnosis definitif endometriosis berkontribusi pada \nketerlambatan diagnosis endometriosis (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi empiris untuk nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nKepada perempuan dengan keluhan dicurigai disebabkan \nendometriosis direkomendasikan untuk diberikan terapi empiris \nberupa analgetik adekuat, pil kontrasepsi kombinasi atau \nprogestogen dan dikuti dengan pemberian penjelasan secara \nmenyeluruh. \nRekomendasi \nGPP\nTERAPI BEDAH UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS \nEndometriosis memiliki berbagai bentuk lesi dengan gambaran yang \nunik, dapat menjadi kronis dan mudah kambuh sehingga walaupun telah \ndilakukan tindakan pembedahan lesi mikroskopis dapat berlanjut menjadi \naktif. Keluhan penderita seringkali tidak berkorelasi dengan ukuran lesi \ndan stadium endometriosis. Penanganan endometriosis ditujukan untuk 1) \nmengatasi nyeri, 2) memperbaiki fertilitas, 3) mengatasi progresivitas penyakit \ndan 4) mencegah kekambuhan (50). \nPenanganan endometriosis bersifat individual, artinya apa yang \ndikerjakan saat terapi bedah tidak sama antara penderita satu dengan \nyang lain. Remaja dengan endometriosis stadium ringan dan masih belum \nmengharapkan anak disarankan menggunakan terapi medis untuk supresi \ndan kontrol nyeri dengan meminimalkan intervensi bedah. Untuk perempuan \nusia reproduksi dengan endometriosis stadium berat dan mengharapkan \nsegera punya anak pilihan terapi yang tepat adalah pembedahan konservatif \ndengan laparoskopi, kemudian dilanjutkan dengan terapi infertilitas spesifik \nmenggunakan fertilisasi in vitro (46). Secara umum tindakan bedah pada \nendometriosis dibagi menjadi dua, yaitu secara radikal dan konservatif. \nTindakan radikal berupa histerektomi dilakukan bila sudah tidak berpikir \n55Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSebelum memulai terapi empiris sebaiknya penyebab lain keluhan nyeri \npanggul dievaluasi terlebih dahulu sehingga laparoskopi untuk diagnosis \nsekaligus terapi endometriosis dilakukan setelah tidak didapatkan respons \npenurunan keluhan nyeri dengan terapi medis atau terapi hormon. Namun \nperlu diketahui bahwa respons terapi empirik dengan terapi hormon tidak \nselalu mencerminkan ada atau tidaknya endometriosis. Perlu juga ditekankan \nbahwa pemberian pil kontrasepsi kombinasi pada remaja dengan keluhan \nnyeri panggul tanpa diagnosis definitif endometriosis berkontribusi pada \nketerlambatan diagnosis endometriosis (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi empiris untuk nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nKepada perempuan dengan keluhan dicurigai disebabkan \nendometriosis direkomendasikan untuk diberikan terapi empiris \nberupa analgetik adekuat, pil kontrasepsi kombinasi atau \nprogestogen dan dikuti dengan pemberian penjelasan secara \nmenyeluruh. \nRekomendasi \nGPP\nTERAPI BEDAH UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS \nEndometriosis memiliki berbagai bentuk lesi dengan gambaran yang \nunik, dapat menjadi kronis dan mudah kambuh sehingga walaupun telah \ndilakukan tindakan pembedahan lesi mikroskopis dapat berlanjut menjadi \naktif. Keluhan penderita seringkali tidak berkorelasi dengan ukuran lesi \ndan stadium endometriosis. Penanganan endometriosis ditujukan untuk 1) \nmengatasi nyeri, 2) memperbaiki fertilitas, 3) mengatasi progresivitas penyakit \ndan 4) mencegah kekambuhan (50). \nPenanganan endometriosis bersifat individual, artinya apa yang \ndikerjakan saat terapi bedah tidak sama antara penderita satu dengan \nyang lain. Remaja dengan endometriosis stadium ringan dan masih belum \nmengharapkan anak disarankan menggunakan terapi medis untuk supresi \ndan kontrol nyeri dengan meminimalkan intervensi bedah. Untuk perempuan \nusia reproduksi dengan endometriosis stadium berat dan mengharapkan \nsegera punya anak pilihan terapi yang tepat adalah pembedahan konservatif \ndengan laparoskopi, kemudian dilanjutkan dengan terapi infertilitas spesifik \nmenggunakan fertilisasi in vitro (46). Secara umum tindakan bedah pada \nendometriosis dibagi menjadi dua, yaitu secara radikal dan konservatif. \nTindakan radikal berupa histerektomi dilakukan bila sudah tidak berpikir \n55Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSebelum memulai terapi empiris sebaiknya penyebab lain keluhan nyeri \npanggul dievaluasi terlebih dahulu sehingga laparoskopi untuk diagnosis \nsekaligus terapi endometriosis dilakukan setelah tidak didapatkan respons \npenurunan keluhan nyeri dengan terapi medis atau terapi hormon. Namun \nperlu diketahui bahwa respons terapi empirik dengan terapi hormon tidak \nselalu mencerminkan ada atau tidaknya endometriosis. Perlu juga ditekankan \nbahwa pemberian pil kontrasepsi kombinasi pada remaja dengan keluhan \nnyeri panggul tanpa diagnosis definitif endometriosis berkontribusi pada \nketerlambatan diagnosis endometriosis (1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi empiris untuk nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nKepada perempuan dengan keluhan dicurigai disebabkan \nendometriosis direkomendasikan untuk diberikan terapi empiris \nberupa analgetik adekuat, pil kontrasepsi kombinasi atau \nprogestogen dan dikuti dengan pemberian penjelasan secara \nmenyeluruh. \nRekomendasi \nGPP\nTERAPI BEDAH UNTUK NYERI ENDOMETRIOSIS \nEndometriosis memiliki berbagai bentuk lesi dengan gambaran yang \nunik, dapat menjadi kronis dan mudah kambuh sehingga walaupun telah \ndilakukan tindakan pembedahan lesi mikroskopis dapat berlanjut menjadi \naktif. Keluhan penderita seringkali tidak berkorelasi dengan ukuran lesi \ndan stadium endometriosis. Penanganan endometriosis ditujukan untuk 1) \nmengatasi nyeri, 2) memperbaiki fertilitas, 3) mengatasi progresivitas penyakit \ndan 4) mencegah kekambuhan (50). \nPenanganan endometriosis bersifat individual, artinya apa yang \ndikerjakan saat terapi bedah tidak sama antara penderita satu dengan \nyang lain. Remaja dengan endometriosis stadium ringan dan masih belum \nmengharapkan anak disarankan menggunakan terapi medis untuk supresi \ndan kontrol nyeri dengan meminimalkan intervensi bedah. Untuk perempuan \nusia reproduksi dengan endometriosis stadium berat dan mengharapkan \nsegera punya anak pilihan terapi yang tepat adalah pembedahan konservatif \ndengan laparoskopi, kemudian dilanjutkan dengan terapi infertilitas spesifik \nmenggunakan fertilisasi in vitro (46). Secara umum tindakan bedah pada \nendometriosis dibagi menjadi dua, yaitu secara radikal dan konservatif. \nTindakan radikal berupa histerektomi dilakukan bila sudah tidak berpikir \n\nENDOMETRIOSIS56\nuntuk menambah anak, sedangkan tindakan konservatif bila kesuburan atau \nkeinginan mempunyai anak masih menjadi pertimbangan.\nJenis tindakan yang dilakukan pada pembedahan konservatif untuk \nmengatasi nyeri endometriosis dapat berupa: eliminasi lesi endometriosis, \npembebasan perlekatan dengan preservasi uterus dan ovarium yang ditujukan \nuntuk restorasi anatomi organ genitalia dan yang terakhir dapat dilakukan \ntindakan interupsi jalur saraf panggul yang berguna untuk kontrol nyeri. \nModalitas pembedahan awalnya dilakukan secara laparotomi terbuka, namun \ndengan perkembangan teknologi endoskopi mulai berubah menggunakan \nt e k n i k  l a p a r o s k o p i .  B e r d a s a r k a n  d a t a  y a n g  a d a  t i n d a k a n  p e m b e d a h a n  \nlaparoskopi dan laparotomi sama efektif untuk mengatasi nyeri endometriosis. \nLaparoskopi operatif lebih efektif untuk mengatasi nyeri pada semua stadium \nendometriosis dibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik \nsaja. Keuntungan laparoskopi adalah kejadian nyeri pascatindakan lebih \nsedikit, lama rawat lebih pendek dan waktu pemulihan lebih cepat (1,3).\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri endometriosis dibagi menjadi dua \nyaitu radikal dan konservatif\nENDOMETRIOSIS56\nuntuk menambah anak, sedangkan tindakan konservatif bila kesuburan atau \nkeinginan mempunyai anak masih menjadi pertimbangan.\nJenis tindakan yang dilakukan pada pembedahan konservatif untuk \nmengatasi nyeri endometriosis dapat berupa: eliminasi lesi endometriosis, \npembebasan perlekatan dengan preservasi uterus dan ovarium yang ditujukan \nuntuk restorasi anatomi organ genitalia dan yang terakhir dapat dilakukan \ntindakan interupsi jalur saraf panggul yang berguna untuk kontrol nyeri. \nModalitas pembedahan awalnya dilakukan secara laparotomi terbuka, namun \ndengan perkembangan teknologi endoskopi mulai berubah menggunakan \nt e k n i k  l a p a r o s k o p i .  B e r d a s a r k a n  d a t a  y a n g  a d a  t i n d a k a n  p e m b e d a h a n  \nlaparoskopi dan laparotomi sama efektif untuk mengatasi nyeri endometriosis. \nLaparoskopi operatif lebih efektif untuk mengatasi nyeri pada semua stadium \nendometriosis dibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik \nsaja. Keuntungan laparoskopi adalah kejadian nyeri pascatindakan lebih \nsedikit, lama rawat lebih pendek dan waktu pemulihan lebih cepat (1,3).\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri endometriosis dibagi menjadi dua \nyaitu radikal dan konservatif\nENDOMETRIOSIS56\nuntuk menambah anak, sedangkan tindakan konservatif bila kesuburan atau \nkeinginan mempunyai anak masih menjadi pertimbangan.\nJenis tindakan yang dilakukan pada pembedahan konservatif untuk \nmengatasi nyeri endometriosis dapat berupa: eliminasi lesi endometriosis, \npembebasan perlekatan dengan preservasi uterus dan ovarium yang ditujukan \nuntuk restorasi anatomi organ genitalia dan yang terakhir dapat dilakukan \ntindakan interupsi jalur saraf panggul yang berguna untuk kontrol nyeri. \nModalitas pembedahan awalnya dilakukan secara laparotomi terbuka, namun \ndengan perkembangan teknologi endoskopi mulai berubah menggunakan \nt e k n i k  l a p a r o s k o p i .  B e r d a s a r k a n  d a t a  y a n g  a d a  t i n d a k a n  p e m b e d a h a n  \nlaparoskopi dan laparotomi sama efektif untuk mengatasi nyeri endometriosis. \nLaparoskopi operatif lebih efektif untuk mengatasi nyeri pada semua stadium \nendometriosis dibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik \nsaja. Keuntungan laparoskopi adalah kejadian nyeri pascatindakan lebih \nsedikit, lama rawat lebih pendek dan waktu pemulihan lebih cepat (1,3).\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri endometriosis dibagi menjadi dua \nyaitu radikal dan konservatif\nENDOMETRIOSIS56\nuntuk menambah anak, sedangkan tindakan konservatif bila kesuburan atau \nkeinginan mempunyai anak masih menjadi pertimbangan.\nJenis tindakan yang dilakukan pada pembedahan konservatif untuk \nmengatasi nyeri endometriosis dapat berupa: eliminasi lesi endometriosis, \npembebasan perlekatan dengan preservasi uterus dan ovarium yang ditujukan \nuntuk restorasi anatomi organ genitalia dan yang terakhir dapat dilakukan \ntindakan interupsi jalur saraf panggul yang berguna untuk kontrol nyeri. \nModalitas pembedahan awalnya dilakukan secara laparotomi terbuka, namun \ndengan perkembangan teknologi endoskopi mulai berubah menggunakan \nt e k n i k  l a p a r o s k o p i .  B e r d a s a r k a n  d a t a  y a n g  a d a  t i n d a k a n  p e m b e d a h a n  \nlaparoskopi dan laparotomi sama efektif untuk mengatasi nyeri endometriosis. \nLaparoskopi operatif lebih efektif untuk mengatasi nyeri pada semua stadium \nendometriosis dibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik \nsaja. Keuntungan laparoskopi adalah kejadian nyeri pascatindakan lebih \nsedikit, lama rawat lebih pendek dan waktu pemulihan lebih cepat (1,3).\nGambar 10.3 Teknik pembedahan untuk mengatasi nyeri endometriosis dibagi menjadi dua \nyaitu radikal dan konservatif\n\n57Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada endometriosis sebagai berikut (1,3).\nBila diagnosis endometriosis ditegakkan saat laparoskopi, \ndirekomendasikan langsung melakukan terapi bedah pada lesi \nendometriosis, karena tindakan bedah ini sangat efektif untuk \nmengurangi nyeri endometriosis ( see and treat)\nRekomendasi A\nperbedaan T eknik ablasi dan eksisi\nEliminasi lesi endometriosis dengan laparoskopi dapat dilakukan dengan \ndua cara yaitu teknik ablasi dan/atau eksisi (1,3). Teknik ablasi adalah tindakan \nbedah destruksi lesi endometriosis dengan koagulasi menggunakan sumber \ntenaga termal. Teknik ablasi juga dapat dilakukan memakai cara vaporisasi \ndengan sumber tenaga laser. Destruksi akan merusak lesi sehingga tidak \ntersedia spesimen untuk konfirmasi pemeriksaan histologi-patologi. Eksisi, \nyaitu tindakan bedah mengangkat lesi endometriosis dengan cara memotong \ndan memisahkan lesi dari jaringan sekitar menggunakan gunting dengan \nsumber termal atau laser. Teknik eksisi tidak merusak lesi endometriosis \nsehingga spesimen lesi dapat digunakan untuk konfirmasi pemeriksaan \nhistologi-patologi (1,3,50).\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi\n57Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada endometriosis sebagai berikut (1,3).\nBila diagnosis endometriosis ditegakkan saat laparoskopi, \ndirekomendasikan langsung melakukan terapi bedah pada lesi \nendometriosis, karena tindakan bedah ini sangat efektif untuk \nmengurangi nyeri endometriosis ( see and treat)\nRekomendasi A\nperbedaan T eknik ablasi dan eksisi\nEliminasi lesi endometriosis dengan laparoskopi dapat dilakukan dengan \ndua cara yaitu teknik ablasi dan/atau eksisi (1,3). Teknik ablasi adalah tindakan \nbedah destruksi lesi endometriosis dengan koagulasi menggunakan sumber \ntenaga termal. Teknik ablasi juga dapat dilakukan memakai cara vaporisasi \ndengan sumber tenaga laser. Destruksi akan merusak lesi sehingga tidak \ntersedia spesimen untuk konfirmasi pemeriksaan histologi-patologi. Eksisi, \nyaitu tindakan bedah mengangkat lesi endometriosis dengan cara memotong \ndan memisahkan lesi dari jaringan sekitar menggunakan gunting dengan \nsumber termal atau laser. Teknik eksisi tidak merusak lesi endometriosis \nsehingga spesimen lesi dapat digunakan untuk konfirmasi pemeriksaan \nhistologi-patologi (1,3,50).\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi\n57Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada endometriosis sebagai berikut (1,3).\nBila diagnosis endometriosis ditegakkan saat laparoskopi, \ndirekomendasikan langsung melakukan terapi bedah pada lesi \nendometriosis, karena tindakan bedah ini sangat efektif untuk \nmengurangi nyeri endometriosis ( see and treat)\nRekomendasi A\nperbedaan T eknik ablasi dan eksisi\nEliminasi lesi endometriosis dengan laparoskopi dapat dilakukan dengan \ndua cara yaitu teknik ablasi dan/atau eksisi (1,3). Teknik ablasi adalah tindakan \nbedah destruksi lesi endometriosis dengan koagulasi menggunakan sumber \ntenaga termal. Teknik ablasi juga dapat dilakukan memakai cara vaporisasi \ndengan sumber tenaga laser. Destruksi akan merusak lesi sehingga tidak \ntersedia spesimen untuk konfirmasi pemeriksaan histologi-patologi. Eksisi, \nyaitu tindakan bedah mengangkat lesi endometriosis dengan cara memotong \ndan memisahkan lesi dari jaringan sekitar menggunakan gunting dengan \nsumber termal atau laser. Teknik eksisi tidak merusak lesi endometriosis \nsehingga spesimen lesi dapat digunakan untuk konfirmasi pemeriksaan \nhistologi-patologi (1,3,50).\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi\n57Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada endometriosis sebagai berikut (1,3).\nBila diagnosis endometriosis ditegakkan saat laparoskopi, \ndirekomendasikan langsung melakukan terapi bedah pada lesi \nendometriosis, karena tindakan bedah ini sangat efektif untuk \nmengurangi nyeri endometriosis ( see and treat)\nRekomendasi A\nperbedaan T eknik ablasi dan eksisi\nEliminasi lesi endometriosis dengan laparoskopi dapat dilakukan dengan \ndua cara yaitu teknik ablasi dan/atau eksisi (1,3). Teknik ablasi adalah tindakan \nbedah destruksi lesi endometriosis dengan koagulasi menggunakan sumber \ntenaga termal. Teknik ablasi juga dapat dilakukan memakai cara vaporisasi \ndengan sumber tenaga laser. Destruksi akan merusak lesi sehingga tidak \ntersedia spesimen untuk konfirmasi pemeriksaan histologi-patologi. Eksisi, \nyaitu tindakan bedah mengangkat lesi endometriosis dengan cara memotong \ndan memisahkan lesi dari jaringan sekitar menggunakan gunting dengan \nsumber termal atau laser. Teknik eksisi tidak merusak lesi endometriosis \nsehingga spesimen lesi dapat digunakan untuk konfirmasi pemeriksaan \nhistologi-patologi (1,3,50).\nGambar 10.4 Perbedaan teknik ablasi dan eksisi\n\nENDOMETRIOSIS58\nTindakan eksisi diperkirakan lebih efektif namun membutuhkan \nketerampilan operator yang prima mengingat terdapat risiko trauma pada \norgan vital misal usus, kandung kencing dan ureter di bawah lesi yang \ndieksisi. Selain itu eksisi membutuhkan waktu lebih lama dibandingkan \ntindakan ablasi.\nBerdasarkan data hasil studi randomisasi disebutkan bahwa tindakan \nablasi dan eksisi sama efektif untuk mengatasi nyeri panggul pada perempuan \ndengan endometriosis ringan, namun eksisi lebih dipilih dengan pemikiran \nketersediaan spesimen untuk konfirmasi histologi-patologi (1,3,50).\nD a t a  p e n e l i t i a n  k a m i  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  S u r a b a y a  \nmenunjukkan bahwa tindakan ablasi cukup efektif mengurangi keluhan nyeri \npada penderita endometriosis. Didapatkan perbedaan bermakna keluhan \nnyeri setelah dilakukan ablasi dengan laparoskopi, yaitu 70% keluhan hilang, \n23,5% keluhan berkurang dan 6,5% keluhan nyeri tetap tidak berubah \ndibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik saja, yaitu \n32% keluhan hilang, 36% keluhan berkurang dan 32% keluhan nyeri tetap \ntidak berubah (51).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah ablasi dan eksisi pada endometriosis sebagai \nberikut (1,3).\nDiharapkan mempertimbangkan untuk menggunakan teknik \nablasi dan eksisi saat melakukan terapi bedah untuk mengatasi \nnyeri endometriosis\nRekomendasi C\nTERAPI BEDAH PADA KISTA ENDOMETRIOSIS\nPembedahan masih tetap menjadi pilihan untuk penanganan kista \nendometriosis. Beberapa data menunjukkan pengaruh terapi medis pada \nkista endometriosis (endometrioma) tidak konsisten atau bahkan tidak \nberpengaruh. T elah diketahui endometrioma dengan ukuran sama atau \nlebih besar dari 3 cm tidak memberikan respons pada terapi medis. Berbeda \ndengan itu didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan ukuran kista sampai \n40-57% setelah pemberian terapi medis Danazol dan agonis GnRH. Perlu \ndiperhatikan bahwa didapatkan risiko kanker walaupun kecil pada kista \nendometriosis yang tersisa (42).\nKarena terapi medis tidak efektif sebaiknya endometrioma ditangani \ndengan tindakan bedah. Tindakan bedah tidak hanya mampu mengatasi \nkeluhan nyeri tetapi juga akan meningkatkan angka kehamilan. Laparoskopi \nENDOMETRIOSIS58\nTindakan eksisi diperkirakan lebih efektif namun membutuhkan \nketerampilan operator yang prima mengingat terdapat risiko trauma pada \norgan vital misal usus, kandung kencing dan ureter di bawah lesi yang \ndieksisi. Selain itu eksisi membutuhkan waktu lebih lama dibandingkan \ntindakan ablasi.\nBerdasarkan data hasil studi randomisasi disebutkan bahwa tindakan \nablasi dan eksisi sama efektif untuk mengatasi nyeri panggul pada perempuan \ndengan endometriosis ringan, namun eksisi lebih dipilih dengan pemikiran \nketersediaan spesimen untuk konfirmasi histologi-patologi (1,3,50).\nD a t a  p e n e l i t i a n  k a m i  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  S u r a b a y a  \nmenunjukkan bahwa tindakan ablasi cukup efektif mengurangi keluhan nyeri \npada penderita endometriosis. Didapatkan perbedaan bermakna keluhan \nnyeri setelah dilakukan ablasi dengan laparoskopi, yaitu 70% keluhan hilang, \n23,5% keluhan berkurang dan 6,5% keluhan nyeri tetap tidak berubah \ndibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik saja, yaitu \n32% keluhan hilang, 36% keluhan berkurang dan 32% keluhan nyeri tetap \ntidak berubah (51).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah ablasi dan eksisi pada endometriosis sebagai \nberikut (1,3).\nDiharapkan mempertimbangkan untuk menggunakan teknik \nablasi dan eksisi saat melakukan terapi bedah untuk mengatasi \nnyeri endometriosis\nRekomendasi C\nTERAPI BEDAH PADA KISTA ENDOMETRIOSIS\nPembedahan masih tetap menjadi pilihan untuk penanganan kista \nendometriosis. Beberapa data menunjukkan pengaruh terapi medis pada \nkista endometriosis (endometrioma) tidak konsisten atau bahkan tidak \nberpengaruh. T elah diketahui endometrioma dengan ukuran sama atau \nlebih besar dari 3 cm tidak memberikan respons pada terapi medis. Berbeda \ndengan itu didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan ukuran kista sampai \n40-57% setelah pemberian terapi medis Danazol dan agonis GnRH. Perlu \ndiperhatikan bahwa didapatkan risiko kanker walaupun kecil pada kista \nendometriosis yang tersisa (42).\nKarena terapi medis tidak efektif sebaiknya endometrioma ditangani \ndengan tindakan bedah. Tindakan bedah tidak hanya mampu mengatasi \nkeluhan nyeri tetapi juga akan meningkatkan angka kehamilan. Laparoskopi \nENDOMETRIOSIS58\nTindakan eksisi diperkirakan lebih efektif namun membutuhkan \nketerampilan operator yang prima mengingat terdapat risiko trauma pada \norgan vital misal usus, kandung kencing dan ureter di bawah lesi yang \ndieksisi. Selain itu eksisi membutuhkan waktu lebih lama dibandingkan \ntindakan ablasi.\nBerdasarkan data hasil studi randomisasi disebutkan bahwa tindakan \nablasi dan eksisi sama efektif untuk mengatasi nyeri panggul pada perempuan \ndengan endometriosis ringan, namun eksisi lebih dipilih dengan pemikiran \nketersediaan spesimen untuk konfirmasi histologi-patologi (1,3,50).\nD a t a  p e n e l i t i a n  k a m i  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  S u r a b a y a  \nmenunjukkan bahwa tindakan ablasi cukup efektif mengurangi keluhan nyeri \npada penderita endometriosis. Didapatkan perbedaan bermakna keluhan \nnyeri setelah dilakukan ablasi dengan laparoskopi, yaitu 70% keluhan hilang, \n23,5% keluhan berkurang dan 6,5% keluhan nyeri tetap tidak berubah \ndibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik saja, yaitu \n32% keluhan hilang, 36% keluhan berkurang dan 32% keluhan nyeri tetap \ntidak berubah (51).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah ablasi dan eksisi pada endometriosis sebagai \nberikut (1,3).\nDiharapkan mempertimbangkan untuk menggunakan teknik \nablasi dan eksisi saat melakukan terapi bedah untuk mengatasi \nnyeri endometriosis\nRekomendasi C\nTERAPI BEDAH PADA KISTA ENDOMETRIOSIS\nPembedahan masih tetap menjadi pilihan untuk penanganan kista \nendometriosis. Beberapa data menunjukkan pengaruh terapi medis pada \nkista endometriosis (endometrioma) tidak konsisten atau bahkan tidak \nberpengaruh. T elah diketahui endometrioma dengan ukuran sama atau \nlebih besar dari 3 cm tidak memberikan respons pada terapi medis. Berbeda \ndengan itu didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan ukuran kista sampai \n40-57% setelah pemberian terapi medis Danazol dan agonis GnRH. Perlu \ndiperhatikan bahwa didapatkan risiko kanker walaupun kecil pada kista \nendometriosis yang tersisa (42).\nKarena terapi medis tidak efektif sebaiknya endometrioma ditangani \ndengan tindakan bedah. Tindakan bedah tidak hanya mampu mengatasi \nkeluhan nyeri tetapi juga akan meningkatkan angka kehamilan. Laparoskopi \nENDOMETRIOSIS58\nTindakan eksisi diperkirakan lebih efektif namun membutuhkan \nketerampilan operator yang prima mengingat terdapat risiko trauma pada \norgan vital misal usus, kandung kencing dan ureter di bawah lesi yang \ndieksisi. Selain itu eksisi membutuhkan waktu lebih lama dibandingkan \ntindakan ablasi.\nBerdasarkan data hasil studi randomisasi disebutkan bahwa tindakan \nablasi dan eksisi sama efektif untuk mengatasi nyeri panggul pada perempuan \ndengan endometriosis ringan, namun eksisi lebih dipilih dengan pemikiran \nketersediaan spesimen untuk konfirmasi histologi-patologi (1,3,50).\nD a t a  p e n e l i t i a n  k a m i  d i  K l i n i k  F e r t i l i t a s  G r a h a  A m e r t a  S u r a b a y a  \nmenunjukkan bahwa tindakan ablasi cukup efektif mengurangi keluhan nyeri \npada penderita endometriosis. Didapatkan perbedaan bermakna keluhan \nnyeri setelah dilakukan ablasi dengan laparoskopi, yaitu 70% keluhan hilang, \n23,5% keluhan berkurang dan 6,5% keluhan nyeri tetap tidak berubah \ndibandingkan dengan hanya dilakukan laparoskopi diagnostik saja, yaitu \n32% keluhan hilang, 36% keluhan berkurang dan 32% keluhan nyeri tetap \ntidak berubah (51).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah ablasi dan eksisi pada endometriosis sebagai \nberikut (1,3).\nDiharapkan mempertimbangkan untuk menggunakan teknik \nablasi dan eksisi saat melakukan terapi bedah untuk mengatasi \nnyeri endometriosis\nRekomendasi C\nTERAPI BEDAH PADA KISTA ENDOMETRIOSIS\nPembedahan masih tetap menjadi pilihan untuk penanganan kista \nendometriosis. Beberapa data menunjukkan pengaruh terapi medis pada \nkista endometriosis (endometrioma) tidak konsisten atau bahkan tidak \nberpengaruh. T elah diketahui endometrioma dengan ukuran sama atau \nlebih besar dari 3 cm tidak memberikan respons pada terapi medis. Berbeda \ndengan itu didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan ukuran kista sampai \n40-57% setelah pemberian terapi medis Danazol dan agonis GnRH. Perlu \ndiperhatikan bahwa didapatkan risiko kanker walaupun kecil pada kista \nendometriosis yang tersisa (42).\nKarena terapi medis tidak efektif sebaiknya endometrioma ditangani \ndengan tindakan bedah. Tindakan bedah tidak hanya mampu mengatasi \nkeluhan nyeri tetapi juga akan meningkatkan angka kehamilan. Laparoskopi \n\n59Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nlebih menjadi pilihan dibandingkan laparotomi karena perdarahan \nsaat operasi, kebutuhan analgetika, lama rawat, dan waktu pemulihan \npascaoperasi lebih rendah. \nTindakan drainase dengan laparoskopi pada endometrioma memiliki \nrisiko tinggi kekambuhan hingga 80−100%. Pemberian agonis GnRH \npascatindakan drainase dengan laparoskopi akan menurunkan ukuran \nkista hingga 50% tetapi tidak berpengaruh terhadap kekambuhan. Saat ini \ntindakan aspirasi sederhana dengan laparoskopi tidak dianjurkan dikerjakan \npada kasus endometrioma. \nTindakan bedah kistektomi dengan laparoskopi menjadi pilihan pertama \nuntuk penanganan endometrioma. Pada prosedur ini dilakukan diseksi \nlapisan dalam kista dari ovarium dengan menggunakan two atraumatic \ngrasping forcepses dan ditarik ke dua arah yang berlawanan hingga terlepas. \nSelanjutnya lapisan dalam kista tersebut dikirim untuk pemeriksaan histologi \n(42).\nAhli bedah perlu hati-hati saat melakukan tindakan bedah kistektomi \npada endometrioma karena dapat merusak cadangan ovarium berupa ikut \nterlepasnya jaringan ovarium sehat yang banyak berisi folikel primordial.\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista endometriosis (endometrioma) \nmenggunakan two atraumatic grasping forcepses (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr Soetomo Surabaya )\n59Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nlebih menjadi pilihan dibandingkan laparotomi karena perdarahan \nsaat operasi, kebutuhan analgetika, lama rawat, dan waktu pemulihan \npascaoperasi lebih rendah. \nTindakan drainase dengan laparoskopi pada endometrioma memiliki \nrisiko tinggi kekambuhan hingga 80−100%. Pemberian agonis GnRH \npascatindakan drainase dengan laparoskopi akan menurunkan ukuran \nkista hingga 50% tetapi tidak berpengaruh terhadap kekambuhan. Saat ini \ntindakan aspirasi sederhana dengan laparoskopi tidak dianjurkan dikerjakan \npada kasus endometrioma. \nTindakan bedah kistektomi dengan laparoskopi menjadi pilihan pertama \nuntuk penanganan endometrioma. Pada prosedur ini dilakukan diseksi \nlapisan dalam kista dari ovarium dengan menggunakan two atraumatic \ngrasping forcepses dan ditarik ke dua arah yang berlawanan hingga terlepas. \nSelanjutnya lapisan dalam kista tersebut dikirim untuk pemeriksaan histologi \n(42).\nAhli bedah perlu hati-hati saat melakukan tindakan bedah kistektomi \npada endometrioma karena dapat merusak cadangan ovarium berupa ikut \nterlepasnya jaringan ovarium sehat yang banyak berisi folikel primordial.\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista endometriosis (endometrioma) \nmenggunakan two atraumatic grasping forcepses (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr Soetomo Surabaya )\n59Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nlebih menjadi pilihan dibandingkan laparotomi karena perdarahan \nsaat operasi, kebutuhan analgetika, lama rawat, dan waktu pemulihan \npascaoperasi lebih rendah. \nTindakan drainase dengan laparoskopi pada endometrioma memiliki \nrisiko tinggi kekambuhan hingga 80−100%. Pemberian agonis GnRH \npascatindakan drainase dengan laparoskopi akan menurunkan ukuran \nkista hingga 50% tetapi tidak berpengaruh terhadap kekambuhan. Saat ini \ntindakan aspirasi sederhana dengan laparoskopi tidak dianjurkan dikerjakan \npada kasus endometrioma. \nTindakan bedah kistektomi dengan laparoskopi menjadi pilihan pertama \nuntuk penanganan endometrioma. Pada prosedur ini dilakukan diseksi \nlapisan dalam kista dari ovarium dengan menggunakan two atraumatic \ngrasping forcepses dan ditarik ke dua arah yang berlawanan hingga terlepas. \nSelanjutnya lapisan dalam kista tersebut dikirim untuk pemeriksaan histologi \n(42).\nAhli bedah perlu hati-hati saat melakukan tindakan bedah kistektomi \npada endometrioma karena dapat merusak cadangan ovarium berupa ikut \nterlepasnya jaringan ovarium sehat yang banyak berisi folikel primordial.\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista endometriosis (endometrioma) \nmenggunakan two atraumatic grasping forcepses (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr Soetomo Surabaya )\n59Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nlebih menjadi pilihan dibandingkan laparotomi karena perdarahan \nsaat operasi, kebutuhan analgetika, lama rawat, dan waktu pemulihan \npascaoperasi lebih rendah. \nTindakan drainase dengan laparoskopi pada endometrioma memiliki \nrisiko tinggi kekambuhan hingga 80−100%. Pemberian agonis GnRH \npascatindakan drainase dengan laparoskopi akan menurunkan ukuran \nkista hingga 50% tetapi tidak berpengaruh terhadap kekambuhan. Saat ini \ntindakan aspirasi sederhana dengan laparoskopi tidak dianjurkan dikerjakan \npada kasus endometrioma. \nTindakan bedah kistektomi dengan laparoskopi menjadi pilihan pertama \nuntuk penanganan endometrioma. Pada prosedur ini dilakukan diseksi \nlapisan dalam kista dari ovarium dengan menggunakan two atraumatic \ngrasping forcepses dan ditarik ke dua arah yang berlawanan hingga terlepas. \nSelanjutnya lapisan dalam kista tersebut dikirim untuk pemeriksaan histologi \n(42).