{"paper_id":"0229f0f3-7165-48af-93fc-bf7ffcdcc716","body_text":"Giorn. It. Ost. Gin. Vol. XXXI - n. 3\nMarzo 2009\n148\nIntroduzione \nL ’endometriosi è una patologia determinata da im-\npianti di focolai di tessuto endometriale in siti diversi\ndalla cavità uterina. \nL ’endometrio ectopico subisce, durante il ciclo\nmestruale le stesse modificazioni dell’endometrio in\nsede normale; di conseguenza i sintomi di questa pa-\ntologia riguardano quasi esclusivamente la donna in\netà fertile.\nL ’endometriosi, infatti, può manifestarsi nella\ndonna tra il menarca e la menopausa, con una più al-\nta incidenza nella seconda e terza decade di vita; inte-\nressa il 3-10% delle donne fra 20 e 45 anni ed il 25-\n35% di quelle sterili (11, 4). I rari casi in menopausa\nsono determinati da iperestrinismo determinato da\nuna qualsiasi causa (iatrogena, conversione periferica\ndi androstenedione, ecc). \nSono stati descritti casi di endometriosi nei siti più\ndisparati anche a distanza dalla pelvi (polmone, cer-\nvello, pelle, tratto gastrointestinale, ecc.) \nNella pelvi, sede più comune, l’ovaio viene interes-\nsato nel 55% dei casi, il legamento largo nel 35%, lo\nscavo del Douglas nel 35% ed il legamento utero-sa-\ncrale nell’8% (14).\nL ’endometriosi del tratto urinario è rara (<1%), ed\nè prevalentemente localizzata alla vescica (84%);\nl’uretere, invece, viene interessato nel 15% (16).\nL ’endometrio ectopico ha la capacità di svilupparsi,\ninfiltrare e disseminarsi in maniera molto simile al tes-\nsuto neoplastico (5). Van Kaam et al. (19) hanno re-\ncentemente dimostrato che l’allele polimorfico +331A\ndel gene per il recettore del progesterone è associato\nad un rischio significativamente ridotto di infiltrazio-\nne endometriosica.\nT re teorie patogeniche possono spiegare la presen-\nza di endometrio ectopico:\n- Teoria embrionale, proposta da Von Recklin-\nghausen (22), sostiene che il tessuto endome-\ntriale ectopico possa avere origine da residui\nRIASSUNTO: Endometriosi vescicale: a case report.\nS.R.M. ABRUZZO, T .G. TOMASELLI, G. ZARBO\nL ’endometriosi vescicale è una patologia non frequente; nei casi di\nendometriosi pelvica, l’apparato urinario viene interessato nell’1% dei\ncasi circa, con prevalente localizzazione vescicale (84%). Il taglio ce-\nsareo è una delle possibili cause iatrogene di focolai vescicali isolati di\nendometriosi.\nSi riporta il caso di una donna di 36 anni, operata di endome-\ntriosi vescicale dopo 14 anni dal taglio cesareo.  \nS\nUMMARY: Bladder endometriosis: a case report. \nS.R.M. ABRUZZO, T .G. TOMASELLI, G. ZARBO\nBladder endometriosis is a rare disease. About 1% of women with\nendometriosis has urinary tract lesions, of which 84% involves the\nbladder. The caesarean delivery may be the cause of detrusor endome-\ntriosis independently of other pathogenetic factors.\nWe report the case of a 36-year old woman received surgical treat-\nment for bladder endometriosis, 14 years after caesarean delivery.\nKEY WORDS: Endometriosi - Vescica - Ca125.\nEndometriosis - Bladder - Ca 125.\nUniversità degli Studi di Catania\nDipartimento di Ostetricia e Ginecologia e Scienze Radiologiche\nClinica Ostetrica e Ginecologica\n(Direttore: C. Montoneri)\nAzienda Ospedaliero Universitaria Policlinico “G. Rodolico” Catania\n© Copyright 2009, CIC  Edizioni Internazionali, Roma\nEndometriosi vescicale: a case report\nS.R.M. ABRUZZO, T.G. TOMASELLI, G. ZARBO \n© CIC EDIZIONI INTERNAZIONALI\n\nembrionali del dotto di Wolf; ciò potrebbe\nspiegare l’endometriosi in uomini trattati con\nestrogeni.