\nAhli bedah perlu hati-hati saat melakukan tindakan bedah kistektomi \npada endometrioma karena dapat merusak cadangan ovarium berupa ikut \nterlepasnya jaringan ovarium sehat yang banyak berisi folikel primordial.\nGambar 10.5 Tindakan bedah laparoskopi pada kista endometriosis (endometrioma) \nmenggunakan two atraumatic grasping forcepses (Dokumentasi Klinik Fertilitas Graha Amerta \nRSUD Dr Soetomo Surabaya )\n\nENDOMETRIOSIS60\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kista endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengurangi nyeri, saat pembedahan pada kista \nendometriosis sebaiknya melakukan kistektomi dari pada \ndrainase dan koagulasi.\nRekomendasi A\nAngka kekambuhan pasca tindakan kistektomi pada \npembedahan kista endometriois lebih rendah dibandingkan \ndengan pasca tindakan vaporisasi dengan laser CO2.\nRekomendasi B\nTERAPI BEDAH PADA DEEP INFILTRATING ENDOMETRIOSIS \n(DIE)\nDiagnosis DIE ditegakkan bila terjadi infiltrasi lesi endometriosis ke \ndalam peritoneum sejauh >5 mm, meluas dan sering mengenai ligamentun \nsakrouterina, dinding dasar panggul, septum rektovagina, vagina, usus, \nkandung kencing dan ureter. Keluhan nyeri berat didapatkan pada 95% \nkasus DIE dan setelah dilakukan tindakan pembedahan 50% berhasil hamil \nspontan yang menandakan terdapat hubungan sebab akibat antara DIE dan \ninfertilitas (52).\nDiagnosis DIE harus dipikirkan bila ada perempuan dengan keluhan \nnyeri perut bawah terutama dismenore hebat, keluhan dispareuni yang dalam, \nnyeri kronis berat. Tanda patognomonis adalah dischezia berat, didapatkan \ndarah haid pada tinja dan diare setiap saat haid. Dugaan diagnosis DIE dapat \nditentukan secara klinis, selanjutnya dikonfirmasi dengan ultrasonografi dan \nMagnetic Resonance Imaging. Penanganan pembedahan DIE membutuhkan \nkeahlian teknik bedah yang handal terutama untuk identifikasi lesi DIE. Jenis \ntindakan bedah yang dilakukan dapat berupa eksisi, superficial shaving , \nreseksi discoid, reseksi segmental pada usus. Tingkat kesulitan pembedahan \nakan meningkat sesuai dengan ukuran lesi. Eksisi lesi DIE dapat dikerjakan \nnamun sering membutuhkan penjahitan otot diding usus atau pada seluruh \nketebalan luka. Lesi atau nodul pada sigmoid sering membutuhkan tindakan \nsegmental bowel resection . Sebaiknya pembedahan pada DIE dilakukan \nsebersih mungkin, artinya secara visual seluruh lesi DIE dapat diangkat \nnamun fibrosis pada daerah usus dapat ditinggalkan, seringkali operasi sulit \ndan durasi memanjang. Komplikasi pembedahan dapat terjadi perforasi usus \natau ureter dan fistula rekto-vagina serta uretero-vagina (47).\nENDOMETRIOSIS60\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kista endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengurangi nyeri, saat pembedahan pada kista \nendometriosis sebaiknya melakukan kistektomi dari pada \ndrainase dan koagulasi.\nRekomendasi A\nAngka kekambuhan pasca tindakan kistektomi pada \npembedahan kista endometriois lebih rendah dibandingkan \ndengan pasca tindakan vaporisasi dengan laser CO2.\nRekomendasi B\nTERAPI BEDAH PADA DEEP INFILTRATING ENDOMETRIOSIS \n(DIE)\nDiagnosis DIE ditegakkan bila terjadi infiltrasi lesi endometriosis ke \ndalam peritoneum sejauh >5 mm, meluas dan sering mengenai ligamentun \nsakrouterina, dinding dasar panggul, septum rektovagina, vagina, usus, \nkandung kencing dan ureter. Keluhan nyeri berat didapatkan pada 95% \nkasus DIE dan setelah dilakukan tindakan pembedahan 50% berhasil hamil \nspontan yang menandakan terdapat hubungan sebab akibat antara DIE dan \ninfertilitas (52).\nDiagnosis DIE harus dipikirkan bila ada perempuan dengan keluhan \nnyeri perut bawah terutama dismenore hebat, keluhan dispareuni yang dalam, \nnyeri kronis berat. Tanda patognomonis adalah dischezia berat, didapatkan \ndarah haid pada tinja dan diare setiap saat haid. Dugaan diagnosis DIE dapat \nditentukan secara klinis, selanjutnya dikonfirmasi dengan ultrasonografi dan \nMagnetic Resonance Imaging. Penanganan pembedahan DIE membutuhkan \nkeahlian teknik bedah yang handal terutama untuk identifikasi lesi DIE. Jenis \ntindakan bedah yang dilakukan dapat berupa eksisi, superficial shaving , \nreseksi discoid, reseksi segmental pada usus. Tingkat kesulitan pembedahan \nakan meningkat sesuai dengan ukuran lesi. Eksisi lesi DIE dapat dikerjakan \nnamun sering membutuhkan penjahitan otot diding usus atau pada seluruh \nketebalan luka. Lesi atau nodul pada sigmoid sering membutuhkan tindakan \nsegmental bowel resection . Sebaiknya pembedahan pada DIE dilakukan \nsebersih mungkin, artinya secara visual seluruh lesi DIE dapat diangkat \nnamun fibrosis pada daerah usus dapat ditinggalkan, seringkali operasi sulit \ndan durasi memanjang. Komplikasi pembedahan dapat terjadi perforasi usus \natau ureter dan fistula rekto-vagina serta uretero-vagina (47).\nENDOMETRIOSIS60\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kista endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengurangi nyeri, saat pembedahan pada kista \nendometriosis sebaiknya melakukan kistektomi dari pada \ndrainase dan koagulasi.\nRekomendasi A\nAngka kekambuhan pasca tindakan kistektomi pada \npembedahan kista endometriois lebih rendah dibandingkan \ndengan pasca tindakan vaporisasi dengan laser CO2.\nRekomendasi B\nTERAPI BEDAH PADA DEEP INFILTRATING ENDOMETRIOSIS \n(DIE)\nDiagnosis DIE ditegakkan bila terjadi infiltrasi lesi endometriosis ke \ndalam peritoneum sejauh >5 mm, meluas dan sering mengenai ligamentun \nsakrouterina, dinding dasar panggul, septum rektovagina, vagina, usus, \nkandung kencing dan ureter. Keluhan nyeri berat didapatkan pada 95% \nkasus DIE dan setelah dilakukan tindakan pembedahan 50% berhasil hamil \nspontan yang menandakan terdapat hubungan sebab akibat antara DIE dan \ninfertilitas (52).\nDiagnosis DIE harus dipikirkan bila ada perempuan dengan keluhan \nnyeri perut bawah terutama dismenore hebat, keluhan dispareuni yang dalam, \nnyeri kronis berat. Tanda patognomonis adalah dischezia berat, didapatkan \ndarah haid pada tinja dan diare setiap saat haid. Dugaan diagnosis DIE dapat \nditentukan secara klinis, selanjutnya dikonfirmasi dengan ultrasonografi dan \nMagnetic Resonance Imaging. Penanganan pembedahan DIE membutuhkan \nkeahlian teknik bedah yang handal terutama untuk identifikasi lesi DIE. Jenis \ntindakan bedah yang dilakukan dapat berupa eksisi, superficial shaving , \nreseksi discoid, reseksi segmental pada usus. Tingkat kesulitan pembedahan \nakan meningkat sesuai dengan ukuran lesi. Eksisi lesi DIE dapat dikerjakan \nnamun sering membutuhkan penjahitan otot diding usus atau pada seluruh \nketebalan luka. Lesi atau nodul pada sigmoid sering membutuhkan tindakan \nsegmental bowel resection . Sebaiknya pembedahan pada DIE dilakukan \nsebersih mungkin, artinya secara visual seluruh lesi DIE dapat diangkat \nnamun fibrosis pada daerah usus dapat ditinggalkan, seringkali operasi sulit \ndan durasi memanjang. Komplikasi pembedahan dapat terjadi perforasi usus \natau ureter dan fistula rekto-vagina serta uretero-vagina (47).\nENDOMETRIOSIS60\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kista endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengurangi nyeri, saat pembedahan pada kista \nendometriosis sebaiknya melakukan kistektomi dari pada \ndrainase dan koagulasi.\nRekomendasi A\nAngka kekambuhan pasca tindakan kistektomi pada \npembedahan kista endometriois lebih rendah dibandingkan \ndengan pasca tindakan vaporisasi dengan laser CO2.\nRekomendasi B\nTERAPI BEDAH PADA DEEP INFILTRATING ENDOMETRIOSIS \n(DIE)\nDiagnosis DIE ditegakkan bila terjadi infiltrasi lesi endometriosis ke \ndalam peritoneum sejauh >5 mm, meluas dan sering mengenai ligamentun \nsakrouterina, dinding dasar panggul, septum rektovagina, vagina, usus, \nkandung kencing dan ureter. Keluhan nyeri berat didapatkan pada 95% \nkasus DIE dan setelah dilakukan tindakan pembedahan 50% berhasil hamil \nspontan yang menandakan terdapat hubungan sebab akibat antara DIE dan \ninfertilitas (52).\nDiagnosis DIE harus dipikirkan bila ada perempuan dengan keluhan \nnyeri perut bawah terutama dismenore hebat, keluhan dispareuni yang dalam, \nnyeri kronis berat. Tanda patognomonis adalah dischezia berat, didapatkan \ndarah haid pada tinja dan diare setiap saat haid. Dugaan diagnosis DIE dapat \nditentukan secara klinis, selanjutnya dikonfirmasi dengan ultrasonografi dan \nMagnetic Resonance Imaging. Penanganan pembedahan DIE membutuhkan \nkeahlian teknik bedah yang handal terutama untuk identifikasi lesi DIE. Jenis \ntindakan bedah yang dilakukan dapat berupa eksisi, superficial shaving , \nreseksi discoid, reseksi segmental pada usus. Tingkat kesulitan pembedahan \nakan meningkat sesuai dengan ukuran lesi. Eksisi lesi DIE dapat dikerjakan \nnamun sering membutuhkan penjahitan otot diding usus atau pada seluruh \nketebalan luka. Lesi atau nodul pada sigmoid sering membutuhkan tindakan \nsegmental bowel resection . Sebaiknya pembedahan pada DIE dilakukan \nsebersih mungkin, artinya secara visual seluruh lesi DIE dapat diangkat \nnamun fibrosis pada daerah usus dapat ditinggalkan, seringkali operasi sulit \ndan durasi memanjang. Komplikasi pembedahan dapat terjadi perforasi usus \natau ureter dan fistula rekto-vagina serta uretero-vagina (47).\n\n61Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nData review sistematik yang melibatkan 34 penelitian tindakan reseksi \nusus pada endometriosis kolorektal mendapatkan hasil perbaikan nyeri secara \nbermakna pada sebagian besar kasus. Pada review tersebut disimpulkan \nbahwa tindakan reseksi segmental pada DIE yang melibatkan daerah \nkolorektal menjadi pilihan terbaik. Pada studi klinik dengan randomisasi \ndidapatkan hasil tindakan laparoskopi sama efektif dengan laparotomi \nuntuk mengatasi nyeri dan perbaikan kualitas hidup pada kasus DIE, namun \nkehamilan hanya terjadi pada kelompok laparoskopi saja(1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kasus DIE sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan melakukan tindakan pembedahan pada \nkasus Deep Infiltrating Endometriosis  (DIE) untuk mengatasi \nnyeri dan memperbaiki kualitas hidup.\nRekomendasi B\nSebaiknya merujuk penderita yang dicurigai atau telah \nditegakkan diagnosis DIE ke pusat pelayanan kesehatan tersier \ndengan fasilitas memadai untuk mendapatkan penanganan \nmultidisiplin terpadu.\nRekomendasi  \nGPP\nINTERUPSI LINTASAN SARAF PANGGUL PADA NYERI \nENDOMETRIOSIS\nTelah diketahui sekitar 20 −25% penderita nyeri hebat akibat \nendometriosis gagal dengan terapi konservatif. Bila terapi medis tidak mampu \nmengatasi keluhan nyeri hebat tersebut, maka terapi bedah konservatif \nsampai histerektomi sebaiknya dipikirkan. Tindakan pembedahan konservatif \nyang dapat dilakukan adalah presacral neurectomy (PSN) dan laparoscopic \nuterosacral nerve ablation (LUNA). \nLaparoscopic electrosugical PSN dikerjakan melalui insisi di umbilikus \ndan menggunakan laser CO\n2. Pasien dalam posisi trandelenburg dan miring \nkekiri sehingga sigmoid dapat tergeser ke lateral. Selain itu sigmoid ditarik ke \narah lateral dengan menggunakan probe tumpul agar menjauh dari lapangan \noperasi. Presacral neurectomy dikerjakan pada daerah anterior vertebra L5 \ndan S1. Pleksus hipogastrika superior merupakan lintasan utama transmisi \nsaraf dari panggul. Saat dilakukan neurectomy pleksus tersebut ditampilkan \nkemudian saraf dipotong agar terjadi interupsi inervasi simpatis uterus pada \nlevel pleksus hipogastrika superior. Tindakan pembedahan PSN berisiko \n61Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nData review sistematik yang melibatkan 34 penelitian tindakan reseksi \nusus pada endometriosis kolorektal mendapatkan hasil perbaikan nyeri secara \nbermakna pada sebagian besar kasus. Pada review tersebut disimpulkan \nbahwa tindakan reseksi segmental pada DIE yang melibatkan daerah \nkolorektal menjadi pilihan terbaik. Pada studi klinik dengan randomisasi \ndidapatkan hasil tindakan laparoskopi sama efektif dengan laparotomi \nuntuk mengatasi nyeri dan perbaikan kualitas hidup pada kasus DIE, namun \nkehamilan hanya terjadi pada kelompok laparoskopi saja(1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kasus DIE sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan melakukan tindakan pembedahan pada \nkasus Deep Infiltrating Endometriosis  (DIE) untuk mengatasi \nnyeri dan memperbaiki kualitas hidup.\nRekomendasi B\nSebaiknya merujuk penderita yang dicurigai atau telah \nditegakkan diagnosis DIE ke pusat pelayanan kesehatan tersier \ndengan fasilitas memadai untuk mendapatkan penanganan \nmultidisiplin terpadu.\nRekomendasi  \nGPP\nINTERUPSI LINTASAN SARAF PANGGUL PADA NYERI \nENDOMETRIOSIS\nTelah diketahui sekitar 20 −25% penderita nyeri hebat akibat \nendometriosis gagal dengan terapi konservatif. Bila terapi medis tidak mampu \nmengatasi keluhan nyeri hebat tersebut, maka terapi bedah konservatif \nsampai histerektomi sebaiknya dipikirkan. Tindakan pembedahan konservatif \nyang dapat dilakukan adalah presacral neurectomy (PSN) dan laparoscopic \nuterosacral nerve ablation (LUNA). \nLaparoscopic electrosugical PSN dikerjakan melalui insisi di umbilikus \ndan menggunakan laser CO\n2. Pasien dalam posisi trandelenburg dan miring \nkekiri sehingga sigmoid dapat tergeser ke lateral. Selain itu sigmoid ditarik ke \narah lateral dengan menggunakan probe tumpul agar menjauh dari lapangan \noperasi. Presacral neurectomy dikerjakan pada daerah anterior vertebra L5 \ndan S1. Pleksus hipogastrika superior merupakan lintasan utama transmisi \nsaraf dari panggul. Saat dilakukan neurectomy pleksus tersebut ditampilkan \nkemudian saraf dipotong agar terjadi interupsi inervasi simpatis uterus pada \nlevel pleksus hipogastrika superior. Tindakan pembedahan PSN berisiko \n61Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nData review sistematik yang melibatkan 34 penelitian tindakan reseksi \nusus pada endometriosis kolorektal mendapatkan hasil perbaikan nyeri secara \nbermakna pada sebagian besar kasus. Pada review tersebut disimpulkan \nbahwa tindakan reseksi segmental pada DIE yang melibatkan daerah \nkolorektal menjadi pilihan terbaik. Pada studi klinik dengan randomisasi \ndidapatkan hasil tindakan laparoskopi sama efektif dengan laparotomi \nuntuk mengatasi nyeri dan perbaikan kualitas hidup pada kasus DIE, namun \nkehamilan hanya terjadi pada kelompok laparoskopi saja(1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kasus DIE sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan melakukan tindakan pembedahan pada \nkasus Deep Infiltrating Endometriosis  (DIE) untuk mengatasi \nnyeri dan memperbaiki kualitas hidup.\nRekomendasi B\nSebaiknya merujuk penderita yang dicurigai atau telah \nditegakkan diagnosis DIE ke pusat pelayanan kesehatan tersier \ndengan fasilitas memadai untuk mendapatkan penanganan \nmultidisiplin terpadu.\nRekomendasi  \nGPP\nINTERUPSI LINTASAN SARAF PANGGUL PADA NYERI \nENDOMETRIOSIS\nTelah diketahui sekitar 20 −25% penderita nyeri hebat akibat \nendometriosis gagal dengan terapi konservatif. Bila terapi medis tidak mampu \nmengatasi keluhan nyeri hebat tersebut, maka terapi bedah konservatif \nsampai histerektomi sebaiknya dipikirkan. Tindakan pembedahan konservatif \nyang dapat dilakukan adalah presacral neurectomy (PSN) dan laparoscopic \nuterosacral nerve ablation (LUNA). \nLaparoscopic electrosugical PSN dikerjakan melalui insisi di umbilikus \ndan menggunakan laser CO\n2. Pasien dalam posisi trandelenburg dan miring \nkekiri sehingga sigmoid dapat tergeser ke lateral. Selain itu sigmoid ditarik ke \narah lateral dengan menggunakan probe tumpul agar menjauh dari lapangan \noperasi. Presacral neurectomy dikerjakan pada daerah anterior vertebra L5 \ndan S1. Pleksus hipogastrika superior merupakan lintasan utama transmisi \nsaraf dari panggul. Saat dilakukan neurectomy pleksus tersebut ditampilkan \nkemudian saraf dipotong agar terjadi interupsi inervasi simpatis uterus pada \nlevel pleksus hipogastrika superior. Tindakan pembedahan PSN berisiko \n61Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nData review sistematik yang melibatkan 34 penelitian tindakan reseksi \nusus pada endometriosis kolorektal mendapatkan hasil perbaikan nyeri secara \nbermakna pada sebagian besar kasus. Pada review tersebut disimpulkan \nbahwa tindakan reseksi segmental pada DIE yang melibatkan daerah \nkolorektal menjadi pilihan terbaik. Pada studi klinik dengan randomisasi \ndidapatkan hasil tindakan laparoskopi sama efektif dengan laparotomi \nuntuk mengatasi nyeri dan perbaikan kualitas hidup pada kasus DIE, namun \nkehamilan hanya terjadi pada kelompok laparoskopi saja(1,3).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah pada kasus DIE sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan melakukan tindakan pembedahan pada \nkasus Deep Infiltrating Endometriosis  (DIE) untuk mengatasi \nnyeri dan memperbaiki kualitas hidup.\nRekomendasi B\nSebaiknya merujuk penderita yang dicurigai atau telah \nditegakkan diagnosis DIE ke pusat pelayanan kesehatan tersier \ndengan fasilitas memadai untuk mendapatkan penanganan \nmultidisiplin terpadu.\nRekomendasi  \nGPP\nINTERUPSI LINTASAN SARAF PANGGUL PADA NYERI \nENDOMETRIOSIS\nTelah diketahui sekitar 20 −25% penderita nyeri hebat akibat \nendometriosis gagal dengan terapi konservatif. Bila terapi medis tidak mampu \nmengatasi keluhan nyeri hebat tersebut, maka terapi bedah konservatif \nsampai histerektomi sebaiknya dipikirkan. Tindakan pembedahan konservatif \nyang dapat dilakukan adalah presacral neurectomy (PSN) dan laparoscopic \nuterosacral nerve ablation (LUNA). \nLaparoscopic electrosugical PSN dikerjakan melalui insisi di umbilikus \ndan menggunakan laser CO\n2. Pasien dalam posisi trandelenburg dan miring \nkekiri sehingga sigmoid dapat tergeser ke lateral. Selain itu sigmoid ditarik ke \narah lateral dengan menggunakan probe tumpul agar menjauh dari lapangan \noperasi. Presacral neurectomy dikerjakan pada daerah anterior vertebra L5 \ndan S1. Pleksus hipogastrika superior merupakan lintasan utama transmisi \nsaraf dari panggul. Saat dilakukan neurectomy pleksus tersebut ditampilkan \nkemudian saraf dipotong agar terjadi interupsi inervasi simpatis uterus pada \nlevel pleksus hipogastrika superior. Tindakan pembedahan PSN berisiko \n\nENDOMETRIOSIS62\nterjadi komplikasi trauma pada struktur vital di sekitar daerah operasi, misal \npada vena iliaka komunis, ureter dan mesenterium sigmoid (48).\nTeknik lain mengatasi nyeri endometriosis, yaitu dengan melakukan \npembedahan laparoscopic uterosacral nerve ablation  (LUNA). Tindakan \nbedah ini berupa transeksi ligamentum sakro-uterina sedekat mungkin \ndengan insersi di serviks posterior. Prosedur LUNA bertujuan untuk mengatasi \nnyeri panggul dengan cara memotong atau menyebabkan interupsi serabut \nsaraf sensoris aferen pleksus Lee-Frankenhauser yang berjalan di bawah \nligamentum. Data studi anatomi menunjukkan bahwa sebagian besar serabut \nsaraf sakro-uterina didapatkan pada jarak 6,5-33 mm dan sedalam 3-5 mm \npada distal penempelan ligamentum sakro-uterina di serviks. Tindakan \npemotongan atau transeksi total ligamentum sakro-uterina dilakukan pada \njarak sekitar dua sentimeter atau lebih dari insersi di serviks (49).\nEfektivitas mengatasi nyeri dengan tindakan interupsi lintasan saraf \npanggul pada kasus dismenorea primer dan sekunder telah dianalisis oleh \nreview Cochrane dengan melibatkan 6 RCT pada penderita endometriosis. \nData terdiri dari 3 RCT mengevaluasi LUNA dan sisanya mengevaluasi PSN \nsebagai terapi tambahan pada terapi bedah konservatif. Dari hasil review \ntersebut didapatkan bahwa teknik LUNA tidak memberikan keuntungan \ntambahan pada terapi bedah konservatif, sedangkan teknik PSN memberikan \nkeuntungan tambahan sampai 6−12 bulan pascatindakan tetapi terjadi \npeningkatan risiko efek samping yaitu perdarahan, konstipasi dan urine \nurgensi(1,3). \nGambar 10.6 Lokasi LUNA (A) dan PSN (B) beserta lintasan saraf panggul (Diambil dari \ndaftar pustaka 53)\nA B\nENDOMETRIOSIS62\nterjadi komplikasi trauma pada struktur vital di sekitar daerah operasi, misal \npada vena iliaka komunis, ureter dan mesenterium sigmoid (48).\nTeknik lain mengatasi nyeri endometriosis, yaitu dengan melakukan \npembedahan laparoscopic uterosacral nerve ablation  (LUNA). Tindakan \nbedah ini berupa transeksi ligamentum sakro-uterina sedekat mungkin \ndengan insersi di serviks posterior. Prosedur LUNA bertujuan untuk mengatasi \nnyeri panggul dengan cara memotong atau menyebabkan interupsi serabut \nsaraf sensoris aferen pleksus Lee-Frankenhauser yang berjalan di bawah \nligamentum. Data studi anatomi menunjukkan bahwa sebagian besar serabut \nsaraf sakro-uterina didapatkan pada jarak 6,5-33 mm dan sedalam 3-5 mm \npada distal penempelan ligamentum sakro-uterina di serviks. Tindakan \npemotongan atau transeksi total ligamentum sakro-uterina dilakukan pada \njarak sekitar dua sentimeter atau lebih dari insersi di serviks (49).\nEfektivitas mengatasi nyeri dengan tindakan interupsi lintasan saraf \npanggul pada kasus dismenorea primer dan sekunder telah dianalisis oleh \nreview Cochrane dengan melibatkan 6 RCT pada penderita endometriosis. \nData terdiri dari 3 RCT mengevaluasi LUNA dan sisanya mengevaluasi PSN \nsebagai terapi tambahan pada terapi bedah konservatif. Dari hasil review \ntersebut didapatkan bahwa teknik LUNA tidak memberikan keuntungan \ntambahan pada terapi bedah konservatif, sedangkan teknik PSN memberikan \nkeuntungan tambahan sampai 6−12 bulan pascatindakan tetapi terjadi \npeningkatan risiko efek samping yaitu perdarahan, konstipasi dan urine \nurgensi(1,3). \nGambar 10.6 Lokasi LUNA (A) dan PSN (B) beserta lintasan saraf panggul (Diambil dari \ndaftar pustaka 53)\nA B\nENDOMETRIOSIS62\nterjadi komplikasi trauma pada struktur vital di sekitar daerah operasi, misal \npada vena iliaka komunis, ureter dan mesenterium sigmoid (48).\nTeknik lain mengatasi nyeri endometriosis, yaitu dengan melakukan \npembedahan laparoscopic uterosacral nerve ablation  (LUNA). Tindakan \nbedah ini berupa transeksi ligamentum sakro-uterina sedekat mungkin \ndengan insersi di serviks posterior. Prosedur LUNA bertujuan untuk mengatasi \nnyeri panggul dengan cara memotong atau menyebabkan interupsi serabut \nsaraf sensoris aferen pleksus Lee-Frankenhauser yang berjalan di bawah \nligamentum. Data studi anatomi menunjukkan bahwa sebagian besar serabut \nsaraf sakro-uterina didapatkan pada jarak 6,5-33 mm dan sedalam 3-5 mm \npada distal penempelan ligamentum sakro-uterina di serviks. Tindakan \npemotongan atau transeksi total ligamentum sakro-uterina dilakukan pada \njarak sekitar dua sentimeter atau lebih dari insersi di serviks (49).\nEfektivitas mengatasi nyeri dengan tindakan interupsi lintasan saraf \npanggul pada kasus dismenorea primer dan sekunder telah dianalisis oleh \nreview Cochrane dengan melibatkan 6 RCT pada penderita endometriosis. \nData terdiri dari 3 RCT mengevaluasi LUNA dan sisanya mengevaluasi PSN \nsebagai terapi tambahan pada terapi bedah konservatif. Dari hasil review \ntersebut didapatkan bahwa teknik LUNA tidak memberikan keuntungan \ntambahan pada terapi bedah konservatif, sedangkan teknik PSN memberikan \nkeuntungan tambahan sampai 6−12 bulan pascatindakan tetapi terjadi \npeningkatan risiko efek samping yaitu perdarahan, konstipasi dan urine \nurgensi(1,3). \nGambar 10.6 Lokasi LUNA (A) dan PSN (B) beserta lintasan saraf panggul (Diambil dari \ndaftar pustaka 53)\nA B\nENDOMETRIOSIS62\nterjadi komplikasi trauma pada struktur vital di sekitar daerah operasi, misal \npada vena iliaka komunis, ureter dan mesenterium sigmoid (48).\nTeknik lain mengatasi nyeri endometriosis, yaitu dengan melakukan \npembedahan laparoscopic uterosacral nerve ablation  (LUNA). Tindakan \nbedah ini berupa transeksi ligamentum sakro-uterina sedekat mungkin \ndengan insersi di serviks posterior. Prosedur LUNA bertujuan untuk mengatasi \nnyeri panggul dengan cara memotong atau menyebabkan interupsi serabut \nsaraf sensoris aferen pleksus Lee-Frankenhauser yang berjalan di bawah \nligamentum. Data studi anatomi menunjukkan bahwa sebagian besar serabut \nsaraf sakro-uterina didapatkan pada jarak 6,5-33 mm dan sedalam 3-5 mm \npada distal penempelan ligamentum sakro-uterina di serviks. Tindakan \npemotongan atau transeksi total ligamentum sakro-uterina dilakukan pada \njarak sekitar dua sentimeter atau lebih dari insersi di serviks (49).\nEfektivitas mengatasi nyeri dengan tindakan interupsi lintasan saraf \npanggul pada kasus dismenorea primer dan sekunder telah dianalisis oleh \nreview Cochrane dengan melibatkan 6 RCT pada penderita endometriosis. \nData terdiri dari 3 RCT mengevaluasi LUNA dan sisanya mengevaluasi PSN \nsebagai terapi tambahan pada terapi bedah konservatif. Dari hasil review \ntersebut didapatkan bahwa teknik LUNA tidak memberikan keuntungan \ntambahan pada terapi bedah konservatif, sedangkan teknik PSN memberikan \nkeuntungan tambahan sampai 6−12 bulan pascatindakan tetapi terjadi \npeningkatan risiko efek samping yaitu perdarahan, konstipasi dan urine \nurgensi(1,3). \nGambar 10.6 Lokasi LUNA (A) dan PSN (B) beserta lintasan saraf panggul (Diambil dari \ndaftar pustaka 53)\nA B\n\n63Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi bedah interupsi lintasan saraf \npanggul pada nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengatasi nyeri endometriosis sebaiknya tidak \nmelakukan tindakan LUNA sebagai prosedur tambahan pada \nterapi bedah konsevatif.\nRekomendasi A\nPerlu hati-hati saat mengerjakan teknik PSN sebagai terapi \nta m b a h a n  p a d a  t e r a p i  b e d a h  k o n s e rv a t i f ,  w a l a u p u n  e f e kt i f  \nmengatasi nyeri endometriosis namun harus dilakukan oleh \noperator dengan ketrampilan khusus karena berpotensi tinggi \nterjadi komplikasi.\nRekomendasi A\nTERAPI HORMON PRA DAN PASCABEDAH PADA \nENDOMETRIOSIS\nPeran terapi hormon praterapi bedah pada endometriosis telah \ndianalisis oleh Cochrane dan didapatkan kesimpulan bahwa tidak didapatkan \nbukti keuntungan penggunaan terapi hormon pada hasil pembedahan \nendometriosis. Walaupun telah diketahui hasilnya, namun GDG mengakui \nbahwa pada praktek klinis para ahli bedah menggunakan terapi hormon \nanalog GnRH prapembedahan dengan tujuan mempermudah operasi karena \nobat tersebut akan mengurangi inflamasi, vaskularisasi lesi endometriosis dan \nperlekatan pada daerah operasi. Bukti tersebut masih belum akurat karena \ntidak didukung studi dengan menggunakan kelompok kontrol.\nDari sisi pandangan penderita terapi hormon sebaiknya diberikan \nsebelum pembedahan terutama pada perempuan dengan keluhan nyeri \ndengan tujuan dapat mengurangi nyeri pra operasi bukan pascaoperasi.\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pra pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon prabedah \nuntuk tujuan meningkatkan hasil pembedahan pada perempuan \ndengan keluhan nyeri endometriosis\nRekomendasi A\n63Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi bedah interupsi lintasan saraf \npanggul pada nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengatasi nyeri endometriosis sebaiknya tidak \nmelakukan tindakan LUNA sebagai prosedur tambahan pada \nterapi bedah konsevatif.\nRekomendasi A\nPerlu hati-hati saat mengerjakan teknik PSN sebagai terapi \nta m b a h a n  p a d a  t e r a p i  b e d a h  k o n s e rv a t i f ,  w a l a u p u n  e f e kt i f  \nmengatasi nyeri endometriosis namun harus dilakukan oleh \noperator dengan ketrampilan khusus karena berpotensi tinggi \nterjadi komplikasi.\nRekomendasi A\nTERAPI HORMON PRA DAN PASCABEDAH PADA \nENDOMETRIOSIS\nPeran terapi hormon praterapi bedah pada endometriosis telah \ndianalisis oleh Cochrane dan didapatkan kesimpulan bahwa tidak didapatkan \nbukti keuntungan penggunaan terapi hormon pada hasil pembedahan \nendometriosis. Walaupun telah diketahui hasilnya, namun GDG mengakui \nbahwa pada praktek klinis para ahli bedah menggunakan terapi hormon \nanalog GnRH prapembedahan dengan tujuan mempermudah operasi karena \nobat tersebut akan mengurangi inflamasi, vaskularisasi lesi endometriosis dan \nperlekatan pada daerah operasi. Bukti tersebut masih belum akurat karena \ntidak didukung studi dengan menggunakan kelompok kontrol.\nDari sisi pandangan penderita terapi hormon sebaiknya diberikan \nsebelum pembedahan terutama pada perempuan dengan keluhan nyeri \ndengan tujuan dapat mengurangi nyeri pra operasi bukan pascaoperasi.\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pra pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon prabedah \nuntuk tujuan meningkatkan hasil pembedahan pada perempuan \ndengan keluhan nyeri endometriosis\nRekomendasi A\n63Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi bedah interupsi lintasan saraf \npanggul pada nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengatasi nyeri endometriosis sebaiknya tidak \nmelakukan tindakan LUNA sebagai prosedur tambahan pada \nterapi bedah konsevatif.\nRekomendasi A\nPerlu hati-hati saat mengerjakan teknik PSN sebagai terapi \nta m b a h a n  p a d a  t e r a p i  b e d a h  k o n s e rv a t i f ,  w a l a u p u n  e f e kt i f  \nmengatasi nyeri endometriosis namun harus dilakukan oleh \noperator dengan ketrampilan khusus karena berpotensi tinggi \nterjadi komplikasi.\nRekomendasi A\nTERAPI HORMON PRA DAN PASCABEDAH PADA \nENDOMETRIOSIS\nPeran terapi hormon praterapi bedah pada endometriosis telah \ndianalisis oleh Cochrane dan didapatkan kesimpulan bahwa tidak didapatkan \nbukti keuntungan penggunaan terapi hormon pada hasil pembedahan \nendometriosis. Walaupun telah diketahui hasilnya, namun GDG mengakui \nbahwa pada praktek klinis para ahli bedah menggunakan terapi hormon \nanalog GnRH prapembedahan dengan tujuan mempermudah operasi karena \nobat tersebut akan mengurangi inflamasi, vaskularisasi lesi endometriosis dan \nperlekatan pada daerah operasi. Bukti tersebut masih belum akurat karena \ntidak didukung studi dengan menggunakan kelompok kontrol.\nDari sisi pandangan penderita terapi hormon sebaiknya diberikan \nsebelum pembedahan terutama pada perempuan dengan keluhan nyeri \ndengan tujuan dapat mengurangi nyeri pra operasi bukan pascaoperasi.\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pra pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon prabedah \nuntuk tujuan meningkatkan hasil pembedahan pada perempuan \ndengan keluhan nyeri endometriosis\nRekomendasi A\n63Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi bedah interupsi lintasan saraf \npanggul pada nyeri endometriosis sebagai berikut (1,3).\nUntuk mengatasi nyeri endometriosis sebaiknya tidak \nmelakukan tindakan LUNA sebagai prosedur tambahan pada \nterapi bedah konsevatif.\nRekomendasi A\nPerlu hati-hati saat mengerjakan teknik PSN sebagai terapi \nta m b a h a n  p a d a  t e r a p i  b e d a h  k o n s e rv a t i f ,  w a l a u p u n  e f e kt i f  \nmengatasi nyeri endometriosis namun harus dilakukan oleh \noperator dengan ketrampilan khusus karena berpotensi tinggi \nterjadi komplikasi.\nRekomendasi A\nTERAPI HORMON PRA DAN PASCABEDAH PADA \nENDOMETRIOSIS\nPeran terapi hormon praterapi bedah pada endometriosis telah \ndianalisis oleh Cochrane dan didapatkan kesimpulan bahwa tidak didapatkan \nbukti keuntungan penggunaan terapi hormon pada hasil pembedahan \nendometriosis. Walaupun telah diketahui hasilnya, namun GDG mengakui \nbahwa pada praktek klinis para ahli bedah menggunakan terapi hormon \nanalog GnRH prapembedahan dengan tujuan mempermudah operasi karena \nobat tersebut akan mengurangi inflamasi, vaskularisasi lesi endometriosis dan \nperlekatan pada daerah operasi. Bukti tersebut masih belum akurat karena \ntidak didukung studi dengan menggunakan kelompok kontrol.\nDari sisi pandangan penderita terapi hormon sebaiknya diberikan \nsebelum pembedahan terutama pada perempuan dengan keluhan nyeri \ndengan tujuan dapat mengurangi nyeri pra operasi bukan pascaoperasi.\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pra pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon prabedah \nuntuk tujuan meningkatkan hasil pembedahan pada perempuan \ndengan keluhan nyeri endometriosis\nRekomendasi A\n\nENDOMETRIOSIS64\nSelain pemberian prabedah, para klinisi sering juga memberikan terapi \nhormon pascapembedahan. Pemberian terapi hormon pasca tindakan bedah \ndapat dilihat dari dua sisi. \n1. Keuntungan jangka pendek (dalam waktu enam bulan pascaoperasi) \nbertujuan untuk meningkatkan hasil pembedahan yaitu mengurangi \nnyeri.\n2. Keuntungan jangka panjang (periode lebih enam bulan) bertujuan untuk \nprevensi sekunder berupa pencegahan kekambuhan keluhan nyeri atau \nmencegah kekambuhan penyakit endometriosis.\nDua belas penelitian tentang penggunaan terapi hormon pascabedah \ntelah dievaluasi oleh Cochrane namun keberagaman dalam penilaian nyeri \nmenyebabkan tidak dapat digabungkannya 12 penelitian tersebut dalam \nmeta-analisis. Menyimak hasil analisis review Cochrane  tersebut, GDG \nmenyimpulkan bahwa tidak didapatkan bukti keuntungan penggunaan \nterapi hormon pascabedah untuk perbaikan hasil operasi dalam 6 bulan \npada penderita nyeri endometriosis (1,3).\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pasca pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon pasca bedah \nkepada penderita nyeri endometriosis, karena terapi hormon \ntersebut tidak terbukti dapat meningkatkan hasil pembedahan \nyaitu menurunkan keluhan nyeri setelah operasi.\nRekomendasi A\nIntervensi untuk prevensi sekunder ditujukan untuk menghentikan atau \nmenurunkan perkembangan penyakit setelah diagnosis ditegakkan. Prevensi \nsekunder endometriosis didefinisikan sebagai pencegahan terjadinya keluhan \nnyeri (dismenore, dispareuni dan nyeri panggul nonhaid) atau kekambuhan \npenyakit endometriosis (kekambuhan endometrioma yang diperiksa dengan \nultrasonografi atau dengan laparosopi untuk semua lesi endometriosis) untuk \njangka waktu panjang (lebih dari enam bulan).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi hormon pasca pembedahan endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nENDOMETRIOSIS64\nSelain pemberian prabedah, para klinisi sering juga memberikan terapi \nhormon pascapembedahan. Pemberian terapi hormon pasca tindakan bedah \ndapat dilihat dari dua sisi. \n1. Keuntungan jangka pendek (dalam waktu enam bulan pascaoperasi) \nbertujuan untuk meningkatkan hasil pembedahan yaitu mengurangi \nnyeri.\n2. Keuntungan jangka panjang (periode lebih enam bulan) bertujuan untuk \nprevensi sekunder berupa pencegahan kekambuhan keluhan nyeri atau \nmencegah kekambuhan penyakit endometriosis.\nDua belas penelitian tentang penggunaan terapi hormon pascabedah \ntelah dievaluasi oleh Cochrane namun keberagaman dalam penilaian nyeri \nmenyebabkan tidak dapat digabungkannya 12 penelitian tersebut dalam \nmeta-analisis. Menyimak hasil analisis review Cochrane  tersebut, GDG \nmenyimpulkan bahwa tidak didapatkan bukti keuntungan penggunaan \nterapi hormon pascabedah untuk perbaikan hasil operasi dalam 6 bulan \npada penderita nyeri endometriosis (1,3).\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pasca pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon pasca bedah \nkepada penderita nyeri endometriosis, karena terapi hormon \ntersebut tidak terbukti dapat meningkatkan hasil pembedahan \nyaitu menurunkan keluhan nyeri setelah operasi.\nRekomendasi A\nIntervensi untuk prevensi sekunder ditujukan untuk menghentikan atau \nmenurunkan perkembangan penyakit setelah diagnosis ditegakkan. Prevensi \nsekunder endometriosis didefinisikan sebagai pencegahan terjadinya keluhan \nnyeri (dismenore, dispareuni dan nyeri panggul nonhaid) atau kekambuhan \npenyakit endometriosis (kekambuhan endometrioma yang diperiksa dengan \nultrasonografi atau dengan laparosopi untuk semua lesi endometriosis) untuk \njangka waktu panjang (lebih dari enam bulan).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi hormon pasca pembedahan endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nENDOMETRIOSIS64\nSelain pemberian prabedah, para klinisi sering juga memberikan terapi \nhormon pascapembedahan. Pemberian terapi hormon pasca tindakan bedah \ndapat dilihat dari dua sisi. \n1. Keuntungan jangka pendek (dalam waktu enam bulan pascaoperasi) \nbertujuan untuk meningkatkan hasil pembedahan yaitu mengurangi \nnyeri.\n2. Keuntungan jangka panjang (periode lebih enam bulan) bertujuan untuk \nprevensi sekunder berupa pencegahan kekambuhan keluhan nyeri atau \nmencegah kekambuhan penyakit endometriosis.\nDua belas penelitian tentang penggunaan terapi hormon pascabedah \ntelah dievaluasi oleh Cochrane namun keberagaman dalam penilaian nyeri \nmenyebabkan tidak dapat digabungkannya 12 penelitian tersebut dalam \nmeta-analisis. Menyimak hasil analisis review Cochrane  tersebut, GDG \nmenyimpulkan bahwa tidak didapatkan bukti keuntungan penggunaan \nterapi hormon pascabedah untuk perbaikan hasil operasi dalam 6 bulan \npada penderita nyeri endometriosis (1,3).\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pasca pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon pasca bedah \nkepada penderita nyeri endometriosis, karena terapi hormon \ntersebut tidak terbukti dapat meningkatkan hasil pembedahan \nyaitu menurunkan keluhan nyeri setelah operasi.\nRekomendasi A\nIntervensi untuk prevensi sekunder ditujukan untuk menghentikan atau \nmenurunkan perkembangan penyakit setelah diagnosis ditegakkan. Prevensi \nsekunder endometriosis didefinisikan sebagai pencegahan terjadinya keluhan \nnyeri (dismenore, dispareuni dan nyeri panggul nonhaid) atau kekambuhan \npenyakit endometriosis (kekambuhan endometrioma yang diperiksa dengan \nultrasonografi atau dengan laparosopi untuk semua lesi endometriosis) untuk \njangka waktu panjang (lebih dari enam bulan).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi hormon pasca pembedahan endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\nENDOMETRIOSIS64\nSelain pemberian prabedah, para klinisi sering juga memberikan terapi \nhormon pascapembedahan. Pemberian terapi hormon pasca tindakan bedah \ndapat dilihat dari dua sisi. \n1. Keuntungan jangka pendek (dalam waktu enam bulan pascaoperasi) \nbertujuan untuk meningkatkan hasil pembedahan yaitu mengurangi \nnyeri.\n2. Keuntungan jangka panjang (periode lebih enam bulan) bertujuan untuk \nprevensi sekunder berupa pencegahan kekambuhan keluhan nyeri atau \nmencegah kekambuhan penyakit endometriosis.\nDua belas penelitian tentang penggunaan terapi hormon pascabedah \ntelah dievaluasi oleh Cochrane namun keberagaman dalam penilaian nyeri \nmenyebabkan tidak dapat digabungkannya 12 penelitian tersebut dalam \nmeta-analisis. Menyimak hasil analisis review Cochrane  tersebut, GDG \nmenyimpulkan bahwa tidak didapatkan bukti keuntungan penggunaan \nterapi hormon pascabedah untuk perbaikan hasil operasi dalam 6 bulan \npada penderita nyeri endometriosis (1,3).\nBerdasarkan data di atas ESHRE Guideline Development Groups  \nmemberikan rekomendasi penggunaan terapi hormon pasca pembedahan \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nKlinisi sebaiknya tidak memberikan terapi hormon pasca bedah \nkepada penderita nyeri endometriosis, karena terapi hormon \ntersebut tidak terbukti dapat meningkatkan hasil pembedahan \nyaitu menurunkan keluhan nyeri setelah operasi.\nRekomendasi A\nIntervensi untuk prevensi sekunder ditujukan untuk menghentikan atau \nmenurunkan perkembangan penyakit setelah diagnosis ditegakkan. Prevensi \nsekunder endometriosis didefinisikan sebagai pencegahan terjadinya keluhan \nnyeri (dismenore, dispareuni dan nyeri panggul nonhaid) atau kekambuhan \npenyakit endometriosis (kekambuhan endometrioma yang diperiksa dengan \nultrasonografi atau dengan laparosopi untuk semua lesi endometriosis) untuk \njangka waktu panjang (lebih dari enam bulan).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi hormon pasca pembedahan endometriosis sebagai berikut \n(1,3).\n\n65Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSetelah tindakan bedah kistektomi kasus endometrioma pada \nperempuan yang dalam waktu pendek tidak berencana untuk \nhamil, direkomendasikan memberikan terapi hormon sebagai \nprevensi sekunder terhadap kekambuhan endometrioma.\nRekomendasi A\nSetelah tindakan bedah pada penderita endometriosis, \ndirekomendasikan memberikan Levonorgestrel-releasing \nintrauterine system (LNG-IUS) atau kontrasepsi hormon \nkombinasi sebagai prevensi sekunder terhadap kekambuhan \nnyeri endometriosis / dismenorea tetapi tidak untuk dispareuni \ndan nyeri panggul non haid\nRekomendasi A\n65Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSetelah tindakan bedah kistektomi kasus endometrioma pada \nperempuan yang dalam waktu pendek tidak berencana untuk \nhamil, direkomendasikan memberikan terapi hormon sebagai \nprevensi sekunder terhadap kekambuhan endometrioma.\nRekomendasi A\nSetelah tindakan bedah pada penderita endometriosis, \ndirekomendasikan memberikan Levonorgestrel-releasing \nintrauterine system (LNG-IUS) atau kontrasepsi hormon \nkombinasi sebagai prevensi sekunder terhadap kekambuhan \nnyeri endometriosis / dismenorea tetapi tidak untuk dispareuni \ndan nyeri panggul non haid\nRekomendasi A\n65Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSetelah tindakan bedah kistektomi kasus endometrioma pada \nperempuan yang dalam waktu pendek tidak berencana untuk \nhamil, direkomendasikan memberikan terapi hormon sebagai \nprevensi sekunder terhadap kekambuhan endometrioma.\nRekomendasi A\nSetelah tindakan bedah pada penderita endometriosis, \ndirekomendasikan memberikan Levonorgestrel-releasing \nintrauterine system (LNG-IUS) atau kontrasepsi hormon \nkombinasi sebagai prevensi sekunder terhadap kekambuhan \nnyeri endometriosis / dismenorea tetapi tidak untuk dispareuni \ndan nyeri panggul non haid\nRekomendasi A\n65Bab 10 Penanganan Nyeri Endometriosis\nSetelah tindakan bedah kistektomi kasus endometrioma pada \nperempuan yang dalam waktu pendek tidak berencana untuk \nhamil, direkomendasikan memberikan terapi hormon sebagai \nprevensi sekunder terhadap kekambuhan endometrioma.\nRekomendasi A\nSetelah tindakan bedah pada penderita endometriosis, \ndirekomendasikan memberikan Levonorgestrel-releasing \nintrauterine system (LNG-IUS) atau kontrasepsi hormon \nkombinasi sebagai prevensi sekunder terhadap kekambuhan \nnyeri endometriosis / dismenorea tetapi tidak untuk dispareuni \ndan nyeri panggul non haid\nRekomendasi A\n\n\n\n67\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 11 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis.\nWalaupun sulit dilakukan kuantifikasi, beberapa literatur menulis bahwa \nangka fekunditas, yaitu probabilitas seorang perempuan mendapatkan \nkelahiran hidup per bulan, penderita endometriosis yang belum diterapi \nadalah 0,02−0,10 berarti lebih rendah dari pada perempuan normal yang \nangka fekunditasnya 0,15−0,20. Sampai sejauh ini hubungan sebab akibat \nendometriosis dan infetilitas masih kontroversi, namun demikian walau \nmasih belum jelas penyebabnya masalah infertilitas karena endometriosis \ntetap harus ditangani. Berbagai opsi terapi yang telah dicoba antara lain \nexpectant management , terapi medis dan bedah baik tunggal atau dalam \nbentuk kombinasi, serta teknologi reproduksi berbantu telah dilakukan namun \ndengan hasil bervariasi. Di bawah ini akan dijelaskan penggunaan berbagai \ncara terapi untuk mengatasi infertilitas karena endometriosis (55).\nEXPECTANT MANAGEMENT \nYang dimaksud dengan expectant management adalah tidak memberikan \npengobatan atau tindakan khusus dalam waktu tertentu dengan harapan \nterjadi kehamilan spontan pada penderita infertilitas karena endometriosis. \nDasar dari expectant management adalah penderita endometriosis minimal \nsampai ringan tanpa adanya perlekatan hebat pada organ reproduksi dapat \nPenanganan Infertilitas \nKarena Endometriosis\n11\n67\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 11 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis.\nWalaupun sulit dilakukan kuantifikasi, beberapa literatur menulis bahwa \nangka fekunditas, yaitu probabilitas seorang perempuan mendapatkan \nkelahiran hidup per bulan, penderita endometriosis yang belum diterapi \nadalah 0,02−0,10 berarti lebih rendah dari pada perempuan normal yang \nangka fekunditasnya 0,15−0,20. Sampai sejauh ini hubungan sebab akibat \nendometriosis dan infetilitas masih kontroversi, namun demikian walau \nmasih belum jelas penyebabnya masalah infertilitas karena endometriosis \ntetap harus ditangani. Berbagai opsi terapi yang telah dicoba antara lain \nexpectant management , terapi medis dan bedah baik tunggal atau dalam \nbentuk kombinasi, serta teknologi reproduksi berbantu telah dilakukan namun \ndengan hasil bervariasi. Di bawah ini akan dijelaskan penggunaan berbagai \ncara terapi untuk mengatasi infertilitas karena endometriosis (55).\nEXPECTANT MANAGEMENT \nYang dimaksud dengan expectant management adalah tidak memberikan \npengobatan atau tindakan khusus dalam waktu tertentu dengan harapan \nterjadi kehamilan spontan pada penderita infertilitas karena endometriosis. \nDasar dari expectant management adalah penderita endometriosis minimal \nsampai ringan tanpa adanya perlekatan hebat pada organ reproduksi dapat \nPenanganan Infertilitas \nKarena Endometriosis\n11\n67\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 11 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis.\nWalaupun sulit dilakukan kuantifikasi, beberapa literatur menulis bahwa \nangka fekunditas, yaitu probabilitas seorang perempuan mendapatkan \nkelahiran hidup per bulan, penderita endometriosis yang belum diterapi \nadalah 0,02−0,10 berarti lebih rendah dari pada perempuan normal yang \nangka fekunditasnya 0,15−0,20. Sampai sejauh ini hubungan sebab akibat \nendometriosis dan infetilitas masih kontroversi, namun demikian walau \nmasih belum jelas penyebabnya masalah infertilitas karena endometriosis \ntetap harus ditangani. Berbagai opsi terapi yang telah dicoba antara lain \nexpectant management , terapi medis dan bedah baik tunggal atau dalam \nbentuk kombinasi, serta teknologi reproduksi berbantu telah dilakukan namun \ndengan hasil bervariasi. Di bawah ini akan dijelaskan penggunaan berbagai \ncara terapi untuk mengatasi infertilitas karena endometriosis (55).\nEXPECTANT MANAGEMENT \nYang dimaksud dengan expectant management adalah tidak memberikan \npengobatan atau tindakan khusus dalam waktu tertentu dengan harapan \nterjadi kehamilan spontan pada penderita infertilitas karena endometriosis. \nDasar dari expectant management adalah penderita endometriosis minimal \nsampai ringan tanpa adanya perlekatan hebat pada organ reproduksi dapat \nPenanganan Infertilitas \nKarena Endometriosis\n11\n67\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 11 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis.\nWalaupun sulit dilakukan kuantifikasi, beberapa literatur menulis bahwa \nangka fekunditas, yaitu probabilitas seorang perempuan mendapatkan \nkelahiran hidup per bulan, penderita endometriosis yang belum diterapi \nadalah 0,02−0,10 berarti lebih rendah dari pada perempuan normal yang \nangka fekunditasnya 0,15−0,20. Sampai sejauh ini hubungan sebab akibat \nendometriosis dan infetilitas masih kontroversi, namun demikian walau \nmasih belum jelas penyebabnya masalah infertilitas karena endometriosis \ntetap harus ditangani. Berbagai opsi terapi yang telah dicoba antara lain \nexpectant management , terapi medis dan bedah baik tunggal atau dalam \nbentuk kombinasi, serta teknologi reproduksi berbantu telah dilakukan namun \ndengan hasil bervariasi. Di bawah ini akan dijelaskan penggunaan berbagai \ncara terapi untuk mengatasi infertilitas karena endometriosis (55).\nEXPECTANT MANAGEMENT \nYang dimaksud dengan expectant management adalah tidak memberikan \npengobatan atau tindakan khusus dalam waktu tertentu dengan harapan \nterjadi kehamilan spontan pada penderita infertilitas karena endometriosis. \nDasar dari expectant management adalah penderita endometriosis minimal \nsampai ringan tanpa adanya perlekatan hebat pada organ reproduksi dapat \nPenanganan Infertilitas \nKarena Endometriosis\n11\n\nENDOMETRIOSIS68\nberhasil hamil spontan. Studi kohort prospektif multisenter melibatkan 168 \npenderita endometriosis yang menjalani expectant management mendapatkan \nangka fekunditas 2,52 per 100 orang per bulan yang berarti tidak berbeda \nbermakna dengan angka fekunditas 263 perempuan dengan unexplained \ninfertility. Suatu penelitian lain mendapatkan angka kehamilan kumulatif \nsebesar 55% pada 56 penderita endometriosis stadium minimal sampai ringan \nsetelah menjalani expectant management selama 18 bulan, sedangkan pada \nkasus endometriosis berat dengan distorsi hebat anatomi panggul didapatkan \nangka kehamilan mendekati 0% (55).\nPilihan memakai expectant management hanya bermanfaat bagi \npenderita endometriosis minimal dan ringan, namun untuk endometriosis \nstadium berat tidak bermanfaat bahkan akan menunda pemakaian terapi \nyang efektif (56). \nTERAPI MEDIS PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis pada endometriosis ditujukan untuk manipulasi hormon \nsiklus haid agar terbentuk kondisi amenore sehingga menjadi lingkungan \nyang tidak kondusif untuk pertumbuhan jaringan endometriosis. Secara \nkonvensional obat hormon yang digunakan untuk terapi medis mengatasi \ninfertilitas karena endometriosis sama dengan yang digunakan mengatasi \nnyeri, yaitu danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan agonis \nGnRH (55, 56). \nPertanyaan yang muncul pada hampir semua klinisi adalah apakah \nterapi medis dengan obat hormon bermanfaat untuk mengatasi keluhan \ninfertilitas karena endometriosis. Data review sistematik lebih menekankan \nperan supresi ovulasi dengan terapi hormon untuk perbaikan fertilitas karena \nendometriosis. Review Cochrane pada tahun 2010 mengevaluasi 25 penelitian \nobat supresi ovulasi (Danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan \nagonis GnRH) pada penderita infertil karena endometriosis yang ingin hamil. \nHasil evaluasi adalah didapatkan rasio odds untuk kehamilan setelah diberi \nobat supresi ovulasi dibandingkan plasebo atau tanpa pemberian obat adalah \n0,97 (95% CI 0,68−1,34; p=0,8) untuk seluruh perempuan dan 1.02 (95% \nCI 0,70−1,52, p=0.82) untuk pasangan infertil. Hasil di atas menunjukkan \nbahwa selain tidak didapatkan keuntungan, pemberian obat supresi ovulasi \nakan memperlambat waktu untuk mendapatkan kehamilan dengan kelahiran \nhidup. Supresi fungsi ovarium menggunakan danazol, agonis GnRH dan pil \nkontrasepsi kombinasi untuk perbaikan fertilitas pada perempuan dengan \nENDOMETRIOSIS68\nberhasil hamil spontan. Studi kohort prospektif multisenter melibatkan 168 \npenderita endometriosis yang menjalani expectant management mendapatkan \nangka fekunditas 2,52 per 100 orang per bulan yang berarti tidak berbeda \nbermakna dengan angka fekunditas 263 perempuan dengan unexplained \ninfertility. Suatu penelitian lain mendapatkan angka kehamilan kumulatif \nsebesar 55% pada 56 penderita endometriosis stadium minimal sampai ringan \nsetelah menjalani expectant management selama 18 bulan, sedangkan pada \nkasus endometriosis berat dengan distorsi hebat anatomi panggul didapatkan \nangka kehamilan mendekati 0% (55).\nPilihan memakai expectant management hanya bermanfaat bagi \npenderita endometriosis minimal dan ringan, namun untuk endometriosis \nstadium berat tidak bermanfaat bahkan akan menunda pemakaian terapi \nyang efektif (56). \nTERAPI MEDIS PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis pada endometriosis ditujukan untuk manipulasi hormon \nsiklus haid agar terbentuk kondisi amenore sehingga menjadi lingkungan \nyang tidak kondusif untuk pertumbuhan jaringan endometriosis. Secara \nkonvensional obat hormon yang digunakan untuk terapi medis mengatasi \ninfertilitas karena endometriosis sama dengan yang digunakan mengatasi \nnyeri, yaitu danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan agonis \nGnRH (55, 56). \nPertanyaan yang muncul pada hampir semua klinisi adalah apakah \nterapi medis dengan obat hormon bermanfaat untuk mengatasi keluhan \ninfertilitas karena endometriosis. Data review sistematik lebih menekankan \nperan supresi ovulasi dengan terapi hormon untuk perbaikan fertilitas karena \nendometriosis. Review Cochrane pada tahun 2010 mengevaluasi 25 penelitian \nobat supresi ovulasi (Danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan \nagonis GnRH) pada penderita infertil karena endometriosis yang ingin hamil. \nHasil evaluasi adalah didapatkan rasio odds untuk kehamilan setelah diberi \nobat supresi ovulasi dibandingkan plasebo atau tanpa pemberian obat adalah \n0,97 (95% CI 0,68−1,34; p=0,8) untuk seluruh perempuan dan 1.02 (95% \nCI 0,70−1,52, p=0.82) untuk pasangan infertil. Hasil di atas menunjukkan \nbahwa selain tidak didapatkan keuntungan, pemberian obat supresi ovulasi \nakan memperlambat waktu untuk mendapatkan kehamilan dengan kelahiran \nhidup. Supresi fungsi ovarium menggunakan danazol, agonis GnRH dan pil \nkontrasepsi kombinasi untuk perbaikan fertilitas pada perempuan dengan \nENDOMETRIOSIS68\nberhasil hamil spontan. Studi kohort prospektif multisenter melibatkan 168 \npenderita endometriosis yang menjalani expectant management mendapatkan \nangka fekunditas 2,52 per 100 orang per bulan yang berarti tidak berbeda \nbermakna dengan angka fekunditas 263 perempuan dengan unexplained \ninfertility. Suatu penelitian lain mendapatkan angka kehamilan kumulatif \nsebesar 55% pada 56 penderita endometriosis stadium minimal sampai ringan \nsetelah menjalani expectant management selama 18 bulan, sedangkan pada \nkasus endometriosis berat dengan distorsi hebat anatomi panggul didapatkan \nangka kehamilan mendekati 0% (55).\nPilihan memakai expectant management hanya bermanfaat bagi \npenderita endometriosis minimal dan ringan, namun untuk endometriosis \nstadium berat tidak bermanfaat bahkan akan menunda pemakaian terapi \nyang efektif (56). \nTERAPI MEDIS PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis pada endometriosis ditujukan untuk manipulasi hormon \nsiklus haid agar terbentuk kondisi amenore sehingga menjadi lingkungan \nyang tidak kondusif untuk pertumbuhan jaringan endometriosis. Secara \nkonvensional obat hormon yang digunakan untuk terapi medis mengatasi \ninfertilitas karena endometriosis sama dengan yang digunakan mengatasi \nnyeri, yaitu danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan agonis \nGnRH (55, 56). \nPertanyaan yang muncul pada hampir semua klinisi adalah apakah \nterapi medis dengan obat hormon bermanfaat untuk mengatasi keluhan \ninfertilitas karena endometriosis. Data review sistematik lebih menekankan \nperan supresi ovulasi dengan terapi hormon untuk perbaikan fertilitas karena \nendometriosis. Review Cochrane pada tahun 2010 mengevaluasi 25 penelitian \nobat supresi ovulasi (Danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan \nagonis GnRH) pada penderita infertil karena endometriosis yang ingin hamil. \nHasil evaluasi adalah didapatkan rasio odds untuk kehamilan setelah diberi \nobat supresi ovulasi dibandingkan plasebo atau tanpa pemberian obat adalah \n0,97 (95% CI 0,68−1,34; p=0,8) untuk seluruh perempuan dan 1.02 (95% \nCI 0,70−1,52, p=0.82) untuk pasangan infertil. Hasil di atas menunjukkan \nbahwa selain tidak didapatkan keuntungan, pemberian obat supresi ovulasi \nakan memperlambat waktu untuk mendapatkan kehamilan dengan kelahiran \nhidup. Supresi fungsi ovarium menggunakan danazol, agonis GnRH dan pil \nkontrasepsi kombinasi untuk perbaikan fertilitas pada perempuan dengan \nENDOMETRIOSIS68\nberhasil hamil spontan. Studi kohort prospektif multisenter melibatkan 168 \npenderita endometriosis yang menjalani expectant management mendapatkan \nangka fekunditas 2,52 per 100 orang per bulan yang berarti tidak berbeda \nbermakna dengan angka fekunditas 263 perempuan dengan unexplained \ninfertility. Suatu penelitian lain mendapatkan angka kehamilan kumulatif \nsebesar 55% pada 56 penderita endometriosis stadium minimal sampai ringan \nsetelah menjalani expectant management selama 18 bulan, sedangkan pada \nkasus endometriosis berat dengan distorsi hebat anatomi panggul didapatkan \nangka kehamilan mendekati 0% (55).\nPilihan memakai expectant management hanya bermanfaat bagi \npenderita endometriosis minimal dan ringan, namun untuk endometriosis \nstadium berat tidak bermanfaat bahkan akan menunda pemakaian terapi \nyang efektif (56). \nTERAPI MEDIS PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nTerapi medis pada endometriosis ditujukan untuk manipulasi hormon \nsiklus haid agar terbentuk kondisi amenore sehingga menjadi lingkungan \nyang tidak kondusif untuk pertumbuhan jaringan endometriosis. Secara \nkonvensional obat hormon yang digunakan untuk terapi medis mengatasi \ninfertilitas karena endometriosis sama dengan yang digunakan mengatasi \nnyeri, yaitu danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan agonis \nGnRH (55, 56). \nPertanyaan yang muncul pada hampir semua klinisi adalah apakah \nterapi medis dengan obat hormon bermanfaat untuk mengatasi keluhan \ninfertilitas karena endometriosis. Data review sistematik lebih menekankan \nperan supresi ovulasi dengan terapi hormon untuk perbaikan fertilitas karena \nendometriosis. Review Cochrane pada tahun 2010 mengevaluasi 25 penelitian \nobat supresi ovulasi (Danazol, progestogen, pil kontrasepsi kombinasi dan \nagonis GnRH) pada penderita infertil karena endometriosis yang ingin hamil. \nHasil evaluasi adalah didapatkan rasio odds untuk kehamilan setelah diberi \nobat supresi ovulasi dibandingkan plasebo atau tanpa pemberian obat adalah \n0,97 (95% CI 0,68−1,34; p=0,8) untuk seluruh perempuan dan 1.02 (95% \nCI 0,70−1,52, p=0.82) untuk pasangan infertil. Hasil di atas menunjukkan \nbahwa selain tidak didapatkan keuntungan, pemberian obat supresi ovulasi \nakan memperlambat waktu untuk mendapatkan kehamilan dengan kelahiran \nhidup. Supresi fungsi ovarium menggunakan danazol, agonis GnRH dan pil \nkontrasepsi kombinasi untuk perbaikan fertilitas pada perempuan dengan \n\n69Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nendometriosis minimal sampai ringan hasilnya tidak efektif dan seharusnya \ntidak ditawarkan sebagai indikasi tunggal (55, 56).\nSelain itu sejumlah penelitian telah menganalisis beberapa obat tertentu \nuntuk mengatasi infertilitas karena endometriosis antara lain selective estrogen \nreceptor modulators, selective progesterone receptor modulators, aromatase \ninhibitors, antagonis GnRH, pentoxiphylline, tumor necrosis factor- α \ninhibitors, angiogenesis inhibitors, and matrix metalloproteinase inhibitors  \nyang diharapkan mempunyai potensi meningkatkan efektivitas hasil terapi. \nHasil penelitian tersebut menunjukkan sebagian besar masih merupakan \npenelitian eksperimental pada hewan coba sehingga masih diperlukan data \nakurat yang berasal dari penelitian pada manusia (56). \nSecara keseluruhan terapi medis tidak dianjurkan digunakan pada \npenderita infertilitas karena endometriosis, namun terdapat perkecualian \npada pasien yang akan mengikuti program fertilisasi in vitro (FIV). Review \nCochrane pada 3 RCT menyimpulkan pemberian agonis GnRH selama \n3−6 bulan sebelum pelaksanaan FIV pada penderita infertilitas karena \nendometriosis stadium berat meningkatkan secara bermakna rasio odds \nkehamilan klinis (OR 4,28; 95% CI 2,00−9,15) (56).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi medis/hormon untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan tidak memberikan terapi medis hormon untuk \nsupresi fungsi ovarium dalam rangka perbaikan fertilitas pada \nperempuan dengan keluhan infertilitas karena endometriosis\nRekomendasi A\nTERAPI BEDAH PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nSeperti diketahui pembedahan pada endometriosis dapat digunakan \nsekaligus untuk diagnostik dan terapi. Laparoskopi lebih dipilih dibandingkan \ndengan laparotomi karena lama waktu perawatan dan waktu penyembuhan \nlebih pendek serta biaya relatif cukup terjangkau. Pembedahan pada \nendometriosis memberikan keuntungan baik untuk stadium berat maupun \nringan-sedang. Keuntungan tersebut dapat berupa restorasi anatomi panggul, \npengangkatan lesi dan endometrioma sehingga mengurangi reaksi inflamasi \n(56). \nTerdapat perbedaan efektivitas penggunaan berbagai teknik bedah \npada penderita endometriosis minimal dan ringan yang ingin punya anak \nsaat dilakukan pembedahan. Angka kehamilan kumulatif setelah 36 bulan \n69Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nendometriosis minimal sampai ringan hasilnya tidak efektif dan seharusnya \ntidak ditawarkan sebagai indikasi tunggal (55, 56).