\n- Teoria metaplasica, proposta nel 1898 da Iwa-\nnoff, sviluppata da Meyer (12) e suggerita da\nDreyfus (7) e Kretschmer (10), si fonda sull’i-\ndea che l’epitelio endometriale e la sierosa peri-\ntoneale avrebbero origine comune dal mesote-\nlio celomatico; gruppi di cellule di tale origine,\nstimolate da fattori sconosciuti (ormonali od\ninfiammatori) potrebbero trasformarsi in cellu-\nle endometriali, e ciò potrebbe verificarsi perfi-\nno per l’epitelio della vescica.\n- Teoria metastatica , è stata proposta da Cullen\nnel 1897, sostenuta da Sampson (15) e dimo-\nstrata sperimentalmente da Jacobson nel 1922.\nGruppi di cellule endometriali con la mestruazio-\nne retrograda, attraverso le tube, potrebbero raggiun-\ngere la cavità addominale e localizzarsi su qualunque\norgano pelvico.\nQueste cellule, che possono embolizzare per via\nlinfatica e/o ematica, sono state rinvenute nei vasi ve-\nnosi e nei linfonodi periuterini (1, 9, 14, 16) e ciò po-\ntrebbe spiegare l’esistenza di localizzazioni extra-pelvi-\nche. Inoltre, invasione di tessuto endometriale potreb-\nbe verificarsi per contiguità o per estensione diretta,\nattraverso l’interstizio, dalla parete uterina (12, 14). \nLa diffusione del tessuto endometriale verso altri\nterritori può avere anche una causa iatrogena (istero-\nsalpingografia, miomectomie con apertura della cavità\nuterina, tagli cesarei, ecc.). È stato dimostrato, infatti,\nche il taglio cesareo può essere causa di endometriosi\ndel detrusore, indipendentemente da altri fattori pa-\ntogenetici, per impianto di tessuto deciduale (21).\nDonnez et al. (6) hanno ipotizzato che l’endo -\nmetriosi vescicale si sviluppi da metaplasia di residuo\nmulleriano. Fedele et al. (8) sostengono che tali nodu-\nli potrebbero essere l’estensione di lesioni adenomioti-\nche del miometrio e che, sviluppandosi al di fuori del-\nl’utero, invadano la vescica. È stato inoltre ipotizzato\nche i noduli endometriosici della vescica rappresentino\nuna entità patogenetica distinta rispetto alle altre for-\nme di endometriosi. Tale teoria non è condivisa da So-\nmigliana et al. (18), Anaf et al. (2) hanno dimostrato\nla presenza di cellule muscolari lisce in tutti i tessuti se-\nde di focolai endometriosici. Ciò dipenderebbe dalla\ncapacità di differenziazione del mesotelio peritoneale.\nVercellini et al. (20) sostengono che la presenza di aree\ndi endometriosi in un contesto ricco di cellule musco-\nlari lisce, come il muscolo detrusore, potrebbe stimo-\nlare una reazione iperplastica locale, determinando\nuna proliferazione di questa popolazione cellulare.\nI sintomi più frequentemente associati all’endo-\nmetriosi sono dismenorrea, metrorragia, algie pelvi-\nche intermestruali, dispareunia, sterilità, perdita cicli-\nca di sangue dagli organi cavi interessati. L ’endo -\nmetriosi vescicale si manifesta con dolore sovrapubi-\nco, urgenza minzionale, nicturia e disuria, ematuria\nciclica, non sempre evidente. Questi sintomi sono\nidentici a quelli della cistite interstiziale, come viene\nsottolineato da Sircus et al. (17). Il sintomo che per-\nmette di indirizzare verso una giusta diagnosi è la di-\nsuria associata alla dismenorrea, caratteristica dell’en-\ndometriosi, ma assente nella cistite interstiziale (3).