\nSelain itu sejumlah penelitian telah menganalisis beberapa obat tertentu \nuntuk mengatasi infertilitas karena endometriosis antara lain selective estrogen \nreceptor modulators, selective progesterone receptor modulators, aromatase \ninhibitors, antagonis GnRH, pentoxiphylline, tumor necrosis factor- α \ninhibitors, angiogenesis inhibitors, and matrix metalloproteinase inhibitors  \nyang diharapkan mempunyai potensi meningkatkan efektivitas hasil terapi. \nHasil penelitian tersebut menunjukkan sebagian besar masih merupakan \npenelitian eksperimental pada hewan coba sehingga masih diperlukan data \nakurat yang berasal dari penelitian pada manusia (56). \nSecara keseluruhan terapi medis tidak dianjurkan digunakan pada \npenderita infertilitas karena endometriosis, namun terdapat perkecualian \npada pasien yang akan mengikuti program fertilisasi in vitro (FIV). Review \nCochrane pada 3 RCT menyimpulkan pemberian agonis GnRH selama \n3−6 bulan sebelum pelaksanaan FIV pada penderita infertilitas karena \nendometriosis stadium berat meningkatkan secara bermakna rasio odds \nkehamilan klinis (OR 4,28; 95% CI 2,00−9,15) (56).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi medis/hormon untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan tidak memberikan terapi medis hormon untuk \nsupresi fungsi ovarium dalam rangka perbaikan fertilitas pada \nperempuan dengan keluhan infertilitas karena endometriosis\nRekomendasi A\nTERAPI BEDAH PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nSeperti diketahui pembedahan pada endometriosis dapat digunakan \nsekaligus untuk diagnostik dan terapi. Laparoskopi lebih dipilih dibandingkan \ndengan laparotomi karena lama waktu perawatan dan waktu penyembuhan \nlebih pendek serta biaya relatif cukup terjangkau. Pembedahan pada \nendometriosis memberikan keuntungan baik untuk stadium berat maupun \nringan-sedang. Keuntungan tersebut dapat berupa restorasi anatomi panggul, \npengangkatan lesi dan endometrioma sehingga mengurangi reaksi inflamasi \n(56). \nTerdapat perbedaan efektivitas penggunaan berbagai teknik bedah \npada penderita endometriosis minimal dan ringan yang ingin punya anak \nsaat dilakukan pembedahan. Angka kehamilan kumulatif setelah 36 bulan \n69Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nendometriosis minimal sampai ringan hasilnya tidak efektif dan seharusnya \ntidak ditawarkan sebagai indikasi tunggal (55, 56).\nSelain itu sejumlah penelitian telah menganalisis beberapa obat tertentu \nuntuk mengatasi infertilitas karena endometriosis antara lain selective estrogen \nreceptor modulators, selective progesterone receptor modulators, aromatase \ninhibitors, antagonis GnRH, pentoxiphylline, tumor necrosis factor- α \ninhibitors, angiogenesis inhibitors, and matrix metalloproteinase inhibitors  \nyang diharapkan mempunyai potensi meningkatkan efektivitas hasil terapi. \nHasil penelitian tersebut menunjukkan sebagian besar masih merupakan \npenelitian eksperimental pada hewan coba sehingga masih diperlukan data \nakurat yang berasal dari penelitian pada manusia (56). \nSecara keseluruhan terapi medis tidak dianjurkan digunakan pada \npenderita infertilitas karena endometriosis, namun terdapat perkecualian \npada pasien yang akan mengikuti program fertilisasi in vitro (FIV). Review \nCochrane pada 3 RCT menyimpulkan pemberian agonis GnRH selama \n3−6 bulan sebelum pelaksanaan FIV pada penderita infertilitas karena \nendometriosis stadium berat meningkatkan secara bermakna rasio odds \nkehamilan klinis (OR 4,28; 95% CI 2,00−9,15) (56).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi medis/hormon untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan tidak memberikan terapi medis hormon untuk \nsupresi fungsi ovarium dalam rangka perbaikan fertilitas pada \nperempuan dengan keluhan infertilitas karena endometriosis\nRekomendasi A\nTERAPI BEDAH PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nSeperti diketahui pembedahan pada endometriosis dapat digunakan \nsekaligus untuk diagnostik dan terapi. Laparoskopi lebih dipilih dibandingkan \ndengan laparotomi karena lama waktu perawatan dan waktu penyembuhan \nlebih pendek serta biaya relatif cukup terjangkau. Pembedahan pada \nendometriosis memberikan keuntungan baik untuk stadium berat maupun \nringan-sedang. Keuntungan tersebut dapat berupa restorasi anatomi panggul, \npengangkatan lesi dan endometrioma sehingga mengurangi reaksi inflamasi \n(56). \nTerdapat perbedaan efektivitas penggunaan berbagai teknik bedah \npada penderita endometriosis minimal dan ringan yang ingin punya anak \nsaat dilakukan pembedahan. Angka kehamilan kumulatif setelah 36 bulan \n69Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nendometriosis minimal sampai ringan hasilnya tidak efektif dan seharusnya \ntidak ditawarkan sebagai indikasi tunggal (55, 56).\nSelain itu sejumlah penelitian telah menganalisis beberapa obat tertentu \nuntuk mengatasi infertilitas karena endometriosis antara lain selective estrogen \nreceptor modulators, selective progesterone receptor modulators, aromatase \ninhibitors, antagonis GnRH, pentoxiphylline, tumor necrosis factor- α \ninhibitors, angiogenesis inhibitors, and matrix metalloproteinase inhibitors  \nyang diharapkan mempunyai potensi meningkatkan efektivitas hasil terapi. \nHasil penelitian tersebut menunjukkan sebagian besar masih merupakan \npenelitian eksperimental pada hewan coba sehingga masih diperlukan data \nakurat yang berasal dari penelitian pada manusia (56). \nSecara keseluruhan terapi medis tidak dianjurkan digunakan pada \npenderita infertilitas karena endometriosis, namun terdapat perkecualian \npada pasien yang akan mengikuti program fertilisasi in vitro (FIV). Review \nCochrane pada 3 RCT menyimpulkan pemberian agonis GnRH selama \n3−6 bulan sebelum pelaksanaan FIV pada penderita infertilitas karena \nendometriosis stadium berat meningkatkan secara bermakna rasio odds \nkehamilan klinis (OR 4,28; 95% CI 2,00−9,15) (56).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi medis/hormon untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nDirekomendasikan tidak memberikan terapi medis hormon untuk \nsupresi fungsi ovarium dalam rangka perbaikan fertilitas pada \nperempuan dengan keluhan infertilitas karena endometriosis\nRekomendasi A\nTERAPI BEDAH PADA INFERTILITAS KARENA ENDOMETRIOSIS\nSeperti diketahui pembedahan pada endometriosis dapat digunakan \nsekaligus untuk diagnostik dan terapi. Laparoskopi lebih dipilih dibandingkan \ndengan laparotomi karena lama waktu perawatan dan waktu penyembuhan \nlebih pendek serta biaya relatif cukup terjangkau. Pembedahan pada \nendometriosis memberikan keuntungan baik untuk stadium berat maupun \nringan-sedang. Keuntungan tersebut dapat berupa restorasi anatomi panggul, \npengangkatan lesi dan endometrioma sehingga mengurangi reaksi inflamasi \n(56). \nTerdapat perbedaan efektivitas penggunaan berbagai teknik bedah \npada penderita endometriosis minimal dan ringan yang ingin punya anak \nsaat dilakukan pembedahan. Angka kehamilan kumulatif setelah 36 bulan \n\nENDOMETRIOSIS70\npascapembedahan dengan teknik vaporisasi laser CO 2 cukup tinggi (87%) \ndibandingkan dengan menggunakan teknik elektrokoagulasi monopolar \n(71%), laparoskopi diagnostik saja (65%) dan laparoskopi diagnostik dengan \ntambahan pemberian danazol 800 mg/hari selama 3 bulan pascaoperasi \n(63%) (1,3). \nPenelitian yang melibatkan 341 penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang mendapat tindakan bedah laparoskopi didapatkan hasil \nbahwa tindakan reseksi maupun ablasi dapat meningkatkan fekunditas \nsecara bermakna bila dibandingkan dengan hanya melakukan laparoskopi \ndiagnostik saja (30,7% dan 17,7%, p=0,006), serta didapatkan hasil yang \nberbeda dengan studi di Italia yang tidak didapatkan perbedaan angka \nkehamilan. Meta-analisis Cochrane review menyimpulkan bahwa tindakan \nbedah memberikan keuntungan pada penderita endometriosis minimal dan \nringan yang menginginkan mendapat anak. Didapatkan angka Number \nNeeded to Treat (NNT) 7,7 dan rasio odds 1,66 (95% CI 1,09−2,51) dengan \npilihan tindakan laparoskopi operatif lebih baik dari pada hanya laparoskopi \ndiagnostik saja (56).\nPada kasus kista endometriosis, data review Cochrane menyimpulkan \nbahwa tindakan eksisi kapsul endometrioma akan meningkatkan angka \nkehamilan spontan bila dibandingkan dengan tindakan ablasi (OR 5.21 CI \n2,04−13,29), namun harus waspada kedua tindakan tersebut berpotensi \nrisiko penurunan cadangan ovarium.\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah untuk keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nPada endometriosis minimal dan ringan sebaiknya dilakukan \ntindakan laparoskopi operatif (ablasi atau eksisi) termasuk juga \npembebasan perlekatan dengan tujuan untuk meningkatkan \nangka kehamilan.\nRekomendasi A\nSebaiknya dipertimbangkan penggunakan teknik vaporisasi \nlaser CO 2 dibandingkan elektrokoagulasi monopolar karena \nlebih meningkatkan angka kehamilan kumulatif.\nRekomendasi C\nENDOMETRIOSIS70\npascapembedahan dengan teknik vaporisasi laser CO 2 cukup tinggi (87%) \ndibandingkan dengan menggunakan teknik elektrokoagulasi monopolar \n(71%), laparoskopi diagnostik saja (65%) dan laparoskopi diagnostik dengan \ntambahan pemberian danazol 800 mg/hari selama 3 bulan pascaoperasi \n(63%) (1,3). \nPenelitian yang melibatkan 341 penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang mendapat tindakan bedah laparoskopi didapatkan hasil \nbahwa tindakan reseksi maupun ablasi dapat meningkatkan fekunditas \nsecara bermakna bila dibandingkan dengan hanya melakukan laparoskopi \ndiagnostik saja (30,7% dan 17,7%, p=0,006), serta didapatkan hasil yang \nberbeda dengan studi di Italia yang tidak didapatkan perbedaan angka \nkehamilan. Meta-analisis Cochrane review menyimpulkan bahwa tindakan \nbedah memberikan keuntungan pada penderita endometriosis minimal dan \nringan yang menginginkan mendapat anak. Didapatkan angka Number \nNeeded to Treat (NNT) 7,7 dan rasio odds 1,66 (95% CI 1,09−2,51) dengan \npilihan tindakan laparoskopi operatif lebih baik dari pada hanya laparoskopi \ndiagnostik saja (56).\nPada kasus kista endometriosis, data review Cochrane menyimpulkan \nbahwa tindakan eksisi kapsul endometrioma akan meningkatkan angka \nkehamilan spontan bila dibandingkan dengan tindakan ablasi (OR 5.21 CI \n2,04−13,29), namun harus waspada kedua tindakan tersebut berpotensi \nrisiko penurunan cadangan ovarium.\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah untuk keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nPada endometriosis minimal dan ringan sebaiknya dilakukan \ntindakan laparoskopi operatif (ablasi atau eksisi) termasuk juga \npembebasan perlekatan dengan tujuan untuk meningkatkan \nangka kehamilan.\nRekomendasi A\nSebaiknya dipertimbangkan penggunakan teknik vaporisasi \nlaser CO 2 dibandingkan elektrokoagulasi monopolar karena \nlebih meningkatkan angka kehamilan kumulatif.\nRekomendasi C\nENDOMETRIOSIS70\npascapembedahan dengan teknik vaporisasi laser CO 2 cukup tinggi (87%) \ndibandingkan dengan menggunakan teknik elektrokoagulasi monopolar \n(71%), laparoskopi diagnostik saja (65%) dan laparoskopi diagnostik dengan \ntambahan pemberian danazol 800 mg/hari selama 3 bulan pascaoperasi \n(63%) (1,3). \nPenelitian yang melibatkan 341 penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang mendapat tindakan bedah laparoskopi didapatkan hasil \nbahwa tindakan reseksi maupun ablasi dapat meningkatkan fekunditas \nsecara bermakna bila dibandingkan dengan hanya melakukan laparoskopi \ndiagnostik saja (30,7% dan 17,7%, p=0,006), serta didapatkan hasil yang \nberbeda dengan studi di Italia yang tidak didapatkan perbedaan angka \nkehamilan. Meta-analisis Cochrane review menyimpulkan bahwa tindakan \nbedah memberikan keuntungan pada penderita endometriosis minimal dan \nringan yang menginginkan mendapat anak. Didapatkan angka Number \nNeeded to Treat (NNT) 7,7 dan rasio odds 1,66 (95% CI 1,09−2,51) dengan \npilihan tindakan laparoskopi operatif lebih baik dari pada hanya laparoskopi \ndiagnostik saja (56).\nPada kasus kista endometriosis, data review Cochrane menyimpulkan \nbahwa tindakan eksisi kapsul endometrioma akan meningkatkan angka \nkehamilan spontan bila dibandingkan dengan tindakan ablasi (OR 5.21 CI \n2,04−13,29), namun harus waspada kedua tindakan tersebut berpotensi \nrisiko penurunan cadangan ovarium.\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah untuk keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nPada endometriosis minimal dan ringan sebaiknya dilakukan \ntindakan laparoskopi operatif (ablasi atau eksisi) termasuk juga \npembebasan perlekatan dengan tujuan untuk meningkatkan \nangka kehamilan.\nRekomendasi A\nSebaiknya dipertimbangkan penggunakan teknik vaporisasi \nlaser CO 2 dibandingkan elektrokoagulasi monopolar karena \nlebih meningkatkan angka kehamilan kumulatif.\nRekomendasi C\nENDOMETRIOSIS70\npascapembedahan dengan teknik vaporisasi laser CO 2 cukup tinggi (87%) \ndibandingkan dengan menggunakan teknik elektrokoagulasi monopolar \n(71%), laparoskopi diagnostik saja (65%) dan laparoskopi diagnostik dengan \ntambahan pemberian danazol 800 mg/hari selama 3 bulan pascaoperasi \n(63%) (1,3). \nPenelitian yang melibatkan 341 penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang mendapat tindakan bedah laparoskopi didapatkan hasil \nbahwa tindakan reseksi maupun ablasi dapat meningkatkan fekunditas \nsecara bermakna bila dibandingkan dengan hanya melakukan laparoskopi \ndiagnostik saja (30,7% dan 17,7%, p=0,006), serta didapatkan hasil yang \nberbeda dengan studi di Italia yang tidak didapatkan perbedaan angka \nkehamilan. Meta-analisis Cochrane review menyimpulkan bahwa tindakan \nbedah memberikan keuntungan pada penderita endometriosis minimal dan \nringan yang menginginkan mendapat anak. Didapatkan angka Number \nNeeded to Treat (NNT) 7,7 dan rasio odds 1,66 (95% CI 1,09−2,51) dengan \npilihan tindakan laparoskopi operatif lebih baik dari pada hanya laparoskopi \ndiagnostik saja (56).\nPada kasus kista endometriosis, data review Cochrane menyimpulkan \nbahwa tindakan eksisi kapsul endometrioma akan meningkatkan angka \nkehamilan spontan bila dibandingkan dengan tindakan ablasi (OR 5.21 CI \n2,04−13,29), namun harus waspada kedua tindakan tersebut berpotensi \nrisiko penurunan cadangan ovarium.\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi bedah untuk keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nPada endometriosis minimal dan ringan sebaiknya dilakukan \ntindakan laparoskopi operatif (ablasi atau eksisi) termasuk juga \npembebasan perlekatan dengan tujuan untuk meningkatkan \nangka kehamilan.\nRekomendasi A\nSebaiknya dipertimbangkan penggunakan teknik vaporisasi \nlaser CO 2 dibandingkan elektrokoagulasi monopolar karena \nlebih meningkatkan angka kehamilan kumulatif.\nRekomendasi C\n\n71Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nPada kista endometriosis sebaiknya dilakukan tindakan eksisi \nkapsul endometrioma dibandingkan dengan hanya melakukan \ndrainase dan elektrokoagulasi pada dinding endometrioma \nkarena lebih meningkatkan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk menjelaskan lebih dahulu risiko \npenurunan atau hilangnya fungsi ovarium pascapembedahan \nendometrioma, terutama pada penderita endometriosis yang \nmempunyai riwayat pembedahan ovarium sebelumnya.\nRekomendasi \nGPP\nPada penderita infertilitas dengan endometriosis sedang dan \nberat dipertimbangkan untuk melakukan tindakan laparoskopi \noperatif dari pada hanya melakukan expectant management \nagar terjadi peningkatan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi B\nTERAPI KOMBINASI PADA INFERTILITAS KARENA \nENDOMETRIOSIS\nY ang dimaksud dengan terapi kombinasi adalah terapi medis yang \ndiberikan pra atau pasca pembedahan pada kasus infertilitas karena \nendometriosis. Terapi medis prapembedahan ditujukan untuk mengurangi \ntingkat keparahan penyakit endometriosis sehingga akan mengurangi risiko \npenyulit dan meningkatkan hasil operasi. Penggunaan obat agonis GnRH \ndapat menurunkan tingkat keparahan endometriosis namun belum terbukti \nmeningkatkan hasil operasi dan angka kehamilan (56).\nObat supresi ovulasi yang diberikan pascapembedahan telah banyak \ndigunakan dan telah dievaluasi pada beberapa penelitian. Tujuan terapi \nmedis pascapembedahan adalah meningkatkan resorpsi residu deposit \nendometriosis dan menurunkan angka kekambuhan namun sejauh ini belum \nada laporan tentang peningkatan angka fertilitas. Review Cochrane tahun \n2009 pada 16 penelitian penggunaan terapi medis pra dan pascapembedahan \nmenyimpulkan tidak didapatkan bukti keuntungan terapi kombinasi tersebut \nt e r h a d a p  a n g k a  k e h a m i l a n .  P a d a  m e t a - a n a l i s i s  y a n g  m e l i b a t k a n  4 2 0  \npenderita endometriosis didapatkan hasil tidak ditemukan peningkatan angka \nkehamilan setelah pemberian terapi medis pascapembedahan (RR 0,84 95% \nCI 0,59–1,18). Berdasarkan data di atas disimpulkan bahwa terapi medis \najuvan tidak direkomendasikan (1,3 ,56).\n71Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nPada kista endometriosis sebaiknya dilakukan tindakan eksisi \nkapsul endometrioma dibandingkan dengan hanya melakukan \ndrainase dan elektrokoagulasi pada dinding endometrioma \nkarena lebih meningkatkan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk menjelaskan lebih dahulu risiko \npenurunan atau hilangnya fungsi ovarium pascapembedahan \nendometrioma, terutama pada penderita endometriosis yang \nmempunyai riwayat pembedahan ovarium sebelumnya.\nRekomendasi \nGPP\nPada penderita infertilitas dengan endometriosis sedang dan \nberat dipertimbangkan untuk melakukan tindakan laparoskopi \noperatif dari pada hanya melakukan expectant management \nagar terjadi peningkatan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi B\nTERAPI KOMBINASI PADA INFERTILITAS KARENA \nENDOMETRIOSIS\nY ang dimaksud dengan terapi kombinasi adalah terapi medis yang \ndiberikan pra atau pasca pembedahan pada kasus infertilitas karena \nendometriosis. Terapi medis prapembedahan ditujukan untuk mengurangi \ntingkat keparahan penyakit endometriosis sehingga akan mengurangi risiko \npenyulit dan meningkatkan hasil operasi. Penggunaan obat agonis GnRH \ndapat menurunkan tingkat keparahan endometriosis namun belum terbukti \nmeningkatkan hasil operasi dan angka kehamilan (56).\nObat supresi ovulasi yang diberikan pascapembedahan telah banyak \ndigunakan dan telah dievaluasi pada beberapa penelitian. Tujuan terapi \nmedis pascapembedahan adalah meningkatkan resorpsi residu deposit \nendometriosis dan menurunkan angka kekambuhan namun sejauh ini belum \nada laporan tentang peningkatan angka fertilitas. Review Cochrane tahun \n2009 pada 16 penelitian penggunaan terapi medis pra dan pascapembedahan \nmenyimpulkan tidak didapatkan bukti keuntungan terapi kombinasi tersebut \nt e r h a d a p  a n g k a  k e h a m i l a n .  P a d a  m e t a - a n a l i s i s  y a n g  m e l i b a t k a n  4 2 0  \npenderita endometriosis didapatkan hasil tidak ditemukan peningkatan angka \nkehamilan setelah pemberian terapi medis pascapembedahan (RR 0,84 95% \nCI 0,59–1,18). Berdasarkan data di atas disimpulkan bahwa terapi medis \najuvan tidak direkomendasikan (1,3 ,56).\n71Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nPada kista endometriosis sebaiknya dilakukan tindakan eksisi \nkapsul endometrioma dibandingkan dengan hanya melakukan \ndrainase dan elektrokoagulasi pada dinding endometrioma \nkarena lebih meningkatkan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk menjelaskan lebih dahulu risiko \npenurunan atau hilangnya fungsi ovarium pascapembedahan \nendometrioma, terutama pada penderita endometriosis yang \nmempunyai riwayat pembedahan ovarium sebelumnya.\nRekomendasi \nGPP\nPada penderita infertilitas dengan endometriosis sedang dan \nberat dipertimbangkan untuk melakukan tindakan laparoskopi \noperatif dari pada hanya melakukan expectant management \nagar terjadi peningkatan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi B\nTERAPI KOMBINASI PADA INFERTILITAS KARENA \nENDOMETRIOSIS\nY ang dimaksud dengan terapi kombinasi adalah terapi medis yang \ndiberikan pra atau pasca pembedahan pada kasus infertilitas karena \nendometriosis. Terapi medis prapembedahan ditujukan untuk mengurangi \ntingkat keparahan penyakit endometriosis sehingga akan mengurangi risiko \npenyulit dan meningkatkan hasil operasi. Penggunaan obat agonis GnRH \ndapat menurunkan tingkat keparahan endometriosis namun belum terbukti \nmeningkatkan hasil operasi dan angka kehamilan (56).\nObat supresi ovulasi yang diberikan pascapembedahan telah banyak \ndigunakan dan telah dievaluasi pada beberapa penelitian. Tujuan terapi \nmedis pascapembedahan adalah meningkatkan resorpsi residu deposit \nendometriosis dan menurunkan angka kekambuhan namun sejauh ini belum \nada laporan tentang peningkatan angka fertilitas. Review Cochrane tahun \n2009 pada 16 penelitian penggunaan terapi medis pra dan pascapembedahan \nmenyimpulkan tidak didapatkan bukti keuntungan terapi kombinasi tersebut \nt e r h a d a p  a n g k a  k e h a m i l a n .  P a d a  m e t a - a n a l i s i s  y a n g  m e l i b a t k a n  4 2 0  \npenderita endometriosis didapatkan hasil tidak ditemukan peningkatan angka \nkehamilan setelah pemberian terapi medis pascapembedahan (RR 0,84 95% \nCI 0,59–1,18). Berdasarkan data di atas disimpulkan bahwa terapi medis \najuvan tidak direkomendasikan (1,3 ,56).\n71Bab 11 Penanganan Infertilitas karena Endometriosis\nPada kista endometriosis sebaiknya dilakukan tindakan eksisi \nkapsul endometrioma dibandingkan dengan hanya melakukan \ndrainase dan elektrokoagulasi pada dinding endometrioma \nkarena lebih meningkatkan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi A\nDirekomendasikan untuk menjelaskan lebih dahulu risiko \npenurunan atau hilangnya fungsi ovarium pascapembedahan \nendometrioma, terutama pada penderita endometriosis yang \nmempunyai riwayat pembedahan ovarium sebelumnya.\nRekomendasi \nGPP\nPada penderita infertilitas dengan endometriosis sedang dan \nberat dipertimbangkan untuk melakukan tindakan laparoskopi \noperatif dari pada hanya melakukan expectant management \nagar terjadi peningkatan angka kehamilan spontan.\nRekomendasi B\nTERAPI KOMBINASI PADA INFERTILITAS KARENA \nENDOMETRIOSIS\nY ang dimaksud dengan terapi kombinasi adalah terapi medis yang \ndiberikan pra atau pasca pembedahan pada kasus infertilitas karena \nendometriosis. Terapi medis prapembedahan ditujukan untuk mengurangi \ntingkat keparahan penyakit endometriosis sehingga akan mengurangi risiko \npenyulit dan meningkatkan hasil operasi. Penggunaan obat agonis GnRH \ndapat menurunkan tingkat keparahan endometriosis namun belum terbukti \nmeningkatkan hasil operasi dan angka kehamilan (56).\nObat supresi ovulasi yang diberikan pascapembedahan telah banyak \ndigunakan dan telah dievaluasi pada beberapa penelitian. Tujuan terapi \nmedis pascapembedahan adalah meningkatkan resorpsi residu deposit \nendometriosis dan menurunkan angka kekambuhan namun sejauh ini belum \nada laporan tentang peningkatan angka fertilitas. Review Cochrane tahun \n2009 pada 16 penelitian penggunaan terapi medis pra dan pascapembedahan \nmenyimpulkan tidak didapatkan bukti keuntungan terapi kombinasi tersebut \nt e r h a d a p  a n g k a  k e h a m i l a n .  P a d a  m e t a - a n a l i s i s  y a n g  m e l i b a t k a n  4 2 0  \npenderita endometriosis didapatkan hasil tidak ditemukan peningkatan angka \nkehamilan setelah pemberian terapi medis pascapembedahan (RR 0,84 95% \nCI 0,59–1,18). Berdasarkan data di atas disimpulkan bahwa terapi medis \najuvan tidak direkomendasikan (1,3 ,56).\n\nENDOMETRIOSIS72\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi kombinasi medis pra dan pascapembedahan untuk \nkeluhan infertilitas karena endometriosis sebagai berikut (1,3).\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sebelum \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi  \nGPP\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sesudah \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS72\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi kombinasi medis pra dan pascapembedahan untuk \nkeluhan infertilitas karena endometriosis sebagai berikut (1,3).\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sebelum \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi  \nGPP\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sesudah \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS72\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi kombinasi medis pra dan pascapembedahan untuk \nkeluhan infertilitas karena endometriosis sebagai berikut (1,3).\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sebelum \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi  \nGPP\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sesudah \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi A\nENDOMETRIOSIS72\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan terapi kombinasi medis pra dan pascapembedahan untuk \nkeluhan infertilitas karena endometriosis sebagai berikut (1,3).\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sebelum \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi  \nGPP\nTidak dianjurkan pemberian terapi hormon ajuvan sesudah \npembedahan pada penderita infertil karena endometriosis \ndengan tujuan untuk meningkatkan angka kehamilan.\nRekomendasi A\n\n73\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 12 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis menggunakan terapi medis reproduksi \nberbantu.\nSeperti diketahui keterkaitan endometriosis dan infertilitas masih \nkontroversi. Berbagai teori telah dicoba dibuktikan namun patogenesis masih \nbelum jelas dan kontroversi tetap berlanjut. Terapi spesifik infertilitas pada \nendometriosis dilakukan ditujukan untuk meningkatkan angka kehamilan \ndengan mengatasi pengaruh lingkungan inflamasi yang tinggi di daerah \npanggul yang mengakibatkan terjadi gangguan folikulogenesis, disfungsi \novulasi, gangguan maturasi oosit, embrio dan implantasi. \nMenurut WHO definisi Medically Assisted Reproduction (MAR) adalah \nmelakukan tindakan bantuan reproduksi melalui cara induksi ovulasi, stimulasi \novarium, pemicuan ovulasi, inseminasi intrauteri dan teknologi reproduksi \nberbantu, sedangkan istilah Assisted Reproductive Technology atau teknologi \nreproduksi berbantu didefinisikan sebagai seluruh prosedur penanganan \nterhadap sperma, oosit dan embrio manusia dengan tujuan membuat terjadi \nkehamilan. Pada materi kali ini akan dibahas tentang prosedur MAR untuk \nmengatasi masalah infertilitas karena endometriosis melalui dua teknik, yaitu \ninseminasi intra uteri dan teknologi reproduksi berbantu (57).\nPerlu diingat bahwa keberhasilan penanganan infertilitas karena \nendometriosis tergantung juga pada usia pasangan perempuan, lama \ninfertilitas, stadium endometriosis, keterlibatan ovarium dan tuba, pengobatan \nTerapi Medis Reproduksi Berbantu \npada Infertilitas Karena Endometriosis\n12\n73\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 12 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis menggunakan terapi medis reproduksi \nberbantu.\nSeperti diketahui keterkaitan endometriosis dan infertilitas masih \nkontroversi. Berbagai teori telah dicoba dibuktikan namun patogenesis masih \nbelum jelas dan kontroversi tetap berlanjut. Terapi spesifik infertilitas pada \nendometriosis dilakukan ditujukan untuk meningkatkan angka kehamilan \ndengan mengatasi pengaruh lingkungan inflamasi yang tinggi di daerah \npanggul yang mengakibatkan terjadi gangguan folikulogenesis, disfungsi \novulasi, gangguan maturasi oosit, embrio dan implantasi. \nMenurut WHO definisi Medically Assisted Reproduction (MAR) adalah \nmelakukan tindakan bantuan reproduksi melalui cara induksi ovulasi, stimulasi \novarium, pemicuan ovulasi, inseminasi intrauteri dan teknologi reproduksi \nberbantu, sedangkan istilah Assisted Reproductive Technology atau teknologi \nreproduksi berbantu didefinisikan sebagai seluruh prosedur penanganan \nterhadap sperma, oosit dan embrio manusia dengan tujuan membuat terjadi \nkehamilan. Pada materi kali ini akan dibahas tentang prosedur MAR untuk \nmengatasi masalah infertilitas karena endometriosis melalui dua teknik, yaitu \ninseminasi intra uteri dan teknologi reproduksi berbantu (57).\nPerlu diingat bahwa keberhasilan penanganan infertilitas karena \nendometriosis tergantung juga pada usia pasangan perempuan, lama \ninfertilitas, stadium endometriosis, keterlibatan ovarium dan tuba, pengobatan \nTerapi Medis Reproduksi Berbantu \npada Infertilitas Karena Endometriosis\n12\n73\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 12 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis menggunakan terapi medis reproduksi \nberbantu.\nSeperti diketahui keterkaitan endometriosis dan infertilitas masih \nkontroversi. Berbagai teori telah dicoba dibuktikan namun patogenesis masih \nbelum jelas dan kontroversi tetap berlanjut. Terapi spesifik infertilitas pada \nendometriosis dilakukan ditujukan untuk meningkatkan angka kehamilan \ndengan mengatasi pengaruh lingkungan inflamasi yang tinggi di daerah \npanggul yang mengakibatkan terjadi gangguan folikulogenesis, disfungsi \novulasi, gangguan maturasi oosit, embrio dan implantasi. \nMenurut WHO definisi Medically Assisted Reproduction (MAR) adalah \nmelakukan tindakan bantuan reproduksi melalui cara induksi ovulasi, stimulasi \novarium, pemicuan ovulasi, inseminasi intrauteri dan teknologi reproduksi \nberbantu, sedangkan istilah Assisted Reproductive Technology atau teknologi \nreproduksi berbantu didefinisikan sebagai seluruh prosedur penanganan \nterhadap sperma, oosit dan embrio manusia dengan tujuan membuat terjadi \nkehamilan. Pada materi kali ini akan dibahas tentang prosedur MAR untuk \nmengatasi masalah infertilitas karena endometriosis melalui dua teknik, yaitu \ninseminasi intra uteri dan teknologi reproduksi berbantu (57).\nPerlu diingat bahwa keberhasilan penanganan infertilitas karena \nendometriosis tergantung juga pada usia pasangan perempuan, lama \ninfertilitas, stadium endometriosis, keterlibatan ovarium dan tuba, pengobatan \nTerapi Medis Reproduksi Berbantu \npada Infertilitas Karena Endometriosis\n12\n73\nTujuan:\nSetelah membaca materi Bab 12 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \npenanganan infertilitas karena endometriosis menggunakan terapi medis reproduksi \nberbantu.\nSeperti diketahui keterkaitan endometriosis dan infertilitas masih \nkontroversi. Berbagai teori telah dicoba dibuktikan namun patogenesis masih \nbelum jelas dan kontroversi tetap berlanjut. Terapi spesifik infertilitas pada \nendometriosis dilakukan ditujukan untuk meningkatkan angka kehamilan \ndengan mengatasi pengaruh lingkungan inflamasi yang tinggi di daerah \npanggul yang mengakibatkan terjadi gangguan folikulogenesis, disfungsi \novulasi, gangguan maturasi oosit, embrio dan implantasi. \nMenurut WHO definisi Medically Assisted Reproduction (MAR) adalah \nmelakukan tindakan bantuan reproduksi melalui cara induksi ovulasi, stimulasi \novarium, pemicuan ovulasi, inseminasi intrauteri dan teknologi reproduksi \nberbantu, sedangkan istilah Assisted Reproductive Technology atau teknologi \nreproduksi berbantu didefinisikan sebagai seluruh prosedur penanganan \nterhadap sperma, oosit dan embrio manusia dengan tujuan membuat terjadi \nkehamilan. Pada materi kali ini akan dibahas tentang prosedur MAR untuk \nmengatasi masalah infertilitas karena endometriosis melalui dua teknik, yaitu \ninseminasi intra uteri dan teknologi reproduksi berbantu (57).\nPerlu diingat bahwa keberhasilan penanganan infertilitas karena \nendometriosis tergantung juga pada usia pasangan perempuan, lama \ninfertilitas, stadium endometriosis, keterlibatan ovarium dan tuba, pengobatan \nTerapi Medis Reproduksi Berbantu \npada Infertilitas Karena Endometriosis\n12\n\nENDOMETRIOSIS74\nsebelumnya serta keinginan penderita. Inseminasi intrauteri dan fertilisasi \nin vitro dilakukan pada penanganan endometriosis untuk meningkatkan \nkeberhasilan kehamilan.\nINSEMINASI INTRA UTERI\nInseminasi Intra Uteri (IIU) adalah salah satu prosedur Medically Assisted \nReproduction untuk mengatasi masalah infertilitas yang dilakukan dengan \ncara memasukkan dan menempatkan sperma yang sudah dipersiapkan \ndan diproses sebelumnya ke dalam uterus pada saat diperkirakan terjadi \novulasi. Walaupun fertilisasi in vitro sudah dikenal luas mempunyai banyak \nkeuntungan untuk mengatasi masalah infertilitas, namun para ahli masih \nbanyak mengerjakan IIU. Berbagai keuntungan yang didapat dari prosedur \nIIU, antara lain : relatif mudah dikerjakan, murah dan tidak invasif (57).\nBeberapa indikasi IIU yang sampai saat ini digunakan termasuk \ndidalamnya tertera pada tabel 12.1.\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri \nNo Indikasi\n1 Infertilitas karena faktor sperma \n2 Unexplained infertility\n3 Infertilitas karena faktor serviks \n4 Endometriosis minimal dan ringan \n5 Infertilitas karena faktor imunologi \n6 Gangguan ovulasi\n7 Kegagalan ejakulasi\nTerdapat lima langkah dalam pelaksanaan IIU, yaitu: 1) Stimulasi \novarium/induksi ovulasi, 2) Pemantauan pertumbuhan folikel dan \nperkembangan endometrium, 3) Penentuan saat inseminasi, 4) Preparasi \nsperma, dan 5) Pelaksanaan IIU dengan sperma yang sudah di preparasi.\nProsedur IIU dapat dilaksanakan dengan stimulasi ovarium (stimulated \ncycle) maupun tanpa stimulasi ovarium ( natural cycle ) tergantung pada \numur dan faktor penyebab infertilitas. Rasionalisasi penggunaan stimulasi \novarium pada IIU ada dua hal, yaitu meningkatkan jumlah oosit yang tersedia \nuntuk IIU dan meningkatkan produksi hormon steroid yang berguna untuk \nmeningkatkan kemungkinan terjadinya fertilisasi dan implantasi. Obat-obat \nyang digunakan untuk stimulasi ovarium dapat diberikan dalam bentuk oral \nyaitu klomifen sitrat (KS) dan aromatase inhibitor  (AI), dapat pula secara \nENDOMETRIOSIS74\nsebelumnya serta keinginan penderita. Inseminasi intrauteri dan fertilisasi \nin vitro dilakukan pada penanganan endometriosis untuk meningkatkan \nkeberhasilan kehamilan.\nINSEMINASI INTRA UTERI\nInseminasi Intra Uteri (IIU) adalah salah satu prosedur Medically Assisted \nReproduction untuk mengatasi masalah infertilitas yang dilakukan dengan \ncara memasukkan dan menempatkan sperma yang sudah dipersiapkan \ndan diproses sebelumnya ke dalam uterus pada saat diperkirakan terjadi \novulasi. Walaupun fertilisasi in vitro sudah dikenal luas mempunyai banyak \nkeuntungan untuk mengatasi masalah infertilitas, namun para ahli masih \nbanyak mengerjakan IIU. Berbagai keuntungan yang didapat dari prosedur \nIIU, antara lain : relatif mudah dikerjakan, murah dan tidak invasif (57).\nBeberapa indikasi IIU yang sampai saat ini digunakan termasuk \ndidalamnya tertera pada tabel 12.1.\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri \nNo Indikasi\n1 Infertilitas karena faktor sperma \n2 Unexplained infertility\n3 Infertilitas karena faktor serviks \n4 Endometriosis minimal dan ringan \n5 Infertilitas karena faktor imunologi \n6 Gangguan ovulasi\n7 Kegagalan ejakulasi\nTerdapat lima langkah dalam pelaksanaan IIU, yaitu: 1) Stimulasi \novarium/induksi ovulasi, 2) Pemantauan pertumbuhan folikel dan \nperkembangan endometrium, 3) Penentuan saat inseminasi, 4) Preparasi \nsperma, dan 5) Pelaksanaan IIU dengan sperma yang sudah di preparasi.\nProsedur IIU dapat dilaksanakan dengan stimulasi ovarium (stimulated \ncycle) maupun tanpa stimulasi ovarium ( natural cycle ) tergantung pada \numur dan faktor penyebab infertilitas. Rasionalisasi penggunaan stimulasi \novarium pada IIU ada dua hal, yaitu meningkatkan jumlah oosit yang tersedia \nuntuk IIU dan meningkatkan produksi hormon steroid yang berguna untuk \nmeningkatkan kemungkinan terjadinya fertilisasi dan implantasi. Obat-obat \nyang digunakan untuk stimulasi ovarium dapat diberikan dalam bentuk oral \nyaitu klomifen sitrat (KS) dan aromatase inhibitor  (AI), dapat pula secara \nENDOMETRIOSIS74\nsebelumnya serta keinginan penderita. Inseminasi intrauteri dan fertilisasi \nin vitro dilakukan pada penanganan endometriosis untuk meningkatkan \nkeberhasilan kehamilan.\nINSEMINASI INTRA UTERI\nInseminasi Intra Uteri (IIU) adalah salah satu prosedur Medically Assisted \nReproduction untuk mengatasi masalah infertilitas yang dilakukan dengan \ncara memasukkan dan menempatkan sperma yang sudah dipersiapkan \ndan diproses sebelumnya ke dalam uterus pada saat diperkirakan terjadi \novulasi. Walaupun fertilisasi in vitro sudah dikenal luas mempunyai banyak \nkeuntungan untuk mengatasi masalah infertilitas, namun para ahli masih \nbanyak mengerjakan IIU. Berbagai keuntungan yang didapat dari prosedur \nIIU, antara lain : relatif mudah dikerjakan, murah dan tidak invasif (57).\nBeberapa indikasi IIU yang sampai saat ini digunakan termasuk \ndidalamnya tertera pada tabel 12.1.\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri \nNo Indikasi\n1 Infertilitas karena faktor sperma \n2 Unexplained infertility\n3 Infertilitas karena faktor serviks \n4 Endometriosis minimal dan ringan \n5 Infertilitas karena faktor imunologi \n6 Gangguan ovulasi\n7 Kegagalan ejakulasi\nTerdapat lima langkah dalam pelaksanaan IIU, yaitu: 1) Stimulasi \novarium/induksi ovulasi, 2) Pemantauan pertumbuhan folikel dan \nperkembangan endometrium, 3) Penentuan saat inseminasi, 4) Preparasi \nsperma, dan 5) Pelaksanaan IIU dengan sperma yang sudah di preparasi.\nProsedur IIU dapat dilaksanakan dengan stimulasi ovarium (stimulated \ncycle) maupun tanpa stimulasi ovarium ( natural cycle ) tergantung pada \numur dan faktor penyebab infertilitas. Rasionalisasi penggunaan stimulasi \novarium pada IIU ada dua hal, yaitu meningkatkan jumlah oosit yang tersedia \nuntuk IIU dan meningkatkan produksi hormon steroid yang berguna untuk \nmeningkatkan kemungkinan terjadinya fertilisasi dan implantasi. Obat-obat \nyang digunakan untuk stimulasi ovarium dapat diberikan dalam bentuk oral \nyaitu klomifen sitrat (KS) dan aromatase inhibitor  (AI), dapat pula secara \nENDOMETRIOSIS74\nsebelumnya serta keinginan penderita. Inseminasi intrauteri dan fertilisasi \nin vitro dilakukan pada penanganan endometriosis untuk meningkatkan \nkeberhasilan kehamilan.\nINSEMINASI INTRA UTERI\nInseminasi Intra Uteri (IIU) adalah salah satu prosedur Medically Assisted \nReproduction untuk mengatasi masalah infertilitas yang dilakukan dengan \ncara memasukkan dan menempatkan sperma yang sudah dipersiapkan \ndan diproses sebelumnya ke dalam uterus pada saat diperkirakan terjadi \novulasi. Walaupun fertilisasi in vitro sudah dikenal luas mempunyai banyak \nkeuntungan untuk mengatasi masalah infertilitas, namun para ahli masih \nbanyak mengerjakan IIU. Berbagai keuntungan yang didapat dari prosedur \nIIU, antara lain : relatif mudah dikerjakan, murah dan tidak invasif (57).\nBeberapa indikasi IIU yang sampai saat ini digunakan termasuk \ndidalamnya tertera pada tabel 12.1.\nTabel 12.1 Indikasi inseminasi intrauteri \nNo Indikasi\n1 Infertilitas karena faktor sperma \n2 Unexplained infertility\n3 Infertilitas karena faktor serviks \n4 Endometriosis minimal dan ringan \n5 Infertilitas karena faktor imunologi \n6 Gangguan ovulasi\n7 Kegagalan ejakulasi\nTerdapat lima langkah dalam pelaksanaan IIU, yaitu: 1) Stimulasi \novarium/induksi ovulasi, 2) Pemantauan pertumbuhan folikel dan \nperkembangan endometrium, 3) Penentuan saat inseminasi, 4) Preparasi \nsperma, dan 5) Pelaksanaan IIU dengan sperma yang sudah di preparasi.\nProsedur IIU dapat dilaksanakan dengan stimulasi ovarium (stimulated \ncycle) maupun tanpa stimulasi ovarium ( natural cycle ) tergantung pada \numur dan faktor penyebab infertilitas. Rasionalisasi penggunaan stimulasi \novarium pada IIU ada dua hal, yaitu meningkatkan jumlah oosit yang tersedia \nuntuk IIU dan meningkatkan produksi hormon steroid yang berguna untuk \nmeningkatkan kemungkinan terjadinya fertilisasi dan implantasi. Obat-obat \nyang digunakan untuk stimulasi ovarium dapat diberikan dalam bentuk oral \nyaitu klomifen sitrat (KS) dan aromatase inhibitor  (AI), dapat pula secara \n\n75Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\ninjeksi misal gonadotropin, dalam bentuk hMG, u-FSH (FSH urine) atau \nr-FSH (FSH rekombinan) (58).\nBeberapa hasil penelitian pemakaian IIU pada endometriosis tertulis di \nbawah ini. Hasil IIU dengan stimulasi ovarium menggunaan gonadotropin \npada 103 pasangan penderita endometriosis minimal dan ringan didapatkan \nangka kelahiran hidup 5,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok \nkontrol dengan expectant management (95% CI 1,18 −17,4). Penelitian \nlain IIU dengan stimulasi ovarium memakai gonadotropin pada penderita \nendometriosis minimal dan ringan dibandingkan dengan IIU tunggal tanpa \nstimulasi, didapatkan hasil bahwa angka kehamilan 5,1 kali lebih tinggi pada \nkelompok memakai IIU dengan stimulasi ovarium (95% CI 1,1–22,5).\nSuatu studi kasus kontrol pada penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang dilakukan IIU dalam waktu 6 bulan pasca pembedahan \ndidapatkan angka kehamilan per siklus (20%) tidak berbeda bermakna \ndengan angka kehamilan perempuan dengan unexplained infertility (20,5%). \nBerdasarkan berbagai data dari penelitian yang sudah dilakukan dapat \ndisimpulkan bahwa terdapat bukti keuntungan yang mendukung penggunaan \nstimulasi ovarium saat Inseminasi Intra Uteri pada penderita endometriosis \nminimal dan ringan terutama yang sebelumnya dilakukan laparoskopi \ndiagnostik dan ditemukan tidak ada distorsi anatomi organ genitalia. Selain \nitu tidak didapatkan bukti yang mendukung penggunaan stimulasi ovarium \ndan IIU pada endometriosis berat (1,3,57).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan Inseminasi Intra Uteri untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan ringan \nsebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan stimulasi \novarium karena akan meningkatkan angka kehamilan, bila \ndibandingkan dengan melakukan expectant management .\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium karena akan meningkatkan \nangka kehamilan, bila diband ingkan dengan melakukan IIU \ntanpa stimulasi ovarium.\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium dalam waktu 6 bulan pasca \ntindakan bedah, karena angka kehamilan sama dengan kasus \nunexplained infertility .\nRekomendasi C\n75Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\ninjeksi misal gonadotropin, dalam bentuk hMG, u-FSH (FSH urine) atau \nr-FSH (FSH rekombinan) (58).\nBeberapa hasil penelitian pemakaian IIU pada endometriosis tertulis di \nbawah ini. Hasil IIU dengan stimulasi ovarium menggunaan gonadotropin \npada 103 pasangan penderita endometriosis minimal dan ringan didapatkan \nangka kelahiran hidup 5,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok \nkontrol dengan expectant management (95% CI 1,18 −17,4). Penelitian \nlain IIU dengan stimulasi ovarium memakai gonadotropin pada penderita \nendometriosis minimal dan ringan dibandingkan dengan IIU tunggal tanpa \nstimulasi, didapatkan hasil bahwa angka kehamilan 5,1 kali lebih tinggi pada \nkelompok memakai IIU dengan stimulasi ovarium (95% CI 1,1–22,5).\nSuatu studi kasus kontrol pada penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang dilakukan IIU dalam waktu 6 bulan pasca pembedahan \ndidapatkan angka kehamilan per siklus (20%) tidak berbeda bermakna \ndengan angka kehamilan perempuan dengan unexplained infertility (20,5%). \nBerdasarkan berbagai data dari penelitian yang sudah dilakukan dapat \ndisimpulkan bahwa terdapat bukti keuntungan yang mendukung penggunaan \nstimulasi ovarium saat Inseminasi Intra Uteri pada penderita endometriosis \nminimal dan ringan terutama yang sebelumnya dilakukan laparoskopi \ndiagnostik dan ditemukan tidak ada distorsi anatomi organ genitalia. Selain \nitu tidak didapatkan bukti yang mendukung penggunaan stimulasi ovarium \ndan IIU pada endometriosis berat (1,3,57).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan Inseminasi Intra Uteri untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan ringan \nsebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan stimulasi \novarium karena akan meningkatkan angka kehamilan, bila \ndibandingkan dengan melakukan expectant management .\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium karena akan meningkatkan \nangka kehamilan, bila diband ingkan dengan melakukan IIU \ntanpa stimulasi ovarium.\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium dalam waktu 6 bulan pasca \ntindakan bedah, karena angka kehamilan sama dengan kasus \nunexplained infertility .\nRekomendasi C\n75Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\ninjeksi misal gonadotropin, dalam bentuk hMG, u-FSH (FSH urine) atau \nr-FSH (FSH rekombinan) (58).\nBeberapa hasil penelitian pemakaian IIU pada endometriosis tertulis di \nbawah ini. Hasil IIU dengan stimulasi ovarium menggunaan gonadotropin \npada 103 pasangan penderita endometriosis minimal dan ringan didapatkan \nangka kelahiran hidup 5,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok \nkontrol dengan expectant management (95% CI 1,18 −17,4). Penelitian \nlain IIU dengan stimulasi ovarium memakai gonadotropin pada penderita \nendometriosis minimal dan ringan dibandingkan dengan IIU tunggal tanpa \nstimulasi, didapatkan hasil bahwa angka kehamilan 5,1 kali lebih tinggi pada \nkelompok memakai IIU dengan stimulasi ovarium (95% CI 1,1–22,5).\nSuatu studi kasus kontrol pada penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang dilakukan IIU dalam waktu 6 bulan pasca pembedahan \ndidapatkan angka kehamilan per siklus (20%) tidak berbeda bermakna \ndengan angka kehamilan perempuan dengan unexplained infertility (20,5%). \nBerdasarkan berbagai data dari penelitian yang sudah dilakukan dapat \ndisimpulkan bahwa terdapat bukti keuntungan yang mendukung penggunaan \nstimulasi ovarium saat Inseminasi Intra Uteri pada penderita endometriosis \nminimal dan ringan terutama yang sebelumnya dilakukan laparoskopi \ndiagnostik dan ditemukan tidak ada distorsi anatomi organ genitalia. Selain \nitu tidak didapatkan bukti yang mendukung penggunaan stimulasi ovarium \ndan IIU pada endometriosis berat (1,3,57).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan Inseminasi Intra Uteri untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan ringan \nsebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan stimulasi \novarium karena akan meningkatkan angka kehamilan, bila \ndibandingkan dengan melakukan expectant management .\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium karena akan meningkatkan \nangka kehamilan, bila diband ingkan dengan melakukan IIU \ntanpa stimulasi ovarium.\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium dalam waktu 6 bulan pasca \ntindakan bedah, karena angka kehamilan sama dengan kasus \nunexplained infertility .\nRekomendasi C\n75Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\ninjeksi misal gonadotropin, dalam bentuk hMG, u-FSH (FSH urine) atau \nr-FSH (FSH rekombinan) (58).\nBeberapa hasil penelitian pemakaian IIU pada endometriosis tertulis di \nbawah ini. Hasil IIU dengan stimulasi ovarium menggunaan gonadotropin \npada 103 pasangan penderita endometriosis minimal dan ringan didapatkan \nangka kelahiran hidup 5,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok \nkontrol dengan expectant management (95% CI 1,18 −17,4). Penelitian \nlain IIU dengan stimulasi ovarium memakai gonadotropin pada penderita \nendometriosis minimal dan ringan dibandingkan dengan IIU tunggal tanpa \nstimulasi, didapatkan hasil bahwa angka kehamilan 5,1 kali lebih tinggi pada \nkelompok memakai IIU dengan stimulasi ovarium (95% CI 1,1–22,5).\nSuatu studi kasus kontrol pada penderita endometriosis minimal \ndan ringan yang dilakukan IIU dalam waktu 6 bulan pasca pembedahan \ndidapatkan angka kehamilan per siklus (20%) tidak berbeda bermakna \ndengan angka kehamilan perempuan dengan unexplained infertility (20,5%). \nBerdasarkan berbagai data dari penelitian yang sudah dilakukan dapat \ndisimpulkan bahwa terdapat bukti keuntungan yang mendukung penggunaan \nstimulasi ovarium saat Inseminasi Intra Uteri pada penderita endometriosis \nminimal dan ringan terutama yang sebelumnya dilakukan laparoskopi \ndiagnostik dan ditemukan tidak ada distorsi anatomi organ genitalia. Selain \nitu tidak didapatkan bukti yang mendukung penggunaan stimulasi ovarium \ndan IIU pada endometriosis berat (1,3,57).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan Inseminasi Intra Uteri untuk keluhan infertilitas karena \nendometriosis sebagai berikut (1,3).\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan ringan \nsebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan stimulasi \novarium karena akan meningkatkan angka kehamilan, bila \ndibandingkan dengan melakukan expectant management .\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium karena akan meningkatkan \nangka kehamilan, bila diband ingkan dengan melakukan IIU \ntanpa stimulasi ovarium.\nRekomendasi C\nPada penderita infertil dengan endometriosis minimal dan \nringan sebaiknya dilakukan Inseminasi Intra Uteri dengan \nmenggunakan stimulasi ovarium dalam waktu 6 bulan pasca \ntindakan bedah, karena angka kehamilan sama dengan kasus \nunexplained infertility .\nRekomendasi C\n\nENDOMETRIOSIS76\nferTilisasi in viTro pada inferTiliTas karena \nendome Triosis\nTeknologi Reproduksi Berbantu (TRB) adalah rangkaian tindakan atau \nprosedur berupa penanganan oosit, sperma dan embrio manusia secara \nin vitro dengan tujuan mendapatkan kehamilan. Termasuk di dalam TRB \nadalah fertilisasi in vitro dan transfer embrio, gamete intrafallopian transfer, \nzygote intrafallopian transfer, tubal embryo transfer, gamete and embryo \ncryopreservation, donor oosit dan embrio serta gestational surrogacy. \nInseminasi intrauteri tidak termasuk dalam TRB (57).\nTerdapat enam langkah dasar pada prosedur fertilisasi in vitro yang \nsemuanya saling terkait, yaitu: 1) Stimulasi ovarium dan monitor pertumbuhan \nfolikel, 2) Maturasi final oosit, 3) Panen oosit/ovum pick-up, 4) Fertilisasi dan \nkultur embrio, 5) Transfer embrio dan 6) Penunjang fase luteum.\nPada stimulasi ovarium digunakan medikasi tertentu untuk melakukan \nmaturasi folikel dengan jumlah banyak agar mendapatkan oosit dengan \njumlah lebih dari satu (59).\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri pada infertilitas karena endometriosis. Menempatkan \nsebanyak mungkin sperma yang sudah dipreparasi masuk ke dalam uterus dan melalui saluran \ntuba untuk meningkatkan kejadian fertilisasi.\nENDOMETRIOSIS76\nferTilisasi in viTro pada inferTiliTas karena \nendome Triosis\nTeknologi Reproduksi Berbantu (TRB) adalah rangkaian tindakan atau \nprosedur berupa penanganan oosit, sperma dan embrio manusia secara \nin vitro dengan tujuan mendapatkan kehamilan. Termasuk di dalam TRB \nadalah fertilisasi in vitro dan transfer embrio, gamete intrafallopian transfer, \nzygote intrafallopian transfer, tubal embryo transfer, gamete and embryo \ncryopreservation, donor oosit dan embrio serta gestational surrogacy. \nInseminasi intrauteri tidak termasuk dalam TRB (57).\nTerdapat enam langkah dasar pada prosedur fertilisasi in vitro yang \nsemuanya saling terkait, yaitu: 1) Stimulasi ovarium dan monitor pertumbuhan \nfolikel, 2) Maturasi final oosit, 3) Panen oosit/ovum pick-up, 4) Fertilisasi dan \nkultur embrio, 5) Transfer embrio dan 6) Penunjang fase luteum.\nPada stimulasi ovarium digunakan medikasi tertentu untuk melakukan \nmaturasi folikel dengan jumlah banyak agar mendapatkan oosit dengan \njumlah lebih dari satu (59).\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri pada infertilitas karena endometriosis. Menempatkan \nsebanyak mungkin sperma yang sudah dipreparasi masuk ke dalam uterus dan melalui saluran \ntuba untuk meningkatkan kejadian fertilisasi.\nENDOMETRIOSIS76\nferTilisasi in viTro pada inferTiliTas karena \nendome Triosis\nTeknologi Reproduksi Berbantu (TRB) adalah rangkaian tindakan atau \nprosedur berupa penanganan oosit, sperma dan embrio manusia secara \nin vitro dengan tujuan mendapatkan kehamilan. Termasuk di dalam TRB \nadalah fertilisasi in vitro dan transfer embrio, gamete intrafallopian transfer, \nzygote intrafallopian transfer, tubal embryo transfer, gamete and embryo \ncryopreservation, donor oosit dan embrio serta gestational surrogacy. \nInseminasi intrauteri tidak termasuk dalam TRB (57).\nTerdapat enam langkah dasar pada prosedur fertilisasi in vitro yang \nsemuanya saling terkait, yaitu: 1) Stimulasi ovarium dan monitor pertumbuhan \nfolikel, 2) Maturasi final oosit, 3) Panen oosit/ovum pick-up, 4) Fertilisasi dan \nkultur embrio, 5) Transfer embrio dan 6) Penunjang fase luteum.\nPada stimulasi ovarium digunakan medikasi tertentu untuk melakukan \nmaturasi folikel dengan jumlah banyak agar mendapatkan oosit dengan \njumlah lebih dari satu (59).\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri pada infertilitas karena endometriosis. Menempatkan \nsebanyak mungkin sperma yang sudah dipreparasi masuk ke dalam uterus dan melalui saluran \ntuba untuk meningkatkan kejadian fertilisasi.\nENDOMETRIOSIS76\nferTilisasi in viTro pada inferTiliTas karena \nendome Triosis\nTeknologi Reproduksi Berbantu (TRB) adalah rangkaian tindakan atau \nprosedur berupa penanganan oosit, sperma dan embrio manusia secara \nin vitro dengan tujuan mendapatkan kehamilan. Termasuk di dalam TRB \nadalah fertilisasi in vitro dan transfer embrio, gamete intrafallopian transfer, \nzygote intrafallopian transfer, tubal embryo transfer, gamete and embryo \ncryopreservation, donor oosit dan embrio serta gestational surrogacy. \nInseminasi intrauteri tidak termasuk dalam TRB (57).\nTerdapat enam langkah dasar pada prosedur fertilisasi in vitro yang \nsemuanya saling terkait, yaitu: 1) Stimulasi ovarium dan monitor pertumbuhan \nfolikel, 2) Maturasi final oosit, 3) Panen oosit/ovum pick-up, 4) Fertilisasi dan \nkultur embrio, 5) Transfer embrio dan 6) Penunjang fase luteum.\nPada stimulasi ovarium digunakan medikasi tertentu untuk melakukan \nmaturasi folikel dengan jumlah banyak agar mendapatkan oosit dengan \njumlah lebih dari satu (59).\nGambar 12.1 Inseminasi intrauteri pada infertilitas karena endometriosis. Menempatkan \nsebanyak mungkin sperma yang sudah dipreparasi masuk ke dalam uterus dan melalui saluran \ntuba untuk meningkatkan kejadian fertilisasi.\n\n\n77Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nOvum pick-up  adalah tindakan bedah minor yang dilakukan untuk \nmengambil oosit secara aspirasi dengan tuntunan USG transvagina. Oosit \nyang berlokasi di dalam folikel diaspirasi dengan menggunakan jarum yang \nterhubung dengan alat penghisap. Oosit yang didapat selanjutnya diperiksa \ntingkat maturasi dan kualitasnya di laboratorium. Oosit matur diletakkan di \nmedium kultur dan ditransfer ke inkubator untuk menunggu proses fertilisasi \ndengan sperma. Sperma didapat dengan cara masturbasi atau dengan teknik \npengambilan langsung dari testis, epididimis atau vas deferen. Fertilisasi dapat \nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi in vitro\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi in vitro\nMedikasi stimulasi ovarium mempunyai dua tujuan \nI Medikasi untuk stimulasi ovarium :\n Human menopausal gonadotropin ( hMG)\n Follicle stimulating hormone ( FSH)\n Luteinizing hormone ( LH) (digunakan bersama FSH )\n Human chorionic gonadotropin ( hCG)\n Klomifen sitrat \nII Medikasi untuk pencegahan ovulasi prematur\n Agonist gonadotropine releasing hormone (GnRH)\n Antagonis GnRH\n77Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nOvum pick-up  adalah tindakan bedah minor yang dilakukan untuk \nmengambil oosit secara aspirasi dengan tuntunan USG transvagina. Oosit \nyang berlokasi di dalam folikel diaspirasi dengan menggunakan jarum yang \nterhubung dengan alat penghisap. Oosit yang didapat selanjutnya diperiksa \ntingkat maturasi dan kualitasnya di laboratorium. Oosit matur diletakkan di \nmedium kultur dan ditransfer ke inkubator untuk menunggu proses fertilisasi \ndengan sperma. Sperma didapat dengan cara masturbasi atau dengan teknik \npengambilan langsung dari testis, epididimis atau vas deferen. Fertilisasi dapat \nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi in vitro\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi in vitro\nMedikasi stimulasi ovarium mempunyai dua tujuan \nI Medikasi untuk stimulasi ovarium :\n Human menopausal gonadotropin ( hMG)\n Follicle stimulating hormone ( FSH)\n Luteinizing hormone ( LH) (digunakan bersama FSH )\n Human chorionic gonadotropin ( hCG)\n Klomifen sitrat \nII Medikasi untuk pencegahan ovulasi prematur\n Agonist gonadotropine releasing hormone (GnRH)\n Antagonis GnRH\n77Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nOvum pick-up  adalah tindakan bedah minor yang dilakukan untuk \nmengambil oosit secara aspirasi dengan tuntunan USG transvagina. Oosit \nyang berlokasi di dalam folikel diaspirasi dengan menggunakan jarum yang \nterhubung dengan alat penghisap. Oosit yang didapat selanjutnya diperiksa \ntingkat maturasi dan kualitasnya di laboratorium. Oosit matur diletakkan di \nmedium kultur dan ditransfer ke inkubator untuk menunggu proses fertilisasi \ndengan sperma. Sperma didapat dengan cara masturbasi atau dengan teknik \npengambilan langsung dari testis, epididimis atau vas deferen. Fertilisasi dapat \nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi in vitro\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi in vitro\nMedikasi stimulasi ovarium mempunyai dua tujuan \nI Medikasi untuk stimulasi ovarium :\n Human menopausal gonadotropin ( hMG)\n Follicle stimulating hormone ( FSH)\n Luteinizing hormone ( LH) (digunakan bersama FSH )\n Human chorionic gonadotropin ( hCG)\n Klomifen sitrat \nII Medikasi untuk pencegahan ovulasi prematur\n Agonist gonadotropine releasing hormone (GnRH)\n Antagonis GnRH\n77Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nOvum pick-up  adalah tindakan bedah minor yang dilakukan untuk \nmengambil oosit secara aspirasi dengan tuntunan USG transvagina. Oosit \nyang berlokasi di dalam folikel diaspirasi dengan menggunakan jarum yang \nterhubung dengan alat penghisap. Oosit yang didapat selanjutnya diperiksa \ntingkat maturasi dan kualitasnya di laboratorium. Oosit matur diletakkan di \nmedium kultur dan ditransfer ke inkubator untuk menunggu proses fertilisasi \ndengan sperma. Sperma didapat dengan cara masturbasi atau dengan teknik \npengambilan langsung dari testis, epididimis atau vas deferen. Fertilisasi dapat \nGambar 12.2 Enam langkah dasar fertilisasi in vitro\nTabel 12.2 Medikasi untuk stimulasi ovarium pada fertilisasi in vitro\nMedikasi stimulasi ovarium mempunyai dua tujuan \nI Medikasi untuk stimulasi ovarium :\n Human menopausal gonadotropin ( hMG)\n Follicle stimulating hormone ( FSH)\n Luteinizing hormone ( LH) (digunakan bersama FSH )\n Human chorionic gonadotropin ( hCG)\n Klomifen sitrat \nII Medikasi untuk pencegahan ovulasi prematur\n Agonist gonadotropine releasing hormone (GnRH)\n Antagonis GnRH\n\nENDOMETRIOSIS78\ndilakukan dengan dua cara, yaitu inseminasi atau Intracytoplasmic Sperm \nInjection (ICSI). Inseminasi dilakukan dengan cara mempertemukan sperma \nmotil dengan oosit kemudian diikubasi semalam. ICSI dilakukan dengan cara \nsatu sperma motil diinjeksikan langsung ke dalam oosit matur. Konfirmasi \nfertilisasi ditandai dengan gambaran 2 pronuclei (2Pn) (59). \nPada hari ketiga embrio berkembang menjadi 6−10 sel dan selanjutnya \npada hari kelima embrio menjadi blastosit. Transfer embrio ke dalam uterus \ndapat dilakukan dalam periode waktu tertentu, yaitu mulai hari pertama \nsampai kelima pasca OPU tergantung pada kondisi embrio (59).\nTelah diketahui bahwa endometriosis akan memberikan dampak negatif \npada fekunditas dan angka kehamilan, namun sampai saat ini masih terdapat \nkontroversi pengaruh endometriosis terhadap hasil kehamilan pada fertilisasi \nin vitro.