\nSebbene l’ematuria ciclica sia patognomonica del-\nl’endometriosi vescicale, questa è presente solo nel\n20% dei casi. All’inizio l’ematuria è microscopica .\nL ’esame cistoscopico potrebbe essere risolutivo per\nuna corretta diagnosi, ma non sempre è così, specie in\nassenza d’invasione della mucosa vescicale da parte\ndell’endometriosi, che, peraltro, sarà la causa dell’e-\nmaturia.\nLa prima descrizione cistoscopica dell’endometrio-\nsi vescicale è stata fatta da Müller nel 1927 (13). \nL ’endometriosi vescicale, alla cistoscopia, appare\ncome una lesione sottomucosa edematosa e bluastra,\nlocalizzata, nella maggior parte dei casi, posterior-\nmente al trigono o nella cupola. Nelle donne fertili, la\nlesione è più evidente subito prima o all’inizio della\nmestruazione. Le lesioni possono essere estese (supe-\nriore ad 8 cm) e multiple, ma più comunemente sono\nsingole e del diametro di 1 cm circa.\nLa diagnosi differenziale s’impone con il carcino-\nma della vescica, cistite interstiziale, varici, papilloma,\nangioma od infiammazione focale. T eoricamente la\ndiagnosi potrebbe essere confermata mediante i pre-\nlievi bioptici, che tuttavia, a volte, sono insufficienti,\nvista la localizzazione sottomucosa della lesione.\nIl trattamento principale consiste nell’induzione\ndi amenorrea per lunghi periodi o in modo definitivo.\nIl trattamento può essere medico (estroprogestini-\nci, MAP , danazolo, ecc. in assunzione continua, ana-\nloghi del GnRh, ecc.), chirurgico (castrazione, isterec-\ntomia con annessectomia bilaterale e/o parziale rese-\nzione della vescica interessata, resezione del focolaio\nvescicale e terapia medica se la donna vuole mantene-\nre la fertilità) (23) .\nCaso clinico\nIl caso riguarda una donna ricoverata presso la Cli-\nnica Ostetrica e Ginecologica del Policlinico “Gaspa-\nre Rodolico” dell’Università di Catania.\nB.E. di anni 36 aveva avuto il menarca all’età di 12\nanni con flussi successivi regolari, ogni 28 giorni, du-\nrata 4-5 giorni, mai dismenorrea. Ha iniziato la vita\nsessuale all’età di 21 anni, epoca del matrimonio; nel\n1993 fu sottoposta a taglio cesareo per gravidanza ge-\nmellare. \n149\nEndometriosi vescicale: a case report\n© CIC EDIZIONI INTERNAZIONALI\n\nDopo alcuni mesi dal ritorno mestruale cominciò\nad accusare algie pelviche retropubiche, ingravescenti\nnel periodo perimestruale, per cui le venne prescritta\nterapia estroprogestinica, a cicli di 6 mesi, durante i\nquali si attenuavano le algie pelviche. \nNel marzo 2007 la paziente in seguito all’intensi-\nficarsi della sintomatologia algica in sede retropubica\ncon disuria e tenesmo vescicale, veniva sottoposta a vi-\ndeo-uretro-cistoscopia, per sospetta fistola vescico-va-\nginale, da cui si evidenziava “ …in sede retro-ostiale si-\nnistra la presenza di una varicosità sottomucosa e di tre\npiccole aree di mucosa leggermente iperemica, che non so-\nno specillabili…”. Venne eseguita anche prova con blu\ndi metilene con esito negativo. Le conclusioni furono:\n“lieve cistite”.