\nSuatu review sistematik yang terdiri dari 22 studi dengan melibatkan \n2.377 perempuan penderita endometriosis dan 4.383 perempuan tanpa \nendometriosis mendapatkan angka kehamilan setelah mengikuti fertilisasi \nin vitro lebih rendah pada penderita endometriosis dari pada pada penderita \ninfertil karena faktor tuba. Setelah dilakukan penyesuaian beberapa variabel \ndidapatkan hasil angka kehamilan pada endometriosis minimal dan ringan \ntidak berbeda bermakna dibandingkan dengan penderita infertil karena faktor \ntuba (OR 0,79 CI 95% 0,60–1,03) sedangkan angka kehamilan pada penderita \ninfertil karena endometriosis sedang-berat lebih rendah secara bermakna \ndibandingkan karena faktor tuba (OR 0,46 CI 95% 0,28–0,74) (1,3).\nPenggunaan stimulasi ovarium dengan menggunakan gonadotropin \npada fertilisasi in vitro ternyata tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis. Selain itu, didapatkan data bahwa tidak tercatat kejadian \nabses panggul pada penderita endometrioma yang dilakukan ovum pick-up \ndan diberi profilaksis antibiotika (1, 3).\nPengamatan kami di Klinik Fertilitas Graha Amerta pada pelaksanaan \nfertilisasi in vitro  didapatkan angka kehamilan per OPU penderita \nendometriosis sebesar 33,5% sedangkan penderita bukan endometriosis \nsebesar 36,7%, dengan rasio Oods 1,16, 95% CI 0,77−1,76. Keadaan ini \nberarti peluang terjadinya kehamilan dengan fertilisasi in vitro pada penderita \nendometriosis dan bukan endometriosis tidak berbeda (23).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan fertilisasi in vitro pada keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nENDOMETRIOSIS78\ndilakukan dengan dua cara, yaitu inseminasi atau Intracytoplasmic Sperm \nInjection (ICSI). Inseminasi dilakukan dengan cara mempertemukan sperma \nmotil dengan oosit kemudian diikubasi semalam. ICSI dilakukan dengan cara \nsatu sperma motil diinjeksikan langsung ke dalam oosit matur. Konfirmasi \nfertilisasi ditandai dengan gambaran 2 pronuclei (2Pn) (59). \nPada hari ketiga embrio berkembang menjadi 6−10 sel dan selanjutnya \npada hari kelima embrio menjadi blastosit. Transfer embrio ke dalam uterus \ndapat dilakukan dalam periode waktu tertentu, yaitu mulai hari pertama \nsampai kelima pasca OPU tergantung pada kondisi embrio (59).\nTelah diketahui bahwa endometriosis akan memberikan dampak negatif \npada fekunditas dan angka kehamilan, namun sampai saat ini masih terdapat \nkontroversi pengaruh endometriosis terhadap hasil kehamilan pada fertilisasi \nin vitro.\nSuatu review sistematik yang terdiri dari 22 studi dengan melibatkan \n2.377 perempuan penderita endometriosis dan 4.383 perempuan tanpa \nendometriosis mendapatkan angka kehamilan setelah mengikuti fertilisasi \nin vitro lebih rendah pada penderita endometriosis dari pada pada penderita \ninfertil karena faktor tuba. Setelah dilakukan penyesuaian beberapa variabel \ndidapatkan hasil angka kehamilan pada endometriosis minimal dan ringan \ntidak berbeda bermakna dibandingkan dengan penderita infertil karena faktor \ntuba (OR 0,79 CI 95% 0,60–1,03) sedangkan angka kehamilan pada penderita \ninfertil karena endometriosis sedang-berat lebih rendah secara bermakna \ndibandingkan karena faktor tuba (OR 0,46 CI 95% 0,28–0,74) (1,3).\nPenggunaan stimulasi ovarium dengan menggunakan gonadotropin \npada fertilisasi in vitro ternyata tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis. Selain itu, didapatkan data bahwa tidak tercatat kejadian \nabses panggul pada penderita endometrioma yang dilakukan ovum pick-up \ndan diberi profilaksis antibiotika (1, 3).\nPengamatan kami di Klinik Fertilitas Graha Amerta pada pelaksanaan \nfertilisasi in vitro  didapatkan angka kehamilan per OPU penderita \nendometriosis sebesar 33,5% sedangkan penderita bukan endometriosis \nsebesar 36,7%, dengan rasio Oods 1,16, 95% CI 0,77−1,76. Keadaan ini \nberarti peluang terjadinya kehamilan dengan fertilisasi in vitro pada penderita \nendometriosis dan bukan endometriosis tidak berbeda (23).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan fertilisasi in vitro pada keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nENDOMETRIOSIS78\ndilakukan dengan dua cara, yaitu inseminasi atau Intracytoplasmic Sperm \nInjection (ICSI). Inseminasi dilakukan dengan cara mempertemukan sperma \nmotil dengan oosit kemudian diikubasi semalam. ICSI dilakukan dengan cara \nsatu sperma motil diinjeksikan langsung ke dalam oosit matur. Konfirmasi \nfertilisasi ditandai dengan gambaran 2 pronuclei (2Pn) (59). \nPada hari ketiga embrio berkembang menjadi 6−10 sel dan selanjutnya \npada hari kelima embrio menjadi blastosit. Transfer embrio ke dalam uterus \ndapat dilakukan dalam periode waktu tertentu, yaitu mulai hari pertama \nsampai kelima pasca OPU tergantung pada kondisi embrio (59).\nTelah diketahui bahwa endometriosis akan memberikan dampak negatif \npada fekunditas dan angka kehamilan, namun sampai saat ini masih terdapat \nkontroversi pengaruh endometriosis terhadap hasil kehamilan pada fertilisasi \nin vitro.\nSuatu review sistematik yang terdiri dari 22 studi dengan melibatkan \n2.377 perempuan penderita endometriosis dan 4.383 perempuan tanpa \nendometriosis mendapatkan angka kehamilan setelah mengikuti fertilisasi \nin vitro lebih rendah pada penderita endometriosis dari pada pada penderita \ninfertil karena faktor tuba. Setelah dilakukan penyesuaian beberapa variabel \ndidapatkan hasil angka kehamilan pada endometriosis minimal dan ringan \ntidak berbeda bermakna dibandingkan dengan penderita infertil karena faktor \ntuba (OR 0,79 CI 95% 0,60–1,03) sedangkan angka kehamilan pada penderita \ninfertil karena endometriosis sedang-berat lebih rendah secara bermakna \ndibandingkan karena faktor tuba (OR 0,46 CI 95% 0,28–0,74) (1,3).\nPenggunaan stimulasi ovarium dengan menggunakan gonadotropin \npada fertilisasi in vitro ternyata tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis. Selain itu, didapatkan data bahwa tidak tercatat kejadian \nabses panggul pada penderita endometrioma yang dilakukan ovum pick-up \ndan diberi profilaksis antibiotika (1, 3).\nPengamatan kami di Klinik Fertilitas Graha Amerta pada pelaksanaan \nfertilisasi in vitro  didapatkan angka kehamilan per OPU penderita \nendometriosis sebesar 33,5% sedangkan penderita bukan endometriosis \nsebesar 36,7%, dengan rasio Oods 1,16, 95% CI 0,77−1,76. Keadaan ini \nberarti peluang terjadinya kehamilan dengan fertilisasi in vitro pada penderita \nendometriosis dan bukan endometriosis tidak berbeda (23).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan fertilisasi in vitro pada keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\nENDOMETRIOSIS78\ndilakukan dengan dua cara, yaitu inseminasi atau Intracytoplasmic Sperm \nInjection (ICSI). Inseminasi dilakukan dengan cara mempertemukan sperma \nmotil dengan oosit kemudian diikubasi semalam. ICSI dilakukan dengan cara \nsatu sperma motil diinjeksikan langsung ke dalam oosit matur. Konfirmasi \nfertilisasi ditandai dengan gambaran 2 pronuclei (2Pn) (59). \nPada hari ketiga embrio berkembang menjadi 6−10 sel dan selanjutnya \npada hari kelima embrio menjadi blastosit. Transfer embrio ke dalam uterus \ndapat dilakukan dalam periode waktu tertentu, yaitu mulai hari pertama \nsampai kelima pasca OPU tergantung pada kondisi embrio (59).\nTelah diketahui bahwa endometriosis akan memberikan dampak negatif \npada fekunditas dan angka kehamilan, namun sampai saat ini masih terdapat \nkontroversi pengaruh endometriosis terhadap hasil kehamilan pada fertilisasi \nin vitro.\nSuatu review sistematik yang terdiri dari 22 studi dengan melibatkan \n2.377 perempuan penderita endometriosis dan 4.383 perempuan tanpa \nendometriosis mendapatkan angka kehamilan setelah mengikuti fertilisasi \nin vitro lebih rendah pada penderita endometriosis dari pada pada penderita \ninfertil karena faktor tuba. Setelah dilakukan penyesuaian beberapa variabel \ndidapatkan hasil angka kehamilan pada endometriosis minimal dan ringan \ntidak berbeda bermakna dibandingkan dengan penderita infertil karena faktor \ntuba (OR 0,79 CI 95% 0,60–1,03) sedangkan angka kehamilan pada penderita \ninfertil karena endometriosis sedang-berat lebih rendah secara bermakna \ndibandingkan karena faktor tuba (OR 0,46 CI 95% 0,28–0,74) (1,3).\nPenggunaan stimulasi ovarium dengan menggunakan gonadotropin \npada fertilisasi in vitro ternyata tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis. Selain itu, didapatkan data bahwa tidak tercatat kejadian \nabses panggul pada penderita endometrioma yang dilakukan ovum pick-up \ndan diberi profilaksis antibiotika (1, 3).\nPengamatan kami di Klinik Fertilitas Graha Amerta pada pelaksanaan \nfertilisasi in vitro  didapatkan angka kehamilan per OPU penderita \nendometriosis sebesar 33,5% sedangkan penderita bukan endometriosis \nsebesar 36,7%, dengan rasio Oods 1,16, 95% CI 0,77−1,76. Keadaan ini \nberarti peluang terjadinya kehamilan dengan fertilisasi in vitro pada penderita \nendometriosis dan bukan endometriosis tidak berbeda (23).\nESHRE Guideline Development Groups  memberikan rekomendasi \npenggunaan fertilisasi in vitro pada keluhan infertilitas karena endometriosis \nsebagai berikut (1,3).\n\n79Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nDirekomendasikan menggunakan teknologi reproduksi \nberbantu/fertilisasi  in vitro  pada penderta infertilitas karena \nendometriosis, terutama bila didapatkan gangguan faktor tuba, \nmasalah sperma dan kegagalan terapi infertilitas lain pada \nendometriosis.\nRekomendasi  \nGPP\nTindakan fertilisasi in vitro  dapat digunakan pada penderita \nendometriosis pascaoperasi, karena prosedur stimulasi ovarium \npada fertilisasi  in vitro tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis.\nRekomendasi C\nWalaupun kejadian abses pascaaspirasi folikel rendah, pada \npenderita endometrioma sebaiknya diberi profilaksis antibiotika \nsaat melakukan ovum pick-up pada fertilisasi  in vitro.\nRekomendasi D\n79Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nDirekomendasikan menggunakan teknologi reproduksi \nberbantu/fertilisasi  in vitro  pada penderta infertilitas karena \nendometriosis, terutama bila didapatkan gangguan faktor tuba, \nmasalah sperma dan kegagalan terapi infertilitas lain pada \nendometriosis.\nRekomendasi  \nGPP\nTindakan fertilisasi in vitro  dapat digunakan pada penderita \nendometriosis pascaoperasi, karena prosedur stimulasi ovarium \npada fertilisasi  in vitro tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis.\nRekomendasi C\nWalaupun kejadian abses pascaaspirasi folikel rendah, pada \npenderita endometrioma sebaiknya diberi profilaksis antibiotika \nsaat melakukan ovum pick-up pada fertilisasi  in vitro.\nRekomendasi D\n79Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nDirekomendasikan menggunakan teknologi reproduksi \nberbantu/fertilisasi  in vitro  pada penderta infertilitas karena \nendometriosis, terutama bila didapatkan gangguan faktor tuba, \nmasalah sperma dan kegagalan terapi infertilitas lain pada \nendometriosis.\nRekomendasi  \nGPP\nTindakan fertilisasi in vitro  dapat digunakan pada penderita \nendometriosis pascaoperasi, karena prosedur stimulasi ovarium \npada fertilisasi  in vitro tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis.\nRekomendasi C\nWalaupun kejadian abses pascaaspirasi folikel rendah, pada \npenderita endometrioma sebaiknya diberi profilaksis antibiotika \nsaat melakukan ovum pick-up pada fertilisasi  in vitro.\nRekomendasi D\n79Bab 12 Terapi Medis Reproduksi Berbantu pada Infertilitas karena Endometriosis\nDirekomendasikan menggunakan teknologi reproduksi \nberbantu/fertilisasi  in vitro  pada penderta infertilitas karena \nendometriosis, terutama bila didapatkan gangguan faktor tuba, \nmasalah sperma dan kegagalan terapi infertilitas lain pada \nendometriosis.\nRekomendasi  \nGPP\nTindakan fertilisasi in vitro  dapat digunakan pada penderita \nendometriosis pascaoperasi, karena prosedur stimulasi ovarium \npada fertilisasi  in vitro tidak meningkatkan angka kekambuhan \nendometriosis.\nRekomendasi C\nWalaupun kejadian abses pascaaspirasi folikel rendah, pada \npenderita endometrioma sebaiknya diberi profilaksis antibiotika \nsaat melakukan ovum pick-up pada fertilisasi  in vitro.\nRekomendasi D\n\n\n\n81\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 13 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nalur penanganan endometriosis berdasarkan keluhan nyeri dan infertilitas.\nKeluhan utama endometriosis adalah nyeri dan infertilitas. Berikut \ndi bawah ini dibahas langkah-langkah penanganan endometriosis yang \ndilakukan berdasarkan keluhan dan tanda klinis sesuai dengan panduan \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi Indonesia dan yang \ndilaksanakan di Klinik Fertilitas Graha Amerta (23,45). \nA.  Bila keluhan nyeri\n1. Pada perempuan belum menikah/usia remaja Tentukan terdapat \nmassa (endometrioma) atau tidak dengan colok dubur atau USG \ntransabdomen \na. Bila tidak ada massa \n Berikan terapi empiris.\nƒ Analgetika (NSAID) \n Misal: Ibuprofen 3x400 mg/Naproxen 3x550 mg/asam \nmefenamat 3x500 mg. \nMulai satu hari menjelang haid sampai hari ke lima haid.\nƒ Pil kontrasepsi kombinasi (PKK) 1 −3 siklus.\na1. Bila nyeri hilang: lanjutkan dengan pemberian pil kontrasepsi \nkombinasi selama tiga bulan secara kontinu atau progestogen \nselama tiga bulan, misal: medroksi progesteron asetat 100 mg/\nhari.\nAlgoritma \nPenanganan Endometriosis\n13\n81\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 13 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nalur penanganan endometriosis berdasarkan keluhan nyeri dan infertilitas.\nKeluhan utama endometriosis adalah nyeri dan infertilitas. Berikut \ndi bawah ini dibahas langkah-langkah penanganan endometriosis yang \ndilakukan berdasarkan keluhan dan tanda klinis sesuai dengan panduan \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi Indonesia dan yang \ndilaksanakan di Klinik Fertilitas Graha Amerta (23,45). \nA.  Bila keluhan nyeri\n1. Pada perempuan belum menikah/usia remaja Tentukan terdapat \nmassa (endometrioma) atau tidak dengan colok dubur atau USG \ntransabdomen \na. Bila tidak ada massa \n Berikan terapi empiris.\nƒ Analgetika (NSAID) \n Misal: Ibuprofen 3x400 mg/Naproxen 3x550 mg/asam \nmefenamat 3x500 mg. \nMulai satu hari menjelang haid sampai hari ke lima haid.\nƒ Pil kontrasepsi kombinasi (PKK) 1 −3 siklus.\na1. Bila nyeri hilang: lanjutkan dengan pemberian pil kontrasepsi \nkombinasi selama tiga bulan secara kontinu atau progestogen \nselama tiga bulan, misal: medroksi progesteron asetat 100 mg/\nhari.\nAlgoritma \nPenanganan Endometriosis\n13\n81\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 13 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nalur penanganan endometriosis berdasarkan keluhan nyeri dan infertilitas.\nKeluhan utama endometriosis adalah nyeri dan infertilitas. Berikut \ndi bawah ini dibahas langkah-langkah penanganan endometriosis yang \ndilakukan berdasarkan keluhan dan tanda klinis sesuai dengan panduan \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi Indonesia dan yang \ndilaksanakan di Klinik Fertilitas Graha Amerta (23,45). \nA.  Bila keluhan nyeri\n1. Pada perempuan belum menikah/usia remaja Tentukan terdapat \nmassa (endometrioma) atau tidak dengan colok dubur atau USG \ntransabdomen \na. Bila tidak ada massa \n Berikan terapi empiris.\nƒ Analgetika (NSAID) \n Misal: Ibuprofen 3x400 mg/Naproxen 3x550 mg/asam \nmefenamat 3x500 mg. \nMulai satu hari menjelang haid sampai hari ke lima haid.\nƒ Pil kontrasepsi kombinasi (PKK) 1 −3 siklus.\na1. Bila nyeri hilang: lanjutkan dengan pemberian pil kontrasepsi \nkombinasi selama tiga bulan secara kontinu atau progestogen \nselama tiga bulan, misal: medroksi progesteron asetat 100 mg/\nhari.\nAlgoritma \nPenanganan Endometriosis\n13\n81\nTujuan :\nSetelah membaca materi Bab 13 pembaca diharapkan mengetahui dan memahami \nalur penanganan endometriosis berdasarkan keluhan nyeri dan infertilitas.\nKeluhan utama endometriosis adalah nyeri dan infertilitas. Berikut \ndi bawah ini dibahas langkah-langkah penanganan endometriosis yang \ndilakukan berdasarkan keluhan dan tanda klinis sesuai dengan panduan \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi Indonesia dan yang \ndilaksanakan di Klinik Fertilitas Graha Amerta (23,45). \nA.  Bila keluhan nyeri\n1. Pada perempuan belum menikah/usia remaja Tentukan terdapat \nmassa (endometrioma) atau tidak dengan colok dubur atau USG \ntransabdomen \na. Bila tidak ada massa \n Berikan terapi empiris.\nƒ Analgetika (NSAID) \n Misal: Ibuprofen 3x400 mg/Naproxen 3x550 mg/asam \nmefenamat 3x500 mg. \nMulai satu hari menjelang haid sampai hari ke lima haid.\nƒ Pil kontrasepsi kombinasi (PKK) 1 −3 siklus.\na1. Bila nyeri hilang: lanjutkan dengan pemberian pil kontrasepsi \nkombinasi selama tiga bulan secara kontinu atau progestogen \nselama tiga bulan, misal: medroksi progesteron asetat 100 mg/\nhari.\nAlgoritma \nPenanganan Endometriosis\n13\n\nENDOMETRIOSIS82\na2. Bila nyeri tidak hilang: lakukan laparoskopi, kerjakan ablasi atau \neksisi lesi endometriosis serta biopsi. Pengobatan dilanjutkan \ndengan memperhatikan usia penderita:\n• Usia ≤18 tahun: berikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu.\n• Usia > 18 tahun: berikan injeksi agonis GnRH dengan terapi \nadd-back selama 3−6 bulan.\n Bila gagal atau tetap nyeri, pertimbangkan untuk dirujuk ke \nklinik spesialis/ subspesialis untuk mengatasi nyeri.\nb. Bila ada massa (endometrioma), perhatikan ukurannya:\nb1. Ukuran < 4 cm:\n lakukan perawatan konservatif, tidak perlu tindakan operasi. \nBerikan pil kontrasepsi kombinasi selama tiga bulan secara \nkontinu atau berikan Progestogen selama tiga bulan. Bila nyeri \ntetap tidak hilang, lanjutkan seperti pada a2.\nb2. Ukuran ≥ 4 cm:\n  Lakukan tindakan terapi bedah konservatif, yaitu kistektomi \natau ablasi- eksisi. Dilanjutkan dengan pemberian injeksi agonis \nGnRH dan terapi add- back selama 3−6 bulan.\n2. Pada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina. Selanjutnya \npenatalaksanaan sama dengan pada perempuan belum menikah/usia \nremaja.\n3. Pada perempuan perimenopause\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina sama seperti \npada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak.\na.  Bila tidak terdapat massa \n  Berikan terapi empiris sama seperti penatalaksanaan pada \nperempuan belum menikah/usia remaja.\na1. Bila nyeri hilang:\n  lanjutkan terapi PKK atau progestogen selama tiga siklus.\na2. Bila nyeri tidak hilang:\n pertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah konservatif atau \nhisterektomi total dan salpingoooforektomi bilateral dengan \ntambahan terapi hormon estrogen dan progesteron.\nb.  Bila terdapat massa\n Lakukan terapi bedah konservatif atau radikal.\nENDOMETRIOSIS82\na2. Bila nyeri tidak hilang: lakukan laparoskopi, kerjakan ablasi atau \neksisi lesi endometriosis serta biopsi. Pengobatan dilanjutkan \ndengan memperhatikan usia penderita:\n• Usia ≤18 tahun: berikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu.\n• Usia > 18 tahun: berikan injeksi agonis GnRH dengan terapi \nadd-back selama 3−6 bulan.\n Bila gagal atau tetap nyeri, pertimbangkan untuk dirujuk ke \nklinik spesialis/ subspesialis untuk mengatasi nyeri.\nb. Bila ada massa (endometrioma), perhatikan ukurannya:\nb1. Ukuran < 4 cm:\n lakukan perawatan konservatif, tidak perlu tindakan operasi. \nBerikan pil kontrasepsi kombinasi selama tiga bulan secara \nkontinu atau berikan Progestogen selama tiga bulan. Bila nyeri \ntetap tidak hilang, lanjutkan seperti pada a2.\nb2. Ukuran ≥ 4 cm:\n  Lakukan tindakan terapi bedah konservatif, yaitu kistektomi \natau ablasi- eksisi. Dilanjutkan dengan pemberian injeksi agonis \nGnRH dan terapi add- back selama 3−6 bulan.\n2. Pada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina. Selanjutnya \npenatalaksanaan sama dengan pada perempuan belum menikah/usia \nremaja.\n3. Pada perempuan perimenopause\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina sama seperti \npada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak.\na.  Bila tidak terdapat massa \n  Berikan terapi empiris sama seperti penatalaksanaan pada \nperempuan belum menikah/usia remaja.\na1. Bila nyeri hilang:\n  lanjutkan terapi PKK atau progestogen selama tiga siklus.\na2. Bila nyeri tidak hilang:\n pertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah konservatif atau \nhisterektomi total dan salpingoooforektomi bilateral dengan \ntambahan terapi hormon estrogen dan progesteron.\nb.  Bila terdapat massa\n Lakukan terapi bedah konservatif atau radikal.\nENDOMETRIOSIS82\na2. Bila nyeri tidak hilang: lakukan laparoskopi, kerjakan ablasi atau \neksisi lesi endometriosis serta biopsi. Pengobatan dilanjutkan \ndengan memperhatikan usia penderita:\n• Usia ≤18 tahun: berikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu.\n• Usia > 18 tahun: berikan injeksi agonis GnRH dengan terapi \nadd-back selama 3−6 bulan.\n Bila gagal atau tetap nyeri, pertimbangkan untuk dirujuk ke \nklinik spesialis/ subspesialis untuk mengatasi nyeri.\nb. Bila ada massa (endometrioma), perhatikan ukurannya:\nb1. Ukuran < 4 cm:\n lakukan perawatan konservatif, tidak perlu tindakan operasi. \nBerikan pil kontrasepsi kombinasi selama tiga bulan secara \nkontinu atau berikan Progestogen selama tiga bulan. Bila nyeri \ntetap tidak hilang, lanjutkan seperti pada a2.\nb2. Ukuran ≥ 4 cm:\n  Lakukan tindakan terapi bedah konservatif, yaitu kistektomi \natau ablasi- eksisi. Dilanjutkan dengan pemberian injeksi agonis \nGnRH dan terapi add- back selama 3−6 bulan.\n2. Pada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina. Selanjutnya \npenatalaksanaan sama dengan pada perempuan belum menikah/usia \nremaja.\n3. Pada perempuan perimenopause\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina sama seperti \npada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak.\na.  Bila tidak terdapat massa \n  Berikan terapi empiris sama seperti penatalaksanaan pada \nperempuan belum menikah/usia remaja.\na1. Bila nyeri hilang:\n  lanjutkan terapi PKK atau progestogen selama tiga siklus.\na2. Bila nyeri tidak hilang:\n pertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah konservatif atau \nhisterektomi total dan salpingoooforektomi bilateral dengan \ntambahan terapi hormon estrogen dan progesteron.\nb.  Bila terdapat massa\n Lakukan terapi bedah konservatif atau radikal.\nENDOMETRIOSIS82\na2. Bila nyeri tidak hilang: lakukan laparoskopi, kerjakan ablasi atau \neksisi lesi endometriosis serta biopsi. Pengobatan dilanjutkan \ndengan memperhatikan usia penderita:\n• Usia ≤18 tahun: berikan pil kontrasepsi kombinasi secara \nkontinu.\n• Usia > 18 tahun: berikan injeksi agonis GnRH dengan terapi \nadd-back selama 3−6 bulan.\n Bila gagal atau tetap nyeri, pertimbangkan untuk dirujuk ke \nklinik spesialis/ subspesialis untuk mengatasi nyeri.\nb. Bila ada massa (endometrioma), perhatikan ukurannya:\nb1. Ukuran < 4 cm:\n lakukan perawatan konservatif, tidak perlu tindakan operasi. \nBerikan pil kontrasepsi kombinasi selama tiga bulan secara \nkontinu atau berikan Progestogen selama tiga bulan. Bila nyeri \ntetap tidak hilang, lanjutkan seperti pada a2.\nb2. Ukuran ≥ 4 cm:\n  Lakukan tindakan terapi bedah konservatif, yaitu kistektomi \natau ablasi- eksisi. Dilanjutkan dengan pemberian injeksi agonis \nGnRH dan terapi add- back selama 3−6 bulan.\n2. Pada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina. Selanjutnya \npenatalaksanaan sama dengan pada perempuan belum menikah/usia \nremaja.\n3. Pada perempuan perimenopause\n Tentukan terdapat massa (endometrioma) atau tidak dengan \nmenggunakan pemeriksaan dalam atau USG transvagina sama seperti \npada perempuan sudah menikah tetapi belum ingin anak.\na.  Bila tidak terdapat massa \n  Berikan terapi empiris sama seperti penatalaksanaan pada \nperempuan belum menikah/usia remaja.\na1. Bila nyeri hilang:\n  lanjutkan terapi PKK atau progestogen selama tiga siklus.\na2. Bila nyeri tidak hilang:\n pertimbangkan untuk dilakukan terapi bedah konservatif atau \nhisterektomi total dan salpingoooforektomi bilateral dengan \ntambahan terapi hormon estrogen dan progesteron.\nb.  Bila terdapat massa\n Lakukan terapi bedah konservatif atau radikal.\n\n83Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nB.  Bila keluhan ingin punya anak/infertilitas\n Lakukan laparoskopi untuk visualisasi stadium endometriosis berdasarkan \nklasifikasi menurut revised American Fertility Society sekarang menjadi \nAmerican Society for Reproductive Medicine. \n1. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 1 atau 2 \n Lakukan tindakan ablasi atau eksisi dan selanjutnya perhatikan usia \npenderita \na. Bila usia < 35 tahun\n Lakukan tindakan expectant selama 3−6 bulan.\n Bila setelah 3 −6 bulan belum terjadi kehamilan lakukan stimulasi \novarium dan inseminasi intrauteri. Bila tetap masih belum terjadi \nkehamilan pertimbangkan untuk dilakukan fertilisasi in vitro.\nb. Bila usia ≥ 35 tahun\n Pertimbangkan untuk langsung dilakukan terapi medis reproduksi \nberbantu yaitu inseminasi intra uteri atau fertilisasi in vitro. Bila \ninseminasi intra uteri gagal disiapkan untuk beralih menggunakan \nfertilisasi in vitro. Dengan pertimbangan usia ≥ 35 tahun sebaiknya \ndilakukan dahulu pemeriksaan cadangan ovarium. Pemeriksaan \nyang dipilih adalah anti mullerian hormone( AMH), antral follicle \ncount(AFC), follicle stimulating hormone (FSH) dan estradiol. Bila \nhasil pemeriksaan menunjukkan abnormal yang berarti terjadi \npenurunan cadangan ovarium, penderita harus dijelaskan untung \nrugi pelaksanaan fertilisasi in vitro  atau dipilih menggunakan \nstimulasi ovarium minimal.\n2. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 3 atau 4 \n Lakukan tindakan laparoskopi ablasi atau eksisi dan restorasi organ \nreproduksi. Periksa cadangan ovarium dan lakukan fertilisasi in \nvitro. Pertimbangkan pemberian injeksi agonis GnRH selama tiga \nbulan sebelum fertilisasi in vitro untuk meningkatkan kemungkinan \nmendapatkan kehamilan.\n83Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nB.  Bila keluhan ingin punya anak/infertilitas\n Lakukan laparoskopi untuk visualisasi stadium endometriosis berdasarkan \nklasifikasi menurut revised American Fertility Society sekarang menjadi \nAmerican Society for Reproductive Medicine. \n1. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 1 atau 2 \n Lakukan tindakan ablasi atau eksisi dan selanjutnya perhatikan usia \npenderita \na. Bila usia < 35 tahun\n Lakukan tindakan expectant selama 3−6 bulan.\n Bila setelah 3 −6 bulan belum terjadi kehamilan lakukan stimulasi \novarium dan inseminasi intrauteri. Bila tetap masih belum terjadi \nkehamilan pertimbangkan untuk dilakukan fertilisasi in vitro.\nb. Bila usia ≥ 35 tahun\n Pertimbangkan untuk langsung dilakukan terapi medis reproduksi \nberbantu yaitu inseminasi intra uteri atau fertilisasi in vitro. Bila \ninseminasi intra uteri gagal disiapkan untuk beralih menggunakan \nfertilisasi in vitro. Dengan pertimbangan usia ≥ 35 tahun sebaiknya \ndilakukan dahulu pemeriksaan cadangan ovarium. Pemeriksaan \nyang dipilih adalah anti mullerian hormone( AMH), antral follicle \ncount(AFC), follicle stimulating hormone (FSH) dan estradiol. Bila \nhasil pemeriksaan menunjukkan abnormal yang berarti terjadi \npenurunan cadangan ovarium, penderita harus dijelaskan untung \nrugi pelaksanaan fertilisasi in vitro  atau dipilih menggunakan \nstimulasi ovarium minimal.\n2. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 3 atau 4 \n Lakukan tindakan laparoskopi ablasi atau eksisi dan restorasi organ \nreproduksi. Periksa cadangan ovarium dan lakukan fertilisasi in \nvitro. Pertimbangkan pemberian injeksi agonis GnRH selama tiga \nbulan sebelum fertilisasi in vitro untuk meningkatkan kemungkinan \nmendapatkan kehamilan.\n83Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nB.  Bila keluhan ingin punya anak/infertilitas\n Lakukan laparoskopi untuk visualisasi stadium endometriosis berdasarkan \nklasifikasi menurut revised American Fertility Society sekarang menjadi \nAmerican Society for Reproductive Medicine. \n1. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 1 atau 2 \n Lakukan tindakan ablasi atau eksisi dan selanjutnya perhatikan usia \npenderita \na. Bila usia < 35 tahun\n Lakukan tindakan expectant selama 3−6 bulan.\n Bila setelah 3 −6 bulan belum terjadi kehamilan lakukan stimulasi \novarium dan inseminasi intrauteri. Bila tetap masih belum terjadi \nkehamilan pertimbangkan untuk dilakukan fertilisasi in vitro.\nb. Bila usia ≥ 35 tahun\n Pertimbangkan untuk langsung dilakukan terapi medis reproduksi \nberbantu yaitu inseminasi intra uteri atau fertilisasi in vitro. Bila \ninseminasi intra uteri gagal disiapkan untuk beralih menggunakan \nfertilisasi in vitro. Dengan pertimbangan usia ≥ 35 tahun sebaiknya \ndilakukan dahulu pemeriksaan cadangan ovarium. Pemeriksaan \nyang dipilih adalah anti mullerian hormone( AMH), antral follicle \ncount(AFC), follicle stimulating hormone (FSH) dan estradiol. Bila \nhasil pemeriksaan menunjukkan abnormal yang berarti terjadi \npenurunan cadangan ovarium, penderita harus dijelaskan untung \nrugi pelaksanaan fertilisasi in vitro  atau dipilih menggunakan \nstimulasi ovarium minimal.\n2. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 3 atau 4 \n Lakukan tindakan laparoskopi ablasi atau eksisi dan restorasi organ \nreproduksi. Periksa cadangan ovarium dan lakukan fertilisasi in \nvitro. Pertimbangkan pemberian injeksi agonis GnRH selama tiga \nbulan sebelum fertilisasi in vitro untuk meningkatkan kemungkinan \nmendapatkan kehamilan.\n83Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nB.  Bila keluhan ingin punya anak/infertilitas\n Lakukan laparoskopi untuk visualisasi stadium endometriosis berdasarkan \nklasifikasi menurut revised American Fertility Society sekarang menjadi \nAmerican Society for Reproductive Medicine. \n1. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 1 atau 2 \n Lakukan tindakan ablasi atau eksisi dan selanjutnya perhatikan usia \npenderita \na. Bila usia < 35 tahun\n Lakukan tindakan expectant selama 3−6 bulan.\n Bila setelah 3 −6 bulan belum terjadi kehamilan lakukan stimulasi \novarium dan inseminasi intrauteri. Bila tetap masih belum terjadi \nkehamilan pertimbangkan untuk dilakukan fertilisasi in vitro.