\nNel mese di maggio 2007, alla sospensione di un\nulteriore ciclo terapeutico con estroprogestinici, i do-\nlori pelvici si sono ulteriormente intensificati con ac-\ncentuazione del tenesmo vescicale, della disuria e del-\nl’urgenza minzionale, per cui venne sottoposta ad un\nsecondo esame di video-uretro-cistoscopia, che evi-\ndenziava “uretra pervia, collo regolare, normale capacità\nvescicale. Regolari le pareti vescicali destra, posteriore e la\ncupola. Il trigono si presenta lievemente asimmetrico per\nprevalenza dell’emibarra sinistra, sulla quale si eviden-\nzia un ostio ureterale regolare ed un secondo ostio più la-\nterale, entrambi eiaculanti urine chiare. In sede retro-\nostiale sinistra e sulla parete laterale sinistra… sono pre-\nsenti piccole vegetazioni papillari, molto sottili e punteg-\ngiate da petecchie emorragiche…vengono effettuate prese\nbioptiche multiple sulla parete laterale sinistra”. Il refer-\nto istologico deponeva per “cistite acuta edematosa e\ncongesta con infiltrato linfocitario, rari eosinofili e ma-\nstociti”.\nNel mese di luglio venne eseguita ecografia pelvi-\nca. Il referto descriveva “vescica bene distesa con presen-\nza di ispessimento ipoecogeno, disomogeneo della parete\nvescicale di circa 3×1 cm di non univoca interpretazio-\nne, meritevole di proseguimento dell’iter diagnostico…\nutero normoverso flesso di regolare volumetria. Annessi\nnei limiti”. \nNel mese di agosto venne eseguito esame TC che\nmostrò“vescica a pareti irregolarmente ispessite, disomo-\ngeneamente vascolarizzate, specie in sede postero-laterale\nsinistra, con iperdensità-ipervascolarità dell’adipe peri-\nvescicale senza sicuro piano di clivaggio con la parete an-\nteriore dell’utero… Doppio distretto ureterale a sini-\nstra… presenza di linfonodi iperplastici sub centimetrici\na carico delle stazioni iliache specie a sinistra…”.\nIl 28 ottobre 2007 la paziente veniva ricoverata\npresso questa Clinica, dove all’esame obiettivo gineco-\nlogico veniva riscontrato “utero antiflesso di volume\nnormale al davanti del quale si riscontra una struttura\nfibrosa dolente del diametro di 4 cm”. L ’ecografia endo-\nvaginale “utero antiflesso retroverso con pareti ispessite\nper fibrosi; diametro longitudinale 8,5 cm; antero-poste-\nriore 4,5 cm; latero-laterale 6,2 cm. A livello della plica\nvescico-uterina area ecogena, vascolarizzata di\n32×25×20 mm, che non sembra far corpo con l’utero.\nAnnessi normali” (Fig. 1).\nGli esami di routine hanno evidenziato marcatori\ntumorali (CEA, CA\n125, CA 19.9) negativi. All’esame\nemocromocitometrico: globuli rossi 3,4×10 6; Hb 8,4\ng/dl; HCT 24,1%; volume globulare 70,2 fl; globuli\nbianchi 23,03×10\n3 ; neutrofili 93,4%; linfociti 4,5%. \nData la sintomatologia e gli esami sopraesposti, la\nvascolarizzazione della massa, evidenziata sia con la\nTC che con l’ecografia endovaginale, il sospetto dia-\ngnostico fu di focolaio endometriosico della vescica,\nanche se l’alto numero di leucociti con prevalenza di\nneutrofili ed il TC avrebbero potuto far avanzare\nl’ipotesi di presenza di un corpo estraneo senza filo ra-\ndiopaco.\nIl 29 ottobre 2007 la paziente veniva sottoposta ad\nintervento chirurgico con incisione della parete addo-\nminale secondo Phannestil.\nL ’utero e la vescica erano saldamente adesi fin so-\npra l’inserzione dei legamenti rotondi. \nLa vescica venne staccata dalla parete anteriore del-\nl’utero fino al terzo superiore della vagina. Si riscon-\ntrava presenza di tessuto infiltrante la vescica del dia-\nmetro di circa 4 cm; tale tessuto era duro e friabile,\nper cui si eseguiva resezione della vescica infiltrata, in-\ncludendo una parte del trigono.\nIl tessuto asportato venne inviato per esame isto-\nlogico intraoperatorio. In cavità vescicale si evidenzia-\nvano tre osti ureterali, uno a destra e due a sinistra.