\nb. Bila usia ≥ 35 tahun\n Pertimbangkan untuk langsung dilakukan terapi medis reproduksi \nberbantu yaitu inseminasi intra uteri atau fertilisasi in vitro. Bila \ninseminasi intra uteri gagal disiapkan untuk beralih menggunakan \nfertilisasi in vitro. Dengan pertimbangan usia ≥ 35 tahun sebaiknya \ndilakukan dahulu pemeriksaan cadangan ovarium. Pemeriksaan \nyang dipilih adalah anti mullerian hormone( AMH), antral follicle \ncount(AFC), follicle stimulating hormone (FSH) dan estradiol. Bila \nhasil pemeriksaan menunjukkan abnormal yang berarti terjadi \npenurunan cadangan ovarium, penderita harus dijelaskan untung \nrugi pelaksanaan fertilisasi in vitro  atau dipilih menggunakan \nstimulasi ovarium minimal.\n2. Bila saat laparoskopi ditemukan endometriosis stadium 3 atau 4 \n Lakukan tindakan laparoskopi ablasi atau eksisi dan restorasi organ \nreproduksi. Periksa cadangan ovarium dan lakukan fertilisasi in \nvitro. Pertimbangkan pemberian injeksi agonis GnRH selama tiga \nbulan sebelum fertilisasi in vitro untuk meningkatkan kemungkinan \nmendapatkan kehamilan.\n\nENDOMETRIOSIS84\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang belum \nmenikah/usia remaja. NSAID: non-steroid anti-inflammation drugs,  PKK: pil kontrasepsi \nkombinasi\nENDOMETRIOSIS84\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang belum \nmenikah/usia remaja. NSAID: non-steroid anti-inflammation drugs,  PKK: pil kontrasepsi \nkombinasi\nENDOMETRIOSIS84\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang belum \nmenikah/usia remaja. NSAID: non-steroid anti-inflammation drugs,  PKK: pil kontrasepsi \nkombinasi\nENDOMETRIOSIS84\nGambar 13.1 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang belum \nmenikah/usia remaja. NSAID: non-steroid anti-inflammation drugs,  PKK: pil kontrasepsi \nkombinasi\n\n\n85Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang sudah \nmenikah/belum ingin punya anak dan usia perimenopause\n85Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang sudah \nmenikah/belum ingin punya anak dan usia perimenopause\n85Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang sudah \nmenikah/belum ingin punya anak dan usia perimenopause\n85Bab 13 Algoritma Penanganan Endometriosis\nGambar 13.2 Algoritma penanganan nyeri karena endo metriosis pada penderita yang sudah \nmenikah/belum ingin punya anak dan usia perimenopause\n\n\nENDOMETRIOSIS86\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas karena endometriosis\nENDOMETRIOSIS86\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas karena endometriosis\nENDOMETRIOSIS86\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas karena endometriosis\nENDOMETRIOSIS86\nGambar 13.3 Algoritma penanganan infertilitas karena endometriosis\n\n\n87\nDAFTAR PUSTAKA \n1. Dunselman GAJ, Vermeulen N, Becker C, Calhaz-Jorge C, D’Hooghe \nT, De Bie B, Heikineheimo O et al. ESHRE guideline : Management \nwomen with endometriosis. Hum Reprod 2014; 0:1-13.\n2. Giudice LC. Clinical practice: endometriosis. N Engl J Med  2010; \n362:2389–2398.\n3. European Society of Human Reproduction and Embriology (ESHRE). \nManagement of women with endometriosis. Guideline of the European \nSociety of Human Reproduction ad Embriology. ESHRE Endometriosis \nGuideline Development Group. 2013.\n4. Razzaghi MZ, Mazloomfard MM and Jafari AA. Endometriosis in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 3-30.\n5. Koninckx PR, Ussia A. Epidemiology of endometriosis. Book chapter. \nUniversity Hospital Gasthuisberg, and Center for Surgical Technologies, \nCatholic University Leuven and University of Oxford, Oxford, United \nKingdom, 2013.\n6. Samsulhadi, Endometriosis: Dari biomolekuler sampai masalah klinis. \nMajalah Obstetri dan Ginekologi 2002.10(1): 43-50.\n7. Speroff L, Fritz MA,  2005.  Endometriosis. In Clinical Gynecologic \nEndocrinology and Infertility. 7\nth ed. Philadephia: Lippincott Wlliam & \nWilkins 2005, pp 1103-1133.\n8. Hendarto H. Profil kadar TNF- α, GDF-9 dan hyaluronan pada gangguan \nfolikulogenesis sebagai gambaran penurunan kualitas oosit pasien \nendometriosis yang infertil, Universitas Airlangga; 2007.\n9. Hetharia FP , Hendarto H. Gambatan kadar TNF- α dan estradiol cairan \nperitoneum penderita infertil dengan endometriosis. Dep/SMF Obstetri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2008.\n10. Annemiek WN, Groothuis PG, Demir AY, Evers J, Dunselman GA, 2004.  \nPathogenesis of endometriosis. Best Practice & Research Clin Obstet  \nGynecol 2004; 18(2): 233-244.\n11. Rizk B, Abdalla H. Endometriosis.  Fast Facts 2\nnd ed.  Health Press 2003, \n7-20.\n87\nDAFTAR PUSTAKA \n1. Dunselman GAJ, Vermeulen N, Becker C, Calhaz-Jorge C, D’Hooghe \nT, De Bie B, Heikineheimo O et al. ESHRE guideline : Management \nwomen with endometriosis. Hum Reprod 2014; 0:1-13.\n2. Giudice LC. Clinical practice: endometriosis. N Engl J Med  2010; \n362:2389–2398.\n3. European Society of Human Reproduction and Embriology (ESHRE). \nManagement of women with endometriosis. Guideline of the European \nSociety of Human Reproduction ad Embriology. ESHRE Endometriosis \nGuideline Development Group. 2013.\n4. Razzaghi MZ, Mazloomfard MM and Jafari AA. Endometriosis in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 3-30.\n5. Koninckx PR, Ussia A. Epidemiology of endometriosis. Book chapter. \nUniversity Hospital Gasthuisberg, and Center for Surgical Technologies, \nCatholic University Leuven and University of Oxford, Oxford, United \nKingdom, 2013.\n6. Samsulhadi, Endometriosis: Dari biomolekuler sampai masalah klinis. \nMajalah Obstetri dan Ginekologi 2002.10(1): 43-50.\n7. Speroff L, Fritz MA,  2005.  Endometriosis. In Clinical Gynecologic \nEndocrinology and Infertility. 7\nth ed. Philadephia: Lippincott Wlliam & \nWilkins 2005, pp 1103-1133.\n8. Hendarto H. Profil kadar TNF- α, GDF-9 dan hyaluronan pada gangguan \nfolikulogenesis sebagai gambaran penurunan kualitas oosit pasien \nendometriosis yang infertil, Universitas Airlangga; 2007.\n9. Hetharia FP , Hendarto H. Gambatan kadar TNF- α dan estradiol cairan \nperitoneum penderita infertil dengan endometriosis. Dep/SMF Obstetri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2008.\n10. Annemiek WN, Groothuis PG, Demir AY, Evers J, Dunselman GA, 2004.  \nPathogenesis of endometriosis. Best Practice & Research Clin Obstet  \nGynecol 2004; 18(2): 233-244.\n11. Rizk B, Abdalla H. Endometriosis.  Fast Facts 2\nnd ed.  Health Press 2003, \n7-20.\n87\nDAFTAR PUSTAKA \n1. Dunselman GAJ, Vermeulen N, Becker C, Calhaz-Jorge C, D’Hooghe \nT, De Bie B, Heikineheimo O et al. ESHRE guideline : Management \nwomen with endometriosis. Hum Reprod 2014; 0:1-13.\n2. Giudice LC. Clinical practice: endometriosis. N Engl J Med  2010; \n362:2389–2398.\n3. European Society of Human Reproduction and Embriology (ESHRE). \nManagement of women with endometriosis. Guideline of the European \nSociety of Human Reproduction ad Embriology. ESHRE Endometriosis \nGuideline Development Group. 2013.\n4. Razzaghi MZ, Mazloomfard MM and Jafari AA. Endometriosis in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 3-30.\n5. Koninckx PR, Ussia A. Epidemiology of endometriosis. Book chapter. \nUniversity Hospital Gasthuisberg, and Center for Surgical Technologies, \nCatholic University Leuven and University of Oxford, Oxford, United \nKingdom, 2013.\n6. Samsulhadi, Endometriosis: Dari biomolekuler sampai masalah klinis. \nMajalah Obstetri dan Ginekologi 2002.10(1): 43-50.\n7. Speroff L, Fritz MA,  2005.  Endometriosis. In Clinical Gynecologic \nEndocrinology and Infertility. 7\nth ed. Philadephia: Lippincott Wlliam & \nWilkins 2005, pp 1103-1133.\n8. Hendarto H. Profil kadar TNF- α, GDF-9 dan hyaluronan pada gangguan \nfolikulogenesis sebagai gambaran penurunan kualitas oosit pasien \nendometriosis yang infertil, Universitas Airlangga; 2007.\n9. Hetharia FP , Hendarto H. Gambatan kadar TNF- α dan estradiol cairan \nperitoneum penderita infertil dengan endometriosis. Dep/SMF Obstetri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2008.\n10. Annemiek WN, Groothuis PG, Demir AY, Evers J, Dunselman GA, 2004.  \nPathogenesis of endometriosis. Best Practice & Research Clin Obstet  \nGynecol 2004; 18(2): 233-244.\n11. Rizk B, Abdalla H. Endometriosis.  Fast Facts 2\nnd ed.  Health Press 2003, \n7-20.\n87\nDAFTAR PUSTAKA \n1. Dunselman GAJ, Vermeulen N, Becker C, Calhaz-Jorge C, D’Hooghe \nT, De Bie B, Heikineheimo O et al. ESHRE guideline : Management \nwomen with endometriosis. Hum Reprod 2014; 0:1-13.\n2. Giudice LC. Clinical practice: endometriosis. N Engl J Med  2010; \n362:2389–2398.\n3. European Society of Human Reproduction and Embriology (ESHRE). \nManagement of women with endometriosis. Guideline of the European \nSociety of Human Reproduction ad Embriology. ESHRE Endometriosis \nGuideline Development Group. 2013.\n4. Razzaghi MZ, Mazloomfard MM and Jafari AA. Endometriosis in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 3-30.\n5. Koninckx PR, Ussia A. Epidemiology of endometriosis. Book chapter. \nUniversity Hospital Gasthuisberg, and Center for Surgical Technologies, \nCatholic University Leuven and University of Oxford, Oxford, United \nKingdom, 2013.\n6. Samsulhadi, Endometriosis: Dari biomolekuler sampai masalah klinis. \nMajalah Obstetri dan Ginekologi 2002.10(1): 43-50.\n7. Speroff L, Fritz MA,  2005.  Endometriosis. In Clinical Gynecologic \nEndocrinology and Infertility. 7\nth ed. Philadephia: Lippincott Wlliam & \nWilkins 2005, pp 1103-1133.\n8. Hendarto H. Profil kadar TNF- α, GDF-9 dan hyaluronan pada gangguan \nfolikulogenesis sebagai gambaran penurunan kualitas oosit pasien \nendometriosis yang infertil, Universitas Airlangga; 2007.\n9. Hetharia FP , Hendarto H. Gambatan kadar TNF- α dan estradiol cairan \nperitoneum penderita infertil dengan endometriosis. Dep/SMF Obstetri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2008.\n10. Annemiek WN, Groothuis PG, Demir AY, Evers J, Dunselman GA, 2004.  \nPathogenesis of endometriosis. Best Practice & Research Clin Obstet  \nGynecol 2004; 18(2): 233-244.\n11. Rizk B, Abdalla H. Endometriosis.  Fast Facts 2\nnd ed.  Health Press 2003, \n7-20.\n\nENDOMETRIOSIS88\n12. Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the Pathogenesis \nof Endometriosis. International J of Reprod Medicine 2014.\n13. Kuswojo H, Sa’adi A, Hendarto H, Samsulhadi, Widjiati. Pengaruh \ncurcumin terhadap ekspresi VEGF dan luas implant endometriosis. \nPenelitian departemen/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK \nUnair /RSUD dr Soetomo Surabaya, 2009. \n14. Suresh PS, Venkatesh T, Rajan T and  Tsutsumi R. Molecular Pathology \nand Therapy of Endometriosis: Revisited. Androl Gynecol: Curr Res \n2013,3: 1-7. \n15. Burney RO and  Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of \nendometriosis. Fertil Steril 2012;98:511–9.\n16. Bulun SE, Zeitoun KM, Takayama K and Sasano H. Estrogen biosynthesis \nin endometriosis: molecular basis and clinical relevance. J of Molecular \nEndocrinology 2000, 25, 35–42. \n17. Bulun SE, You-Hong Cheng, Pavone ME, Qing Xue, Attar E, Trukhacheva \nE, Tokunaga H et al. Estrogen Receptor- β, Estrogen Receptor- α, and \nProgesterone Resistance in Endometriosis. Semin Reprod Med 2010; \n28(1): 36–43.\n18. Augoulea A, Alexandrou A, Creatsa M, Vrachnis N, Lambrinoudaki I. \nPathogenesis of endometriosis: the role of genetics, inflammation and \noxidative stress. Arch Gynecol Obstet 2012, 286:99–103.\n19. Berkkanoglu M, Arici A.  Immunology and Endometriosis. Am J Reprod \nImmunol 2003, 50(1): 48-59.\n20. Lebovic DI, Mueller M, Taylor RN.  Immunobiology of endometriosis. \nFertil Steril  2001, 75(1): 1-10.    \n21. Vigano P , Gaffuri B, Somigliana E, Busacca M, Di Blasio AM, Vignali \nM. Expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 mRNA and \nprotein is enhanced in endometriosis versus endometrial stromal cell in \nculture. Mol Hum Reprod 1998, 4,12: 1150-1156.\n22. Eing MT. Stem Cell as the Novel Pathogenesis of Endometriosis. in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 263-277.\n23. Klinik Fertilitas Graha Amerta. Unique and friendly clinic, Laporan \nTahunan. Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2014.\n24. Origoni M, Maggiore ULR, Salvatore S, and Candiani M.Neurobiological \nM e c h a n i s m s  o f  P e l v i c  P a i n :  R e v i e w  A r t i c l e .  B i o M e d  R e s e a r c h  \nInternational 2014, 9\n25. Evans S, Moalem-Taylor G, Tracey DJ. Pain and endometriosis. Topical \nreview. Pain 2007, 132: S22–S25.\nENDOMETRIOSIS88\n12. Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the Pathogenesis \nof Endometriosis. International J of Reprod Medicine 2014.\n13. Kuswojo H, Sa’adi A, Hendarto H, Samsulhadi, Widjiati. Pengaruh \ncurcumin terhadap ekspresi VEGF dan luas implant endometriosis. \nPenelitian departemen/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK \nUnair /RSUD dr Soetomo Surabaya, 2009. \n14. Suresh PS, Venkatesh T, Rajan T and  Tsutsumi R. Molecular Pathology \nand Therapy of Endometriosis: Revisited. Androl Gynecol: Curr Res \n2013,3: 1-7. \n15. Burney RO and  Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of \nendometriosis. Fertil Steril 2012;98:511–9.\n16. Bulun SE, Zeitoun KM, Takayama K and Sasano H. Estrogen biosynthesis \nin endometriosis: molecular basis and clinical relevance. J of Molecular \nEndocrinology 2000, 25, 35–42. \n17. Bulun SE, You-Hong Cheng, Pavone ME, Qing Xue, Attar E, Trukhacheva \nE, Tokunaga H et al. Estrogen Receptor- β, Estrogen Receptor- α, and \nProgesterone Resistance in Endometriosis. Semin Reprod Med 2010; \n28(1): 36–43.\n18. Augoulea A, Alexandrou A, Creatsa M, Vrachnis N, Lambrinoudaki I. \nPathogenesis of endometriosis: the role of genetics, inflammation and \noxidative stress. Arch Gynecol Obstet 2012, 286:99–103.\n19. Berkkanoglu M, Arici A.  Immunology and Endometriosis. Am J Reprod \nImmunol 2003, 50(1): 48-59.\n20. Lebovic DI, Mueller M, Taylor RN.  Immunobiology of endometriosis. \nFertil Steril  2001, 75(1): 1-10.    \n21. Vigano P , Gaffuri B, Somigliana E, Busacca M, Di Blasio AM, Vignali \nM. Expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 mRNA and \nprotein is enhanced in endometriosis versus endometrial stromal cell in \nculture. Mol Hum Reprod 1998, 4,12: 1150-1156.\n22. Eing MT. Stem Cell as the Novel Pathogenesis of Endometriosis. in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 263-277.\n23. Klinik Fertilitas Graha Amerta. Unique and friendly clinic, Laporan \nTahunan. Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2014.\n24. Origoni M, Maggiore ULR, Salvatore S, and Candiani M.Neurobiological \nM e c h a n i s m s  o f  P e l v i c  P a i n :  R e v i e w  A r t i c l e .  B i o M e d  R e s e a r c h  \nInternational 2014, 9\n25. Evans S, Moalem-Taylor G, Tracey DJ. Pain and endometriosis. Topical \nreview. Pain 2007, 132: S22–S25.\nENDOMETRIOSIS88\n12. Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the Pathogenesis \nof Endometriosis. International J of Reprod Medicine 2014.\n13. Kuswojo H, Sa’adi A, Hendarto H, Samsulhadi, Widjiati. Pengaruh \ncurcumin terhadap ekspresi VEGF dan luas implant endometriosis. \nPenelitian departemen/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK \nUnair /RSUD dr Soetomo Surabaya, 2009. \n14. Suresh PS, Venkatesh T, Rajan T and  Tsutsumi R. Molecular Pathology \nand Therapy of Endometriosis: Revisited. Androl Gynecol: Curr Res \n2013,3: 1-7. \n15. Burney RO and  Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of \nendometriosis. Fertil Steril 2012;98:511–9.\n16. Bulun SE, Zeitoun KM, Takayama K and Sasano H. Estrogen biosynthesis \nin endometriosis: molecular basis and clinical relevance. J of Molecular \nEndocrinology 2000, 25, 35–42. \n17. Bulun SE, You-Hong Cheng, Pavone ME, Qing Xue, Attar E, Trukhacheva \nE, Tokunaga H et al. Estrogen Receptor- β, Estrogen Receptor- α, and \nProgesterone Resistance in Endometriosis. Semin Reprod Med 2010; \n28(1): 36–43.\n18. Augoulea A, Alexandrou A, Creatsa M, Vrachnis N, Lambrinoudaki I. \nPathogenesis of endometriosis: the role of genetics, inflammation and \noxidative stress. Arch Gynecol Obstet 2012, 286:99–103.\n19. Berkkanoglu M, Arici A.  Immunology and Endometriosis. Am J Reprod \nImmunol 2003, 50(1): 48-59.\n20. Lebovic DI, Mueller M, Taylor RN.  Immunobiology of endometriosis. \nFertil Steril  2001, 75(1): 1-10.    \n21. Vigano P , Gaffuri B, Somigliana E, Busacca M, Di Blasio AM, Vignali \nM. Expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 mRNA and \nprotein is enhanced in endometriosis versus endometrial stromal cell in \nculture. Mol Hum Reprod 1998, 4,12: 1150-1156.\n22. Eing MT. Stem Cell as the Novel Pathogenesis of Endometriosis. in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 263-277.\n23. Klinik Fertilitas Graha Amerta. Unique and friendly clinic, Laporan \nTahunan. Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2014.\n24. Origoni M, Maggiore ULR, Salvatore S, and Candiani M.Neurobiological \nM e c h a n i s m s  o f  P e l v i c  P a i n :  R e v i e w  A r t i c l e .  B i o M e d  R e s e a r c h  \nInternational 2014, 9\n25. Evans S, Moalem-Taylor G, Tracey DJ. Pain and endometriosis. Topical \nreview. Pain 2007, 132: S22–S25.\nENDOMETRIOSIS88\n12. Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theories on the Pathogenesis \nof Endometriosis. International J of Reprod Medicine 2014.\n13. Kuswojo H, Sa’adi A, Hendarto H, Samsulhadi, Widjiati. Pengaruh \ncurcumin terhadap ekspresi VEGF dan luas implant endometriosis. \nPenelitian departemen/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK \nUnair /RSUD dr Soetomo Surabaya, 2009. \n14. Suresh PS, Venkatesh T, Rajan T and  Tsutsumi R. Molecular Pathology \nand Therapy of Endometriosis: Revisited. Androl Gynecol: Curr Res \n2013,3: 1-7. \n15. Burney RO and  Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of \nendometriosis. Fertil Steril 2012;98:511–9.\n16. Bulun SE, Zeitoun KM, Takayama K and Sasano H. Estrogen biosynthesis \nin endometriosis: molecular basis and clinical relevance. J of Molecular \nEndocrinology 2000, 25, 35–42. \n17. Bulun SE, You-Hong Cheng, Pavone ME, Qing Xue, Attar E, Trukhacheva \nE, Tokunaga H et al. Estrogen Receptor- β, Estrogen Receptor- α, and \nProgesterone Resistance in Endometriosis. Semin Reprod Med 2010; \n28(1): 36–43.\n18. Augoulea A, Alexandrou A, Creatsa M, Vrachnis N, Lambrinoudaki I. \nPathogenesis of endometriosis: the role of genetics, inflammation and \noxidative stress. Arch Gynecol Obstet 2012, 286:99–103.\n19. Berkkanoglu M, Arici A.  Immunology and Endometriosis. Am J Reprod \nImmunol 2003, 50(1): 48-59.\n20. Lebovic DI, Mueller M, Taylor RN.  Immunobiology of endometriosis. \nFertil Steril  2001, 75(1): 1-10.    \n21. Vigano P , Gaffuri B, Somigliana E, Busacca M, Di Blasio AM, Vignali \nM. Expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 mRNA and \nprotein is enhanced in endometriosis versus endometrial stromal cell in \nculture. Mol Hum Reprod 1998, 4,12: 1150-1156.\n22. Eing MT. Stem Cell as the Novel Pathogenesis of Endometriosis. in : \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 263-277.\n23. Klinik Fertilitas Graha Amerta. Unique and friendly clinic, Laporan \nTahunan. Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2014.\n24. Origoni M, Maggiore ULR, Salvatore S, and Candiani M.Neurobiological \nM e c h a n i s m s  o f  P e l v i c  P a i n :  R e v i e w  A r t i c l e .  B i o M e d  R e s e a r c h  \nInternational 2014, 9\n25. Evans S, Moalem-Taylor G, Tracey DJ. Pain and endometriosis. Topical \nreview. Pain 2007, 132: S22–S25.\n\n89Daftar Pustaka\n26. Tokushige N, Moamar al-Jefout, Salih H, I Fraser IS. Endometrial nerve \nfibres in endometriosis. Ir anian J of Reprod Med 2007, 5, 3: 81-88.\n27. Stratton P , and Berkley JK. Chronic pelvic pain and endometriosis: \ntranslational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod \nUpdate 2010, 0:1-21.\n28. American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and \ninfertility: a committee opinion, The Practice Committee of the American \nSociety for Reproductive Medicine. Fertil Steril 2012; 98: 591–8.\n2 9 .  H e n d a r t o  H .  P a t h o m e c h a n i s m  o f  I n f e r t i l i t y  i n  E n d o m e t r i o s i s  i n  :  \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 343-354.\n30. D’hooghe, T.M., Debrock, S. Endometriosis, retrograde menstruation \nand peritoneal inflammation in women and in baboons. Hum. Reprod. \nUpdate 2012, 8: 84-88\n31. Carlberg M, Nejaty J, Froysa B, Guan Y, Soder O, Bergqvist A. Elevated \nexpression of TNF α in cultured granulosa cells from women with \nendometriosis. Hum. Reprod 2000,15: 1250-5.\n32. Hendarto H, Prabowo P , Moeloek FA, Soetjipto. Growth differentiation \nfactor 9 concentration in the follicular fluid of infertile women with \nendometriosis. Fertil Steril 2010, 94, 2: 758-760\n33. Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson \nDR, et al., Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid \nmarkers: a prospective controlled trial. Hum. Reprod 2002, 17: 426–\n431.\n34. Guerin P, El Mouatassim S, Menezo Y.  Oxidative stress and protection \nagainst reactive oxygen species in the pre-implantation embryo and its \nsurroundings. Hum. Reprod. Update 2001, 7: 175–89.\n35. Eisermann J, Register KB, Strickler RC, Collins JL. The Effect of Tumor \nNecrosis Factor on Human Sperm Motility In Vifro. J. of Andrology 1989, \n10 : 270-2744. \n36. Agarwal A, Sharma RK, Nallella KP , Thomas AJ Jr, Alvarez JG, Sikka \nSC. Reactive oxygen species as an independent marker of male factor \ninfertility. Fertil. Steril 2006, 86 : 878–85.\n3 7 .  P e l l i c e r  A ,  O l i v e i r a  N ,  R u i z  A ,  R e m o h í  J ,  S i m ó n  C .  E x p l o r i n g  t h e  \nmechanism(s) of endometriosis-related infertility: an analysis of embryo \ndevelopment and implantation in assisted reproduction. Hum. Reprod \n1995, 10 : 91-97.\n89Daftar Pustaka\n26. Tokushige N, Moamar al-Jefout, Salih H, I Fraser IS. Endometrial nerve \nfibres in endometriosis. Ir anian J of Reprod Med 2007, 5, 3: 81-88.\n27. Stratton P , and Berkley JK. Chronic pelvic pain and endometriosis: \ntranslational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod \nUpdate 2010, 0:1-21.\n28. American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and \ninfertility: a committee opinion, The Practice Committee of the American \nSociety for Reproductive Medicine. Fertil Steril 2012; 98: 591–8.\n2 9 .  H e n d a r t o  H .  P a t h o m e c h a n i s m  o f  I n f e r t i l i t y  i n  E n d o m e t r i o s i s  i n  :  \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 343-354.\n30. D’hooghe, T.M., Debrock, S. Endometriosis, retrograde menstruation \nand peritoneal inflammation in women and in baboons. Hum. Reprod. \nUpdate 2012, 8: 84-88\n31. Carlberg M, Nejaty J, Froysa B, Guan Y, Soder O, Bergqvist A. Elevated \nexpression of TNF α in cultured granulosa cells from women with \nendometriosis. Hum. Reprod 2000,15: 1250-5.\n32. Hendarto H, Prabowo P , Moeloek FA, Soetjipto. Growth differentiation \nfactor 9 concentration in the follicular fluid of infertile women with \nendometriosis. Fertil Steril 2010, 94, 2: 758-760\n33. Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson \nDR, et al., Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid \nmarkers: a prospective controlled trial. Hum. Reprod 2002, 17: 426–\n431.\n34. Guerin P, El Mouatassim S, Menezo Y.  Oxidative stress and protection \nagainst reactive oxygen species in the pre-implantation embryo and its \nsurroundings. Hum. Reprod. Update 2001, 7: 175–89.\n35. Eisermann J, Register KB, Strickler RC, Collins JL. The Effect of Tumor \nNecrosis Factor on Human Sperm Motility In Vifro. J. of Andrology 1989, \n10 : 270-2744. \n36. Agarwal A, Sharma RK, Nallella KP , Thomas AJ Jr, Alvarez JG, Sikka \nSC. Reactive oxygen species as an independent marker of male factor \ninfertility. Fertil. Steril 2006, 86 : 878–85.\n3 7 .  P e l l i c e r  A ,  O l i v e i r a  N ,  R u i z  A ,  R e m o h í  J ,  S i m ó n  C .  E x p l o r i n g  t h e  \nmechanism(s) of endometriosis-related infertility: an analysis of embryo \ndevelopment and implantation in assisted reproduction. Hum. Reprod \n1995, 10 : 91-97.\n89Daftar Pustaka\n26. Tokushige N, Moamar al-Jefout, Salih H, I Fraser IS. Endometrial nerve \nfibres in endometriosis. Ir anian J of Reprod Med 2007, 5, 3: 81-88.\n27. Stratton P , and Berkley JK. Chronic pelvic pain and endometriosis: \ntranslational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod \nUpdate 2010, 0:1-21.\n28. American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and \ninfertility: a committee opinion, The Practice Committee of the American \nSociety for Reproductive Medicine. Fertil Steril 2012; 98: 591–8.\n2 9 .  H e n d a r t o  H .  P a t h o m e c h a n i s m  o f  I n f e r t i l i t y  i n  E n d o m e t r i o s i s  i n  :  \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 343-354.\n30. D’hooghe, T.M., Debrock, S. Endometriosis, retrograde menstruation \nand peritoneal inflammation in women and in baboons. Hum. Reprod. \nUpdate 2012, 8: 84-88\n31. Carlberg M, Nejaty J, Froysa B, Guan Y, Soder O, Bergqvist A. Elevated \nexpression of TNF α in cultured granulosa cells from women with \nendometriosis. Hum. Reprod 2000,15: 1250-5.\n32. Hendarto H, Prabowo P , Moeloek FA, Soetjipto. Growth differentiation \nfactor 9 concentration in the follicular fluid of infertile women with \nendometriosis. Fertil Steril 2010, 94, 2: 758-760\n33. Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson \nDR, et al., Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid \nmarkers: a prospective controlled trial. Hum. Reprod 2002, 17: 426–\n431.\n34. Guerin P, El Mouatassim S, Menezo Y.  Oxidative stress and protection \nagainst reactive oxygen species in the pre-implantation embryo and its \nsurroundings. Hum. Reprod. Update 2001, 7: 175–89.\n35. Eisermann J, Register KB, Strickler RC, Collins JL. The Effect of Tumor \nNecrosis Factor on Human Sperm Motility In Vifro. J. of Andrology 1989, \n10 : 270-2744. \n36. Agarwal A, Sharma RK, Nallella KP , Thomas AJ Jr, Alvarez JG, Sikka \nSC. Reactive oxygen species as an independent marker of male factor \ninfertility. Fertil. Steril 2006, 86 : 878–85.\n3 7 .  P e l l i c e r  A ,  O l i v e i r a  N ,  R u i z  A ,  R e m o h í  J ,  S i m ó n  C .  E x p l o r i n g  t h e  \nmechanism(s) of endometriosis-related infertility: an analysis of embryo \ndevelopment and implantation in assisted reproduction. Hum. Reprod \n1995, 10 : 91-97.\n89Daftar Pustaka\n26. Tokushige N, Moamar al-Jefout, Salih H, I Fraser IS. Endometrial nerve \nfibres in endometriosis. Ir anian J of Reprod Med 2007, 5, 3: 81-88.\n27. Stratton P , and Berkley JK. Chronic pelvic pain and endometriosis: \ntranslational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod \nUpdate 2010, 0:1-21.\n28. American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and \ninfertility: a committee opinion, The Practice Committee of the American \nSociety for Reproductive Medicine. Fertil Steril 2012; 98: 591–8.\n2 9 .  H e n d a r t o  H .  P a t h o m e c h a n i s m  o f  I n f e r t i l i t y  i n  E n d o m e t r i o s i s  i n  :  \nChaudhury K and Chakravarty B. Endometriosis–Basic Concepts and \nCurrent Research Trends. Intech, Croatia 2012: 343-354.\n30. D’hooghe, T.M., Debrock, S. Endometriosis, retrograde menstruation \nand peritoneal inflammation in women and in baboons. Hum. Reprod. \nUpdate 2012, 8: 84-88\n31. Carlberg M, Nejaty J, Froysa B, Guan Y, Soder O, Bergqvist A. Elevated \nexpression of TNF α in cultured granulosa cells from women with \nendometriosis. Hum. Reprod 2000,15: 1250-5.\n32. Hendarto H, Prabowo P , Moeloek FA, Soetjipto. Growth differentiation \nfactor 9 concentration in the follicular fluid of infertile women with \nendometriosis. Fertil Steril 2010, 94, 2: 758-760\n33. Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson \nDR, et al., Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid \nmarkers: a prospective controlled trial. Hum. Reprod 2002, 17: 426–\n431.\n34. Guerin P, El Mouatassim S, Menezo Y.  Oxidative stress and protection \nagainst reactive oxygen species in the pre-implantation embryo and its \nsurroundings. Hum. Reprod. Update 2001, 7: 175–89.\n35. Eisermann J, Register KB, Strickler RC, Collins JL. The Effect of Tumor \nNecrosis Factor on Human Sperm Motility In Vifro. J. of Andrology 1989, \n10 : 270-2744. \n36. Agarwal A, Sharma RK, Nallella KP , Thomas AJ Jr, Alvarez JG, Sikka \nSC. Reactive oxygen species as an independent marker of male factor \ninfertility. Fertil. Steril 2006, 86 : 878–85.\n3 7 .  P e l l i c e r  A ,  O l i v e i r a  N ,  R u i z  A ,  R e m o h í  J ,  S i m ó n  C .  E x p l o r i n g  t h e  \nmechanism(s) of endometriosis-related infertility: an analysis of embryo \ndevelopment and implantation in assisted reproduction. Hum. Reprod \n1995, 10 : 91-97.\n\nENDOMETRIOSIS90\n38. Gupta S, Goldberg JM, Aziz N, Goldberg E, Krajcir N, Agarwal A. \nPathogenic mechanisms in endometriosis-associated infertility. Fertil. \nSteril 2008, 90: 247–257.\n39. Surrey ES, Lietz AK, Gustofson R.L, Minjarez DA,  Schoolcraft WB. \nDoes endometrial integrin expression in endometriosis patients predict \nenhanced in vitro fertilization cycle outcomes after prolonged GnRH \nagonist therapy? Fertil. Steril 2010, 93 : 646–51.\n40. Garcia-Velasco JA, Nikas G, Remohı J, Pellicer JA, Simon C. Endometrial \nreceptivity in terms of pinopode expression is not impaired in women \nwith endometriosis in artificially prepared cycles. Fertil. Steril 2001, 75 \n: 1231–3.\n41. Garrido N, Navarro J, Garcia-Velasco J, Remohi J, Pellicer A, Simon \nC. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related \ninfertility. Hum. Reprod. Update 2002, 8 : 95-103\n42. Alborzi S,  Zarei A, Alborzi S, Alborzi M. Management of Ovarian \nEndometrioma. Clin Obstetrics and Gynecol 2006, 49, 3: 480–491.\n43. Bagaria SJ, Rasalkar DD and Paunipagar BK. Imaging Tools for \nEndometriosis: Role of Ultrasound, MRI and Other Imaging Modalities in \nDiagnosis and Planning Intervention in : Chaudhury K and Chakravarty \nB. Endometriosis–Basic Concepts and Current Research Trends. Intech, \nCroatia 2012: 437-446.\n44. American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society \nfor Reproductive Medicine classification of endometriosis . Fertil Steril \n1997; 67, 5: 817-21\n45. Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Konsensus Penanganan \nEndometriosis. HIFERI 2012.