\nQuello mediale del lato sinistro era al margine della\nresezione effettuata. L ’uretere destro e l’uretere media-\nle sinistro venivano cateterizzati con doppio J. I due\ncateteri ureterali venivano solidarizzati ad un catetere\n150\nS.R.M. Abruzzo e Coll.\nFigura 1\n© CIC EDIZIONI INTERNAZIONALI\n\n151\nEndometriosi vescicale: a case report\ndi Foley a tre vie, la vescica fu chiusa a punti staccati\nintroflettenti. Il referto istologico intraoperatorio de-\nponeva per focolai di endometriosi.\nVescica e parete uterina furono separate con un\nlembo peritoneale. Applicato un drenaggio nello spa-\nzio vescico-uterino, la parete è stata suturata a strati.\nIl drenaggio dello spazio vescico-uterino è stato ri-\nmosso in 10\na giornata; i cateteri ureterali sono stati ri-\nmossi in 13a giornata insieme al catetere vescicale a tre\nvie, sostituito da uno a due vie. La terapia medica post-\nchirurgica è stata gentamicina (80 mg/12 h) e clindami-\ncina fosfato (600 mg/12 h) per 3 giorni, successivamen-\nte piperacillina + tazobactam (2 g/12 h) per 8 giorni;\ncombinazione estroprogestinica monofasica in continuo\nè stata somministra da subito dopo l’intervento.\nIl decorso post-operatorio è stato afebbrile e la pa-\nziente è stata dimessa in 15\na giornata mantenendo il\ncatetere vescicale, rimosso dopo 15 giorni.\nAlla dimissione è stata prescritta terapia con ana-\nloghi del GnRh (leuprorelina 11,5 mg) da ripetere do-\npo 90 giorni dalla prima somministrazione.\nSuccessivamente alla rimozione del catetere, la\nminzione è stata spontanea ma molto frequente, con\nemissione di non più di 150 cc di urina.\nA quattro mesi dall’intervento la minzione è stata\nregolare con capacità vescicale fino a 300 cc. Il ritor-\nno mestruale è stato il 20 giugno 2008, dopo 4 mesi\ndalla seconda somministrazione di leuprorelina, ed i\nflussi successivi sono stati regolari.\nIn atto non riferisce sintomatologia disurica e al-\ngica, né fuori né durante i flussi mestruali.\nCommento\nL ’endometriosi vescicale è una entità patologica di\nnon frequente riscontro che riconosce numerose cau-\nse eziopatogenetiche come esposto in premessa.\nNel caso a noi accorso, per addivenire ad una con-\nclusione diagnostica ed effettuare un trattamento\n(probabilmente) adeguato sono passati diversi anni\ndall’inizio della sintomatologia.\nCiò sta a dimostrare quanto subdola possa essere\nl’evoluzione fino quando non si evidenziano sintomi\n“patognomonici” quale l’ematuria catameniale. \nAnche gli esami strumentali, inclusa la biopsia del-\nla mucosa vescicale sono stati disorientanti, in quanto\nl’endometriosi non aveva raggiunto la mucosa stessa.\nSolo l’esame ecografico, evidenziando la vascola-\nrizzazione della massa infiltrante il detrusore ha fatto\npensare alla possibilità di un probabile focolaio endo-\nmetriosico secondario al taglio cesareo, pur facendo\navanzare altre ipotesi tra cui quella neoplastica o di\ncorpo estraneo.\nPer poter avanzare l’ipotesi di guarigione, il tempo\ntrascorso dall’intervento è breve, ma si potrebbe spe-\nrare in ciò, in quanto trattasi di lesione unica succes-\nsiva ad impianto endometriale post-cesareo.\n1. ABESHOUSE BS, ABESHOUSE G. Endometriosis of the uri-\nnary tract. J Int Coll Surg 34:43-63; 1960.\n2. ANAF V , SIMON P , FAYT I, NOEL J. Smooth muscles are fre-\nquent components of endometriotic lesions . Hum Reprod 2000;\n15:767-71. \n3. BOGART L, BERRY S, CLEMENS JQ. Symptoms of Intersti-\ntial Cystitis, Painful Bladder Syndrome and Similare Diseases in\nwomen: a systematic review. The journal of urology 2007; 177,\n450-456.\n4. BOLOGNA RA, WHITMORE KE. La endometriosis genito-\nurinaria. In: Ball TP (ed) AUA update series, vol 1 (Spanish\ned). Medical T rends, Barcelona, pp 21-29 (2001).\n5. COMITER CV . Endometriosis de la via urinaria . Urologia fe-\nmenina. Clin Urol North Am 3: 635-645 (Spanish editino)\n2002. \n6. DONNEZ J, SPADA F , SQUIFFLET J, NISOLLE M. Blad-\nder endometriosis must be considered as bladder adenomyosis. Fer-\ntil Steril 2000; 74:1175-81.\n7. DREYFUS MI. Internal endometriosis of the urinary bladder .\nAm J Obst Gyn 1940; 39: 336-40.\n8. FEDELE L, PIAZZOLA E, RAFFAELLI R, BIANCHI S.\nBladder endometriosis: deep infiltrating endometriosis or ade-\nnomyosis? Fertil Steril 1998; 69: 972-5.\n9. JAVERT CI. Pathogenesis of endometriosis based on endometrial\nhorneoplasia, direct extension, exfoliation and implantation,\nlymphatic and hematogenus metastasis (includine 5 cases reports\nof endometrial tissue in pelvic lymph nodes). Cancer 2:399;\n1949.\n10. KRETSCHMER HI. Endometriosis of the bladder. J Urol 1945;\n53: 459-65.\n11. LLARENA IBARGUREN R, LECUMBERRI CASTANOS\nD, PADILLA NIEVA J, CRESPO ATIN V , MARTIN BAZA-\nCO J, AZURMENDI SASTRE V , PERTUSA PENA C. Endo-\nmetriosis urinaria. Arch Esp Urol 55:209-215 2002\n12. MEYER R. Die Bedeutung der heterotopen Epithelwuchnerung\nim Ovarium und am Peritoneum. Zentralb f Gynak 1924;14:\n722-25. \n13. MÜLLER J. Arch. F . Klin. Chir. 1927; 145:394. \n14. NAVARRO H, BACHS J, MORENO M et al. Update on the\ndiagnosis and treatment of bladder endometriosis. Int. Urogyne-\ncol. J. 2007; 18: 949-954.\n15. SAMPSON JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual disse-\nmination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J\nObstet Gynecol 1927;14: 422-469.\n16. SCHNEIDER A, TOULOUPIDIS S, PAPATSORIS AG,\nTRIANTAFYLLIDIS A, KOLLIAS A, SCHWEPPE KW . En-\ndometriosis of the urinary tract in women of reproductive age. In-\nternational Journal of Urology 2006;13, 902-904.\n17. SIRCUS SI, SANT GR, AND UCCI AA. Bladder detrusor en-\ndometriosis mimicking interstitial cystitis. Urology 1988; 32: 339.\nBibliografia\n© CIC EDIZIONI INTERNAZIONALI\n\n152\nS.R.M. Abruzzo e Coll.\n18. SOMIGLIANA E, VERCELLINI P , GATTEI U, CHOPIN\nN, CHIODO I, CHAPRON C. Bladder endometriosis: getting\ncloser and closer the unifying metastatic hypothesis. Fertility and\nSterility 2007; vol.87,6:1287-90. \n19. VAN KAAM KJ, ROMANO A, SCHOUTEN JP , DUNSEL-\nMAN GA, GROOTHUIS PG. Progesterone receptor poly-\nmorphism +331G/A is associated with a decreased risk of deep in-\nfiltrating endometriosis. Hum Reprod 2006; 18.\n20. VERCELLINI P , FRONTINO G, PIETROPAOLO G, GAT-\nTEI U, DA GUATI R, CROSIGNANI PG. Deep endometrio-\nsis: definition, pathogenesis, and clinical management. J Am As-\nsoc Gynecol Laparosc 2004; 11:153-61.\n21. VERCELLINI P , MESCHIA M, DE GIORNI O, CORTESI\nI, PANAZZA S, CROSIGNANI PG. Bladder detrusor endome-\ntriosis: clinical and pathogenetic implications. J Urol\n1996;155:84-6.\n22. VON RECKLINGHAUSEN F . Die Adenomyome und Cist\nAdenomyome der Uterus un Tuben Wandung, ihre abkunft von re-\nsten des Wolffschen Koerpers.A. Airschwald, Berlin, p247 1986.\n23. WESTNEY OL, AMUNDSEN CL, MCGUIRE EJ. Bladder\nendometriosis: conservative management. The Journal of Urology\n2000; 163, 1814-17.\n© CIC EDIZIONI INTERNAZIONALI","source_license":"CC0","license_restricted":false}