\n46. Huang HY. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J \n2008;31:431-40\n47. Frontino G, Fedele L. Curent Medical Treatment for Endometriosis. \nEuropean Special Population. Woman health Endometriosis 2006 : 47-\n48.\n48. American Society for Reproductive Medicine. Treatment of Pelvic Pain \nassociated with Endometriosis: a committee opinion, The Practice \nCommittee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil \nSteril 2014; 101, 9:927-35–8\n49. Carr B, Giudice L, Dmowski WP , O’Brien C, Jiang P , Burke J,Jimenez \nR, Hass S, Fuldeore M, Chwalisz K. Elagolix, an oral GnRH antagonist \nfor endometriosisassociated pain: a randomized controlled study. J of \nEndometriosis and Pelvic Pain Disorders 2013; 5(3): 105-115\nENDOMETRIOSIS90\n38. Gupta S, Goldberg JM, Aziz N, Goldberg E, Krajcir N, Agarwal A. \nPathogenic mechanisms in endometriosis-associated infertility. Fertil. \nSteril 2008, 90: 247–257.\n39. Surrey ES, Lietz AK, Gustofson R.L, Minjarez DA,  Schoolcraft WB. \nDoes endometrial integrin expression in endometriosis patients predict \nenhanced in vitro fertilization cycle outcomes after prolonged GnRH \nagonist therapy? Fertil. Steril 2010, 93 : 646–51.\n40. Garcia-Velasco JA, Nikas G, Remohı J, Pellicer JA, Simon C. Endometrial \nreceptivity in terms of pinopode expression is not impaired in women \nwith endometriosis in artificially prepared cycles. Fertil. Steril 2001, 75 \n: 1231–3.\n41. Garrido N, Navarro J, Garcia-Velasco J, Remohi J, Pellicer A, Simon \nC. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related \ninfertility. Hum. Reprod. Update 2002, 8 : 95-103\n42. Alborzi S,  Zarei A, Alborzi S, Alborzi M. Management of Ovarian \nEndometrioma. Clin Obstetrics and Gynecol 2006, 49, 3: 480–491.\n43. Bagaria SJ, Rasalkar DD and Paunipagar BK. Imaging Tools for \nEndometriosis: Role of Ultrasound, MRI and Other Imaging Modalities in \nDiagnosis and Planning Intervention in : Chaudhury K and Chakravarty \nB. Endometriosis–Basic Concepts and Current Research Trends. Intech, \nCroatia 2012: 437-446.\n44. American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society \nfor Reproductive Medicine classification of endometriosis . Fertil Steril \n1997; 67, 5: 817-21\n45. Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Konsensus Penanganan \nEndometriosis. HIFERI 2012.\n46. Huang HY. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J \n2008;31:431-40\n47. Frontino G, Fedele L. Curent Medical Treatment for Endometriosis. \nEuropean Special Population. Woman health Endometriosis 2006 : 47-\n48.\n48. American Society for Reproductive Medicine. Treatment of Pelvic Pain \nassociated with Endometriosis: a committee opinion, The Practice \nCommittee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil \nSteril 2014; 101, 9:927-35–8\n49. Carr B, Giudice L, Dmowski WP , O’Brien C, Jiang P , Burke J,Jimenez \nR, Hass S, Fuldeore M, Chwalisz K. Elagolix, an oral GnRH antagonist \nfor endometriosisassociated pain: a randomized controlled study. J of \nEndometriosis and Pelvic Pain Disorders 2013; 5(3): 105-115\nENDOMETRIOSIS90\n38. Gupta S, Goldberg JM, Aziz N, Goldberg E, Krajcir N, Agarwal A. \nPathogenic mechanisms in endometriosis-associated infertility. Fertil. \nSteril 2008, 90: 247–257.\n39. Surrey ES, Lietz AK, Gustofson R.L, Minjarez DA,  Schoolcraft WB. \nDoes endometrial integrin expression in endometriosis patients predict \nenhanced in vitro fertilization cycle outcomes after prolonged GnRH \nagonist therapy? Fertil. Steril 2010, 93 : 646–51.\n40. Garcia-Velasco JA, Nikas G, Remohı J, Pellicer JA, Simon C. Endometrial \nreceptivity in terms of pinopode expression is not impaired in women \nwith endometriosis in artificially prepared cycles. Fertil. Steril 2001, 75 \n: 1231–3.\n41. Garrido N, Navarro J, Garcia-Velasco J, Remohi J, Pellicer A, Simon \nC. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related \ninfertility. Hum. Reprod. Update 2002, 8 : 95-103\n42. Alborzi S,  Zarei A, Alborzi S, Alborzi M. Management of Ovarian \nEndometrioma. Clin Obstetrics and Gynecol 2006, 49, 3: 480–491.\n43. Bagaria SJ, Rasalkar DD and Paunipagar BK. Imaging Tools for \nEndometriosis: Role of Ultrasound, MRI and Other Imaging Modalities in \nDiagnosis and Planning Intervention in : Chaudhury K and Chakravarty \nB. Endometriosis–Basic Concepts and Current Research Trends. Intech, \nCroatia 2012: 437-446.\n44. American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society \nfor Reproductive Medicine classification of endometriosis . Fertil Steril \n1997; 67, 5: 817-21\n45. Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Konsensus Penanganan \nEndometriosis. HIFERI 2012.\n46. Huang HY. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J \n2008;31:431-40\n47. Frontino G, Fedele L. Curent Medical Treatment for Endometriosis. \nEuropean Special Population. Woman health Endometriosis 2006 : 47-\n48.\n48. American Society for Reproductive Medicine. Treatment of Pelvic Pain \nassociated with Endometriosis: a committee opinion, The Practice \nCommittee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil \nSteril 2014; 101, 9:927-35–8\n49. Carr B, Giudice L, Dmowski WP , O’Brien C, Jiang P , Burke J,Jimenez \nR, Hass S, Fuldeore M, Chwalisz K. Elagolix, an oral GnRH antagonist \nfor endometriosisassociated pain: a randomized controlled study. J of \nEndometriosis and Pelvic Pain Disorders 2013; 5(3): 105-115\nENDOMETRIOSIS90\n38. Gupta S, Goldberg JM, Aziz N, Goldberg E, Krajcir N, Agarwal A. \nPathogenic mechanisms in endometriosis-associated infertility. Fertil. \nSteril 2008, 90: 247–257.\n39. Surrey ES, Lietz AK, Gustofson R.L, Minjarez DA,  Schoolcraft WB. \nDoes endometrial integrin expression in endometriosis patients predict \nenhanced in vitro fertilization cycle outcomes after prolonged GnRH \nagonist therapy? Fertil. Steril 2010, 93 : 646–51.\n40. Garcia-Velasco JA, Nikas G, Remohı J, Pellicer JA, Simon C. Endometrial \nreceptivity in terms of pinopode expression is not impaired in women \nwith endometriosis in artificially prepared cycles. Fertil. Steril 2001, 75 \n: 1231–3.\n41. Garrido N, Navarro J, Garcia-Velasco J, Remohi J, Pellicer A, Simon \nC. The endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related \ninfertility. Hum. Reprod. Update 2002, 8 : 95-103\n42. Alborzi S,  Zarei A, Alborzi S, Alborzi M. Management of Ovarian \nEndometrioma. Clin Obstetrics and Gynecol 2006, 49, 3: 480–491.\n43. Bagaria SJ, Rasalkar DD and Paunipagar BK. Imaging Tools for \nEndometriosis: Role of Ultrasound, MRI and Other Imaging Modalities in \nDiagnosis and Planning Intervention in : Chaudhury K and Chakravarty \nB. Endometriosis–Basic Concepts and Current Research Trends. Intech, \nCroatia 2012: 437-446.\n44. American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society \nfor Reproductive Medicine classification of endometriosis . Fertil Steril \n1997; 67, 5: 817-21\n45. Himpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Konsensus Penanganan \nEndometriosis. HIFERI 2012.\n46. Huang HY. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J \n2008;31:431-40\n47. Frontino G, Fedele L. Curent Medical Treatment for Endometriosis. \nEuropean Special Population. Woman health Endometriosis 2006 : 47-\n48.\n48. American Society for Reproductive Medicine. Treatment of Pelvic Pain \nassociated with Endometriosis: a committee opinion, The Practice \nCommittee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil \nSteril 2014; 101, 9:927-35–8\n49. Carr B, Giudice L, Dmowski WP , O’Brien C, Jiang P , Burke J,Jimenez \nR, Hass S, Fuldeore M, Chwalisz K. Elagolix, an oral GnRH antagonist \nfor endometriosisassociated pain: a randomized controlled study. J of \nEndometriosis and Pelvic Pain Disorders 2013; 5(3): 105-115\n\n91Daftar Pustaka\n50. Bedaiwy MA, Barker NM. Evidence based surgical management of \nendometriosis. Evidence Based Medicine Corner. Middle East Fertility \nSociety Journal 2012, 17: 57-60\n51. Hendarto H. Penanganan medis dan bedah pada endometriosis. Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2007.\n52. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Jacques Donnez J. Deep \nendometriosis: definition, diagnosis, and treatment. Fertil Steril 2012; \n98: 564–71\n53. Ashon Sa’adi. The role of Laparoscopic Uterine Nerve Ablation (LUNA) \nand Presacral Neurectomy (PSN) of pelvic pain management. World \nJournal of Laparoscopic Surgery 2008, 1, 3: 39-45.\n54. Chiou-Chung Yuan. Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation and \nChronic Pelvic Pain. J Chin Med Assoc  2006; 69, 3: 101-103\n55. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and Infertility Epidemiology \nand Evidence-based Treatments. Ann. N.Y. Acad. Sci 2008, 1127: 92–\n100 \n56. Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and Infertility: A review of the \npathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. \nObstet Gynecol Clin North Am. 2012, 39(4): 535–549\n57. Zegers-Hochschild F, Adamson GD, Mouzon J, Ishihara O , Mansour R, \nNygren K, Sullivan E dan  Vanderpoel S. International Committee for \nMonitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World \nHealth Organization (WHO) revised glossary of ART Terminology. Fertil \nSteril 2009; 92:1520–4\n5 8 .  H e n d a r t o  H .  I n s e m i n a s i  I n t r a  U t e r i ,  d a l a m :  S a m s u l h a d i ,  H e n d y  \nHendarto. Aplikasi klinis Induksi Ovulasi dan Stimulasi Ovarium, \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Sagung Seto, 2009.\n59. American Society for Reproductive Medicine. Assisted Reproductive \nTechnologies, A Guide for Patients Revised 2011.\n91Daftar Pustaka\n50. Bedaiwy MA, Barker NM. Evidence based surgical management of \nendometriosis. Evidence Based Medicine Corner. Middle East Fertility \nSociety Journal 2012, 17: 57-60\n51. Hendarto H. Penanganan medis dan bedah pada endometriosis. Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2007.\n52. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Jacques Donnez J. Deep \nendometriosis: definition, diagnosis, and treatment. Fertil Steril 2012; \n98: 564–71\n53. Ashon Sa’adi. The role of Laparoscopic Uterine Nerve Ablation (LUNA) \nand Presacral Neurectomy (PSN) of pelvic pain management. World \nJournal of Laparoscopic Surgery 2008, 1, 3: 39-45.\n54. Chiou-Chung Yuan. Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation and \nChronic Pelvic Pain. J Chin Med Assoc  2006; 69, 3: 101-103\n55. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and Infertility Epidemiology \nand Evidence-based Treatments. Ann. N.Y. Acad. Sci 2008, 1127: 92–\n100 \n56. Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and Infertility: A review of the \npathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. \nObstet Gynecol Clin North Am. 2012, 39(4): 535–549\n57. Zegers-Hochschild F, Adamson GD, Mouzon J, Ishihara O , Mansour R, \nNygren K, Sullivan E dan  Vanderpoel S. International Committee for \nMonitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World \nHealth Organization (WHO) revised glossary of ART Terminology. Fertil \nSteril 2009; 92:1520–4\n5 8 .  H e n d a r t o  H .  I n s e m i n a s i  I n t r a  U t e r i ,  d a l a m :  S a m s u l h a d i ,  H e n d y  \nHendarto. Aplikasi klinis Induksi Ovulasi dan Stimulasi Ovarium, \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Sagung Seto, 2009.\n59. American Society for Reproductive Medicine. Assisted Reproductive \nTechnologies, A Guide for Patients Revised 2011.\n91Daftar Pustaka\n50. Bedaiwy MA, Barker NM. Evidence based surgical management of \nendometriosis. Evidence Based Medicine Corner. Middle East Fertility \nSociety Journal 2012, 17: 57-60\n51. Hendarto H. Penanganan medis dan bedah pada endometriosis. Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2007.\n52. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Jacques Donnez J. Deep \nendometriosis: definition, diagnosis, and treatment. Fertil Steril 2012; \n98: 564–71\n53. Ashon Sa’adi. The role of Laparoscopic Uterine Nerve Ablation (LUNA) \nand Presacral Neurectomy (PSN) of pelvic pain management. World \nJournal of Laparoscopic Surgery 2008, 1, 3: 39-45.\n54. Chiou-Chung Yuan. Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation and \nChronic Pelvic Pain. J Chin Med Assoc  2006; 69, 3: 101-103\n55. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and Infertility Epidemiology \nand Evidence-based Treatments. Ann. N.Y. Acad. Sci 2008, 1127: 92–\n100 \n56. Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and Infertility: A review of the \npathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. \nObstet Gynecol Clin North Am. 2012, 39(4): 535–549\n57. Zegers-Hochschild F, Adamson GD, Mouzon J, Ishihara O , Mansour R, \nNygren K, Sullivan E dan  Vanderpoel S. International Committee for \nMonitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World \nHealth Organization (WHO) revised glossary of ART Terminology. Fertil \nSteril 2009; 92:1520–4\n5 8 .  H e n d a r t o  H .  I n s e m i n a s i  I n t r a  U t e r i ,  d a l a m :  S a m s u l h a d i ,  H e n d y  \nHendarto. Aplikasi klinis Induksi Ovulasi dan Stimulasi Ovarium, \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Sagung Seto, 2009.\n59. American Society for Reproductive Medicine. Assisted Reproductive \nTechnologies, A Guide for Patients Revised 2011.\n91Daftar Pustaka\n50. Bedaiwy MA, Barker NM. Evidence based surgical management of \nendometriosis. Evidence Based Medicine Corner. Middle East Fertility \nSociety Journal 2012, 17: 57-60\n51. Hendarto H. Penanganan medis dan bedah pada endometriosis. Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya, 2007.\n52. Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Jacques Donnez J. Deep \nendometriosis: definition, diagnosis, and treatment. Fertil Steril 2012; \n98: 564–71\n53. Ashon Sa’adi. The role of Laparoscopic Uterine Nerve Ablation (LUNA) \nand Presacral Neurectomy (PSN) of pelvic pain management. World \nJournal of Laparoscopic Surgery 2008, 1, 3: 39-45.\n54. Chiou-Chung Yuan. Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation and \nChronic Pelvic Pain. J Chin Med Assoc  2006; 69, 3: 101-103\n55. Ozkan S, Murk W, Arici A. Endometriosis and Infertility Epidemiology \nand Evidence-based Treatments. Ann. N.Y. Acad. Sci 2008, 1127: 92–\n100 \n56. Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and Infertility: A review of the \npathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility. \nObstet Gynecol Clin North Am. 2012, 39(4): 535–549\n57. Zegers-Hochschild F, Adamson GD, Mouzon J, Ishihara O , Mansour R, \nNygren K, Sullivan E dan  Vanderpoel S. International Committee for \nMonitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World \nHealth Organization (WHO) revised glossary of ART Terminology. Fertil \nSteril 2009; 92:1520–4\n5 8 .  H e n d a r t o  H .  I n s e m i n a s i  I n t r a  U t e r i ,  d a l a m :  S a m s u l h a d i ,  H e n d y  \nHendarto. Aplikasi klinis Induksi Ovulasi dan Stimulasi Ovarium, \nHimpunan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi. Sagung Seto, 2009.\n59. American Society for Reproductive Medicine. Assisted Reproductive \nTechnologies, A Guide for Patients Revised 2011.\n\n\n\n93\nINDEKS\nA\nAblasi, 60, 75\nAdd-back, 55, 56\nAgonis GnRH, 53, 54\nAmerican Society for Reproductive Medicine, 46, 47\nAndrostenedion, 13-14\nAntagonis GnRH, 53-64\nAnti Mullerian Hormone, 89\nApoptosis, 33, 50\nAromatase Inhibitor, 56\nB\nBone marrow, 22, 23\nBlue-black powder burn, 41, 42\nC\nCA-125, 45\nCochrane, 54, 65\nD\nDanazol, 53\nDeep Infiltrating Endometriosis, 4, 41\nDienogest, 52\nDismenore, 26\nDispareuni, 26\nDown-regulation, 54\nDrainage, 63\nDuktus Wolf, 11\nDuktus Mulleri, 11\nDyschezia, 26\n93\nINDEKS\nA\nAblasi, 60, 75\nAdd-back, 55, 56\nAgonis GnRH, 53, 54\nAmerican Society for Reproductive Medicine, 46, 47\nAndrostenedion, 13-14\nAntagonis GnRH, 53-64\nAnti Mullerian Hormone, 89\nApoptosis, 33, 50\nAromatase Inhibitor, 56\nB\nBone marrow, 22, 23\nBlue-black powder burn, 41, 42\nC\nCA-125, 45\nCochrane, 54, 65\nD\nDanazol, 53\nDeep Infiltrating Endometriosis, 4, 41\nDienogest, 52\nDismenore, 26\nDispareuni, 26\nDown-regulation, 54\nDrainage, 63\nDuktus Wolf, 11\nDuktus Mulleri, 11\nDyschezia, 26\n93\nINDEKS\nA\nAblasi, 60, 75\nAdd-back, 55, 56\nAgonis GnRH, 53, 54\nAmerican Society for Reproductive Medicine, 46, 47\nAndrostenedion, 13-14\nAntagonis GnRH, 53-64\nAnti Mullerian Hormone, 89\nApoptosis, 33, 50\nAromatase Inhibitor, 56\nB\nBone marrow, 22, 23\nBlue-black powder burn, 41, 42\nC\nCA-125, 45\nCochrane, 54, 65\nD\nDanazol, 53\nDeep Infiltrating Endometriosis, 4, 41\nDienogest, 52\nDismenore, 26\nDispareuni, 26\nDown-regulation, 54\nDrainage, 63\nDuktus Wolf, 11\nDuktus Mulleri, 11\nDyschezia, 26\n93\nINDEKS\nA\nAblasi, 60, 75\nAdd-back, 55, 56\nAgonis GnRH, 53, 54\nAmerican Society for Reproductive Medicine, 46, 47\nAndrostenedion, 13-14\nAntagonis GnRH, 53-64\nAnti Mullerian Hormone, 89\nApoptosis, 33, 50\nAromatase Inhibitor, 56\nB\nBone marrow, 22, 23\nBlue-black powder burn, 41, 42\nC\nCA-125, 45\nCochrane, 54, 65\nD\nDanazol, 53\nDeep Infiltrating Endometriosis, 4, 41\nDienogest, 52\nDismenore, 26\nDispareuni, 26\nDown-regulation, 54\nDrainage, 63\nDuktus Wolf, 11\nDuktus Mulleri, 11\nDyschezia, 26\n\nENDOMETRIOSIS94\nE\nEksisi, 60, 75\nEmbrio, 34, 84\nEmpiris, 57\nEndometrioma, 41, 43, 44, 62\nEndometriosis, 4, 6, 25\nEstradiol, 13\nEstron, 13\nExpectant, 72, 89\nF\nFertilisasi in vitro, 82\nFlare-up, 54\nFolikulogenesis, 32, 33\nFSH, 54\nG\nGenetik, 21\nGrowth Differentiation Factor-9, 32\nH\nHipoestrogen, 55 \nHipometilasi CpG island, 15, 16\nHormon, 12\nHot-flushes, 55\nHuman chorionic gonadotropin, 83\nHuman menopausal gonadotropin, 83\nI\nIbuprofen, 87\nICAM-1, 19, 20\nInflamasi, 5, 19\nInseminasi Intra Uteri, 79, 80\nIntegrin αvβ3, 35\nENDOMETRIOSIS94\nE\nEksisi, 60, 75\nEmbrio, 34, 84\nEmpiris, 57\nEndometrioma, 41, 43, 44, 62\nEndometriosis, 4, 6, 25\nEstradiol, 13\nEstron, 13\nExpectant, 72, 89\nF\nFertilisasi in vitro, 82\nFlare-up, 54\nFolikulogenesis, 32, 33\nFSH, 54\nG\nGenetik, 21\nGrowth Differentiation Factor-9, 32\nH\nHipoestrogen, 55 \nHipometilasi CpG island, 15, 16\nHormon, 12\nHot-flushes, 55\nHuman chorionic gonadotropin, 83\nHuman menopausal gonadotropin, 83\nI\nIbuprofen, 87\nICAM-1, 19, 20\nInflamasi, 5, 19\nInseminasi Intra Uteri, 79, 80\nIntegrin αvβ3, 35\nENDOMETRIOSIS94\nE\nEksisi, 60, 75\nEmbrio, 34, 84\nEmpiris, 57\nEndometrioma, 41, 43, 44, 62\nEndometriosis, 4, 6, 25\nEstradiol, 13\nEstron, 13\nExpectant, 72, 89\nF\nFertilisasi in vitro, 82\nFlare-up, 54\nFolikulogenesis, 32, 33\nFSH, 54\nG\nGenetik, 21\nGrowth Differentiation Factor-9, 32\nH\nHipoestrogen, 55 \nHipometilasi CpG island, 15, 16\nHormon, 12\nHot-flushes, 55\nHuman chorionic gonadotropin, 83\nHuman menopausal gonadotropin, 83\nI\nIbuprofen, 87\nICAM-1, 19, 20\nInflamasi, 5, 19\nInseminasi Intra Uteri, 79, 80\nIntegrin αvβ3, 35\nENDOMETRIOSIS94\nE\nEksisi, 60, 75\nEmbrio, 34, 84\nEmpiris, 57\nEndometrioma, 41, 43, 44, 62\nEndometriosis, 4, 6, 25\nEstradiol, 13\nEstron, 13\nExpectant, 72, 89\nF\nFertilisasi in vitro, 82\nFlare-up, 54\nFolikulogenesis, 32, 33\nFSH, 54\nG\nGenetik, 21\nGrowth Differentiation Factor-9, 32\nH\nHipoestrogen, 55 \nHipometilasi CpG island, 15, 16\nHormon, 12\nHot-flushes, 55\nHuman chorionic gonadotropin, 83\nHuman menopausal gonadotropin, 83\nI\nIbuprofen, 87\nICAM-1, 19, 20\nInflamasi, 5, 19\nInseminasi Intra Uteri, 79, 80\nIntegrin αvβ3, 35\n\n95Indeks\nInterstitial cystitis, 25\nIntracytoplasmic Sperm Injection, 84\nIrritable bowel syndrome, 25\nK\nKistektomi, 60, 64\nKlomifen sitrat, 80\nL\nLaparoskopi, 40\nLetrozole, 56\nLeuprolide asetat, 54\nLNG-IUS, 70\nLUNA, 66, 67\nM\nMagnetic Resonance Imaging, 44\nMedroksi progesteron asetat, 52\nMatrix metalioproteinase, 52\nMedically Assisted Reproduction, 79\nMetaplasia, 11\nN\nNerve Growth Factor, 29\nNK sel, 19\nNSAID, 57\nO\nOvum pick-up, 83, 84\nP\nPentoxifylline, 73\nPil kontrasepsi kombinasi, 51, 58\nPresacral Neurectomy, 66, 67\nProgestogen, 52\n95Indeks\nInterstitial cystitis, 25\nIntracytoplasmic Sperm Injection, 84\nIrritable bowel syndrome, 25\nK\nKistektomi, 60, 64\nKlomifen sitrat, 80\nL\nLaparoskopi, 40\nLetrozole, 56\nLeuprolide asetat, 54\nLNG-IUS, 70\nLUNA, 66, 67\nM\nMagnetic Resonance Imaging, 44\nMedroksi progesteron asetat, 52\nMatrix metalioproteinase, 52\nMedically Assisted Reproduction, 79\nMetaplasia, 11\nN\nNerve Growth Factor, 29\nNK sel, 19\nNSAID, 57\nO\nOvum pick-up, 83, 84\nP\nPentoxifylline, 73\nPil kontrasepsi kombinasi, 51, 58\nPresacral Neurectomy, 66, 67\nProgestogen, 52\n95Indeks\nInterstitial cystitis, 25\nIntracytoplasmic Sperm Injection, 84\nIrritable bowel syndrome, 25\nK\nKistektomi, 60, 64\nKlomifen sitrat, 80\nL\nLaparoskopi, 40\nLetrozole, 56\nLeuprolide asetat, 54\nLNG-IUS, 70\nLUNA, 66, 67\nM\nMagnetic Resonance Imaging, 44\nMedroksi progesteron asetat, 52\nMatrix metalioproteinase, 52\nMedically Assisted Reproduction, 79\nMetaplasia, 11\nN\nNerve Growth Factor, 29\nNK sel, 19\nNSAID, 57\nO\nOvum pick-up, 83, 84\nP\nPentoxifylline, 73\nPil kontrasepsi kombinasi, 51, 58\nPresacral Neurectomy, 66, 67\nProgestogen, 52\n95Indeks\nInterstitial cystitis, 25\nIntracytoplasmic Sperm Injection, 84\nIrritable bowel syndrome, 25\nK\nKistektomi, 60, 64\nKlomifen sitrat, 80\nL\nLaparoskopi, 40\nLetrozole, 56\nLeuprolide asetat, 54\nLNG-IUS, 70\nLUNA, 66, 67\nM\nMagnetic Resonance Imaging, 44\nMedroksi progesteron asetat, 52\nMatrix metalioproteinase, 52\nMedically Assisted Reproduction, 79\nMetaplasia, 11\nN\nNerve Growth Factor, 29\nNK sel, 19\nNSAID, 57\nO\nOvum pick-up, 83, 84\nP\nPentoxifylline, 73\nPil kontrasepsi kombinasi, 51, 58\nPresacral Neurectomy, 66, 67\nProgestogen, 52\n\nENDOMETRIOSIS96\nPronuclei, 84\nPseudo-menopause, 50\nPseudo-pregnancy, 50\nR\nRANTES, 1 7\nReactive Oxygen Species, 33\nResistensi progeteron, 14, 15\nS\nSampson, 9\nSegmental bowel resection, 65\nSelf renewal, 23\nSperma, 34\nStem Cell, 23\nStimulasi ovarium, 83, 85\nSubtle lesion, 41\nSuperficial shaving, 65\nT\nTeknologi Reproduksi Berbantu, 79\nTNF-α, 17, 30\nU\nUnexplained infertility, 80\nV\nVascular Endothelial Growth Factor, 30\nZ\nZalir peritoneum, 17, 18\nENDOMETRIOSIS96\nPronuclei, 84\nPseudo-menopause, 50\nPseudo-pregnancy, 50\nR\nRANTES, 1 7\nReactive Oxygen Species, 33\nResistensi progeteron, 14, 15\nS\nSampson, 9\nSegmental bowel resection, 65\nSelf renewal, 23\nSperma, 34\nStem Cell, 23\nStimulasi ovarium, 83, 85\nSubtle lesion, 41\nSuperficial shaving, 65\nT\nTeknologi Reproduksi Berbantu, 79\nTNF-α, 17, 30\nU\nUnexplained infertility, 80\nV\nVascular Endothelial Growth Factor, 30\nZ\nZalir peritoneum, 17, 18\nENDOMETRIOSIS96\nPronuclei, 84\nPseudo-menopause, 50\nPseudo-pregnancy, 50\nR\nRANTES, 1 7\nReactive Oxygen Species, 33\nResistensi progeteron, 14, 15\nS\nSampson, 9\nSegmental bowel resection, 65\nSelf renewal, 23\nSperma, 34\nStem Cell, 23\nStimulasi ovarium, 83, 85\nSubtle lesion, 41\nSuperficial shaving, 65\nT\nTeknologi Reproduksi Berbantu, 79\nTNF-α, 17, 30\nU\nUnexplained infertility, 80\nV\nVascular Endothelial Growth Factor, 30\nZ\nZalir peritoneum, 17, 18\nENDOMETRIOSIS96\nPronuclei, 84\nPseudo-menopause, 50\nPseudo-pregnancy, 50\nR\nRANTES, 1 7\nReactive Oxygen Species, 33\nResistensi progeteron, 14, 15\nS\nSampson, 9\nSegmental bowel resection, 65\nSelf renewal, 23\nSperma, 34\nStem Cell, 23\nStimulasi ovarium, 83, 85\nSubtle lesion, 41\nSuperficial shaving, 65\nT\nTeknologi Reproduksi Berbantu, 79\nTNF-α, 17, 30\nU\nUnexplained infertility, 80\nV\nVascular Endothelial Growth Factor, 30\nZ\nZalir peritoneum, 17, 18\n\nRiwayat Hidup Penulis\nHendy Hendarto\nLahir di Surabaya, 17 Agustus 1961. Mengawali \npendidikan dasar di Surabaya, kemudian \nmasuk pendidikan tinggi di Fakultas Kedokteran  \nUniversitas Airlangga tahun 1980 sampai lulus \ntahun 1987. Selanjutnya bekerja sebagai dokter \numum di RSU Ulin Banjarmasin selama 4 tahun, \nkemudian mengikuti pendidikan dokter spesialis \nObstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran \nUniversitas Airlangga selama 4 tahun (1991-\n1995).\nSetelah lulus bekerja sebagai dokter spesialis Obstetri Ginekologi di RSU \nPraya, Lombok Tengah, Nusa Tenggara Barat (1995-1997), kemudian \nkembali ke Surabaya bekerja sebagai tenaga pengajar di Dep/SMF Obsteri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. Pada tahun 2003 \nmemperoleh gelar Konsultan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi dengan \nnilai terbaik dan pada tahun 2007 meraih gelar Doktor dengan predikat \ncum laude dan terbaik di Program Pascasarjana Universitas Airlangga. \nPendidikan tambahan yang diikuti antara lain operasi laparoskopi tingkat \nlanjut di Centre for Advanced Reproductive Endosurgery (CARE) Sydney \nAustralia, penanganan infertilitas dan fertilisasi in vitro di Sydney Australia, \nRadboud University Medical Centre Nijmegen Belanda dan Ghent University \nHospital Belgia. \nSaat ini penulis bekerja dan memegang jabatan sebagai Ketua Dept/SMF \nObstetri Ginekologi FK Unair, Ketua Tim Bayi Tabung dan Kepala Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya. Ketua Perkumpulan \nMenopause Indonesia serta Koordinator Pendidikan Konsultan/Subspesialis \nFertilitas Endokrinologi Reproduksi Kolegium Obstetri Ginekologi.\nRiwayat Hidup Penulis\nHendy Hendarto\nLahir di Surabaya, 17 Agustus 1961. Mengawali \npendidikan dasar di Surabaya, kemudian \nmasuk pendidikan tinggi di Fakultas Kedokteran  \nUniversitas Airlangga tahun 1980 sampai lulus \ntahun 1987. Selanjutnya bekerja sebagai dokter \numum di RSU Ulin Banjarmasin selama 4 tahun, \nkemudian mengikuti pendidikan dokter spesialis \nObstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran \nUniversitas Airlangga selama 4 tahun (1991-\n1995).\nSetelah lulus bekerja sebagai dokter spesialis Obstetri Ginekologi di RSU \nPraya, Lombok Tengah, Nusa Tenggara Barat (1995-1997), kemudian \nkembali ke Surabaya bekerja sebagai tenaga pengajar di Dep/SMF Obsteri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. Pada tahun 2003 \nmemperoleh gelar Konsultan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi dengan \nnilai terbaik dan pada tahun 2007 meraih gelar Doktor dengan predikat \ncum laude dan terbaik di Program Pascasarjana Universitas Airlangga. \nPendidikan tambahan yang diikuti antara lain operasi laparoskopi tingkat \nlanjut di Centre for Advanced Reproductive Endosurgery (CARE) Sydney \nAustralia, penanganan infertilitas dan fertilisasi in vitro di Sydney Australia, \nRadboud University Medical Centre Nijmegen Belanda dan Ghent University \nHospital Belgia. \nSaat ini penulis bekerja dan memegang jabatan sebagai Ketua Dept/SMF \nObstetri Ginekologi FK Unair, Ketua Tim Bayi Tabung dan Kepala Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya. Ketua Perkumpulan \nMenopause Indonesia serta Koordinator Pendidikan Konsultan/Subspesialis \nFertilitas Endokrinologi Reproduksi Kolegium Obstetri Ginekologi.\nRiwayat Hidup Penulis\nHendy Hendarto\nLahir di Surabaya, 17 Agustus 1961. Mengawali \npendidikan dasar di Surabaya, kemudian \nmasuk pendidikan tinggi di Fakultas Kedokteran  \nUniversitas Airlangga tahun 1980 sampai lulus \ntahun 1987. Selanjutnya bekerja sebagai dokter \numum di RSU Ulin Banjarmasin selama 4 tahun, \nkemudian mengikuti pendidikan dokter spesialis \nObstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran \nUniversitas Airlangga selama 4 tahun (1991-\n1995).\nSetelah lulus bekerja sebagai dokter spesialis Obstetri Ginekologi di RSU \nPraya, Lombok Tengah, Nusa Tenggara Barat (1995-1997), kemudian \nkembali ke Surabaya bekerja sebagai tenaga pengajar di Dep/SMF Obsteri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. Pada tahun 2003 \nmemperoleh gelar Konsultan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi dengan \nnilai terbaik dan pada tahun 2007 meraih gelar Doktor dengan predikat \ncum laude dan terbaik di Program Pascasarjana Universitas Airlangga. \nPendidikan tambahan yang diikuti antara lain operasi laparoskopi tingkat \nlanjut di Centre for Advanced Reproductive Endosurgery (CARE) Sydney \nAustralia, penanganan infertilitas dan fertilisasi in vitro di Sydney Australia, \nRadboud University Medical Centre Nijmegen Belanda dan Ghent University \nHospital Belgia. \nSaat ini penulis bekerja dan memegang jabatan sebagai Ketua Dept/SMF \nObstetri Ginekologi FK Unair, Ketua Tim Bayi Tabung dan Kepala Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya. Ketua Perkumpulan \nMenopause Indonesia serta Koordinator Pendidikan Konsultan/Subspesialis \nFertilitas Endokrinologi Reproduksi Kolegium Obstetri Ginekologi.\nRiwayat Hidup Penulis\nHendy Hendarto\nLahir di Surabaya, 17 Agustus 1961. Mengawali \npendidikan dasar di Surabaya, kemudian \nmasuk pendidikan tinggi di Fakultas Kedokteran  \nUniversitas Airlangga tahun 1980 sampai lulus \ntahun 1987. Selanjutnya bekerja sebagai dokter \numum di RSU Ulin Banjarmasin selama 4 tahun, \nkemudian mengikuti pendidikan dokter spesialis \nObstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran \nUniversitas Airlangga selama 4 tahun (1991-\n1995).\nSetelah lulus bekerja sebagai dokter spesialis Obstetri Ginekologi di RSU \nPraya, Lombok Tengah, Nusa Tenggara Barat (1995-1997), kemudian \nkembali ke Surabaya bekerja sebagai tenaga pengajar di Dep/SMF Obsteri \ndan Ginekologi FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. Pada tahun 2003 \nmemperoleh gelar Konsultan Fertilitas Endokrinologi Reproduksi dengan \nnilai terbaik dan pada tahun 2007 meraih gelar Doktor dengan predikat \ncum laude dan terbaik di Program Pascasarjana Universitas Airlangga. \nPendidikan tambahan yang diikuti antara lain operasi laparoskopi tingkat \nlanjut di Centre for Advanced Reproductive Endosurgery (CARE) Sydney \nAustralia, penanganan infertilitas dan fertilisasi in vitro di Sydney Australia, \nRadboud University Medical Centre Nijmegen Belanda dan Ghent University \nHospital Belgia. \nSaat ini penulis bekerja dan memegang jabatan sebagai Ketua Dept/SMF \nObstetri Ginekologi FK Unair, Ketua Tim Bayi Tabung dan Kepala Klinik \nFertilitas Graha Amerta RSUD Dr Soetomo Surabaya. Ketua Perkumpulan \nMenopause Indonesia serta Koordinator Pendidikan Konsultan/Subspesialis \nFertilitas Endokrinologi Reproduksi Kolegium Obstetri Ginekologi.","source_license":"CC0","license_restricted":false}